锰中毒的诊断与治疗

职业性锰中毒诊断标准职业性锰中毒是一种由于长期接触锰及其化合物而引起的职业病，其诊断标准对于早期发现和治疗该疾病至关重要。

根据国家卫生健康委员会发布的《职业性锰中毒诊断标准》，我们可以从以下几个方面进行诊断：一、接触史。

患者是否长期从事与锰有关的工作，如锰矿开采、冶炼、焊接、电池制造等行业，是否长期接触含锰化合物的化工产品或农药等。

二、临床表现。

职业性锰中毒主要表现为精神异常、运动障碍和自主神经功能紊乱。

患者可能出现头晕、头痛、乏力、抑郁、焦虑、失眠等精神症状，以及震颤、肌无力、动作迟缓、步态不稳等运动障碍症状，还可能出现出汗异常、瞳孔异常、心率异常等自主神经功能紊乱症状。

三、体征。

患者体检可能出现锰斑、震颤、肌张力增高、锰味、锰臭等特征性体征。

四、实验室检查。

实验室检查是诊断职业性锰中毒的重要手段，包括锰浓度检测、锰尿排泄量检测、锰血浆浓度检测等。

五、影像学检查。

影像学检查主要是通过头部MRI、CT等检查手段，观察患者脑部结构是否出现异常。

六、神经电生理检查。

神经电生理检查可以帮助判断患者是否存在神经传导障碍或肌电图异常。

根据以上诊断标准，医生可以综合患者的接触史、临床表现、体征、实验室检查、影像学检查和神经电生理检查结果，进行综合分析，最终确定患者是否患有职业性锰中毒。

在诊断确认后，及时给予患者相应的治疗和康复措施，以减轻患者的痛苦，提高生活质量。

总之，职业性锰中毒的诊断标准是非常重要的，只有及时准确地诊断，才能更好地帮助患者进行治疗和康复。

希望广大医护人员和相关从业人员能够加强对职业性锰中毒的认识，提高对该疾病的警惕性，共同努力预防和治疗职业性锰中毒，保障职工健康。

锰百科名片锰是一种化学元素，锰英文为Manganese，拼音为měng)。

它的化学符号是Mn，它的原子序数是25，是一种过渡金属。

目录基本性质发现过程元素描述元素来源锰的用途相关资料锰-- 和精神科关系最密切的金属元素一、锰的生理功能二、锰的盈缺和健康三、锰的日推荐量和食物中的来源四、锰的主要食物来源有哪些？职业性慢性锰中毒诊断标准从营养学角度看锰的简介食物来源代谢吸收生理功能生理需要过量表现锰缺乏症植物中的锰基本性质发现过程元素描述元素来源锰的用途相关资料锰-- 和精神科关系最密切的金属元素一、锰的生理功能二、锰的盈缺和健康三、锰的日推荐量和食物中的来源四、锰的主要食物来源有哪些？职业性慢性锰中毒诊断标准从营养学角度看锰的简介食物来源代谢吸收生理功能生理需要过量表现锰缺乏症植物中的锰展开编辑本段基本性质元素符号：Mn元素原子量：54.94化合价：+2、+3、+4、+6和+7元素类型：金属元素体积弹性模量：120(GPa)原子化焓：280.3 (kJ /mol @25℃)热容：26.32 J /（mol· K）导电性：0.0069510^6/(cm ·Ω )原子体积:7.39(立方厘米/摩尔)锰(5张)元素在太阳中的含量:10(ppm)元素在海水中的含量:太平洋表面:0.0001(ppm)地壳中含量：950（ppm）质子数：25中子数：30相对原子质量：55原子序数：25所属周期：4所属族数：VIIB电子层分布：2-8-13-2氧化态及代表物质[1]：主要：Mn+2 Mn2+ K4[Mn(CN)6]其它：Mn-3 Na3[Mn(CO)4]Mn-1 Na[Mn(CO)5]Mn0 Mn Mn2(CO)10 K6[Mn(CN)6]Mn+1 K5[Mn(CN)6]Mn+3 MnF3 K3[Mn(CN)6]Mn+4 MnO2 K2[MnF6] MnF4Mn+5 Na3MnO4Mn+6 MnO42-Mn+7 MnO4- MnO3F晶体结构：晶胞为体心立方晶胞，每个晶胞含有2个金属原子。

锰中毒诊断和治疗研究进展摘要：概括了近10年国内外锰中毒诊断和治疗的研究进展。

内容包括神经行为学、神经生化学、神经电生理学、免疫、内分泌指标和医学影像学技术在锰中毒诊断和鉴别诊断中的应用，及目前用于临床锰中毒治疗的新药和新方法。

关键词：锰锰中毒早期检测目前严重的职业性锰中毒已少有发生，但污染所致的锰接触仍存在。

故研究长期低水平锰暴露的早期效应，寻找灵敏和特异的早期检测指标，对于提高锰中毒的诊断和防治水平具有十分重要的意义。

锰的毒性检测技术和锰中毒的临床治疗都有了新的进展。

本文拟就近期上述方面的研究作综述如下。

1 锰毒作用的早期效应研究锰进入机体后，可对神经、免疫、内分泌、生殖等多个系统造成不同程度的损害，目前对其早期效应的研究主要有以下几个方面。

1．1 锰神经毒作用的早期效应慢性锰中毒可致不可逆的锥体外系损伤，对锰神经毒性的早期检测是预防慢性锰中毒的重要措施。

近年神经行为学、神经生化学、神经电生理学已被用于筛选锰中毒早期检测指标的研究中。

1．1．1 神经行为学指标锰的神经行为学指标主要用于检测锰对心理运动能力、手稳定度及早期精神情绪变化的影响，可以较灵敏地反映中枢神经系统整合功能状态。

研究多采用数个不同功能的综合测试方法，但结果不尽一致。

陈骥光等［1］曾对44名接触锰的干电池制造工和电焊工进行了成套的神经行为功能测试，结果显示，接触组神经系统症状得分高于对照组，而语言、核心行为功能与指叩、积木图案、视觉再生、数字顺序和情感得分均低于对照组，其中语言和核心行为功能总得分与尿锰呈负相关，提示职业性长期锰接触神经行为功能损害程度与锰接触存在明显的接触水平-反应关系。

Mergler等［2］通过配对研究，对从事锰合金生产的工人(锰尘浓度几何均值0.89mg／m3，可吸入性锰0.04mg／m3)进行了神经行为学测试，结果表明，配对者在精神症状、情绪状态、心理运动能力、感觉灵敏度、嗅觉阈方面差异显著，而语言流畅度、简单本运算力、阅读能力基本一致。

锰中毒患者护理体会【摘要】锰中毒患者护理体会是指对患有锰中毒的患者进行护理和照料的经验总结。

本文探讨了锰中毒患者护理体会的重要性，包括及时有效的护理对患者康复的重要性；同时也提到了护理过程中需要注意的事项，如避免接触锰等化学物质。

在技巧方面，文中介绍了如何正确使用护理器具和方法。

文中还讨论了护理锰中毒患者所面临的挑战，包括患者可能的不适反应和情绪变化等。

根据经验提出了针对锰中毒患者的护理建议，如定期观察患者症状变化，保持护理环境清洁等。

通过这些内容的讨论，可以更好地了解和应对锰中毒患者的护理需求，提高护理质量，促进患者康复。

【关键词】锰中毒、患者护理、体会、重要性、注意事项、技巧、挑战、建议、总结。

1. 引言1.1 什么是锰中毒患者护理体会锰中毒是由于长期吸入氧化锰尘、锰酸锌或锰酸铅、异戊染料等锰化合物或溶剂的蒸气所引起的一种矿工病。

锰中毒患者护理体会是指在治疗锰中毒患者过程中，护理人员总结出的经验和技巧，目的是帮助患者更好地康复和改善生活质量。

护理体会主要包括护理工作的重要性、注意事项、技巧、挑战和建议等方面。

在处理锰中毒患者时，护理人员需要了解相关病情和治疗方法，采取有效的护理措施，帮助患者恢复健康。

锰中毒患者护理体会的总结对于提高护理水平、减少护理风险、促进患者康复具有重要意义。

通过不断总结经验，护理人员可以更好地应对各种复杂情况，提高治疗效果，保障患者的生命安全和健康。

锰中毒患者护理体会是护理工作中不可或缺的重要内容。

2. 正文2.1 锰中毒患者护理体会的重要性锰中毒患者护理体会的重要性在于保障患者的健康和安全。

锰中毒是一种常见的职业病，对患者的身体和心理健康都会造成不可逆转的损害。

护理人员在接触锰中毒患者时，需要具备专业知识和技能，以确保他们得到正确的救治和护理。

正确的护理体会可以有效减轻患者的症状和疼痛，缓解患者的不适感，并帮助患者更快地康复。

护理人员应该密切观察患者的病情变化，及时调整护理方案，确保患者得到最佳的治疗效果。

锰及其化合物中毒及治疗集团公司文件内部编码：（TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-锰及其化合物中毒及治疗中毒表现：一、慢性锰中毒慢性锰中毒主要见于从事锰矿开采和粉碎、冶炼、干电池、电焊条生产和电焊作业工人。

起病较缓慢，发病工龄一般在5-10年，但也有报道最短1.5月，最长14年。

发病的空气浓度，国外报道大多数病例在40-173mg/m3之间。

我国解放以来劳动条件不断改善，已很少到达上述浓度范围。

但在0.2-20mg/m3空气浓度下也见发病。

临床表现主要为精神和神经症状，发病初期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能障碍，继续发展可出现明显锥体外系损害为主的神经体征。

临床方面一般可分三种类型：(一)轻度中毒特点是中枢神经系统功能紊乱，表现为神经衰弱综合征和植物神经功能失调，如头晕、记忆力减退、嗜睡、对周围事物缺乏兴趣、精神萎糜，或有时有兴奋症状如欣快、活跃、讲话多、绪易变成无故发笑。

有些患者先感头痛、头晕和口内金属味，有的最先主诉是全身肌肉软弱，有的四肢麻木、疼痛，有的在夜间发生腓肠肌痉挛。

客观检查可见眼裂扩大，瞬目减少，心动过速手指微小震颤，出汗增加，皮肤划纹症明显而持久。

神经系统体检多无特殊发现，有时可见嗅觉和味觉阈增高，膝反射亢进，肌张力可稍增高或出现潜隐性肌张力增高(即诺氏Houk征阳性－先检查上下肢肌张力，如肌张力正常，嘱患者仰卧，一面检查一侧上肢的肌张力，并嘱患者尽量抬高对侧下肢，不屈膝，徐徐放下抬高的下肢过程中，可出现上肢肌张力增高)。

眼底检查可见眼底静脉扩张，肌电图检查见静止时肌电位增强，出现同步性震颤，比震颤麻痹病人频率较大，持续时间振幅较小。

脑电阻图检查可有波幅偏低的改变。

据国外报道在亚铁酸锰生产工人中部分可见血红蛋白和红细胞轻度增多，血小板中度增多，红细胞脆性增加，同时有白细胞总数和嗜中性白细胞减少。

但国内观察表明，血象变化不明显。

在锰铁生产工人中可见早期血液生化变化有血红蛋白下降，β－球蛋白增加，胆红素增加，血清谷－草转氨酶和谷－丙转氨酶活性增加乳酸脱氢酶活性降低，镁减少和钙增加，谷胱甘肽含量下降。

锰中毒的病因治疗与预防急性锰中毒（manganesepoisoning）急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎和肺炎可由口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟引起。

慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的工人。

其临床表现主要是锥体外神经系统症状，存在神经行为功能障碍和精神障碍。

接触锰的机会有锰矿开采和冶炼、锰焊条制造、焊接和风切锰合金以及二氧化锰、高锰酸盐等锰化合物的制造和应用。

锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤几乎没有吸收。

锰在血液中，以二价和血液的形式β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布在全身，特别是在富含线粒体的肝脏、肾脏、胰腺、心脏、肺和大脑的细胞中。

随着时间的推移，体内积累的锰可以重新分布，在大脑、头发和骨骼中逐渐增加；后期大脑中的锰含量甚至可以超过肝脏的积累，主要是在豆核和小脑中。

锰大多通过胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿液排出少量，唾液、牛奶、汗腺排出少量。

2.锰选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑色、大脑皮层和其他大脑区域。

动物染锰后，丘脑下部和纹状体的锰可增加约5倍，其他大脑区域可增加约1~2倍。

在纹状体、丘脑和中脑中，多巴胺减少，高香草酸增加，Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增加，Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低。

病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。

由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。

严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。

3.慢性锰中毒的发病机制尚未完全澄清，但由于神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘、多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋性相对增强等原因，导致精神发育-神经症状及震颤麻痹综合征。

1、急性锰中毒的诊断并不困难，慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以锥体外系损害为主的神经和精神的临床表现，参考现场空气中锰浓度测定以及尿锰，粪锰等结果，并应与其他病因引起的震颤麻痹，肝豆状核变性等疾病鉴别。