慢性锰中毒致神经系统受损临床分析

[课外阅读]锰与锰中毒锰（Mn）是一种化学性质活泼的银灰色金属。

1774年瑞典化学家Schecle首次发现锰元素，1931年，Kemmem等人发现锰为大鼠、小鼠维持正常生长和生殖机能所必需。

自此，人们认识到锰是动物生长、发育和生存所必需的一种徽量元素。

动物缺锰可导致采食量下降、生长减慢、饲料利用率降低、骨异常和繁殖功能异常等。

与哺乳类动物比较，家禽锰的吸收率低，故饲粮中的需要量较高。

有学者在2002年报道，从鹅种蛋孵化到养至15日龄的雏鹅的过程中，喂以微量元素锰明显缺乏的日粮，发现鹅群精神差，不爱活动，采食量减少，踝关节处明显肿大，骨骼粗短，站立及行走困难。

1991年曾有学者报道，用缺锰的玉米一豆饼为基础的日粮饲喂肉用仔鸡，腿病发生率高达56.7％。

锰是精氨酸酶、RNA聚合酶、超氧化物歧化酶、丙酮酸羧化酶等的组成成分。

同时，锰也是体内磷酸化酶、醛缩酶、转移酶类、水解酶类的激活因子。

由此可见，锰是通过动物体内酶的作用而参与蛋白质，核酸的合成。

维持碳水化合物、脂肪代谢，促进生长发育、骨骼形成和造血过程，并能促进性激素的合成。

锰与造血功能密切相关，在胚胎早期肝脏里就聚集了多量的锰，胚胎期的肝脏是重要的造血器官。

动物实验表明：10～15天的动物胚胎中锰的含量很丰富，骨骼和肝脏含有较多的锰，很可能与它们参与造血功能有关。

给贫血动物以小剂量的锰盐或者含锰蛋白，可使血红蛋白，中幼红细胞，成熟红细胞及血液总量增多，锰参与造血功能的机制可能是改善机体对铁的吸收、利用及红细胞的成熟、释放。

锰是对心、脑血管有益的微量元素，具有促进脂肪代谢的作用，能加速细胞内脂肪的氧化，改善动脉粥样硬化病人的脂质代谢，并可减少肝脏内脂肪的堆积，有利于保护心、脑血管生理状态。

有人现察到动脉硬化患者心脏及主动脉内锰含量明显低于健康人，而认为心血管疾病与锰的吸收不足有关，推测缺锰可能导致动脉粥样硬化。

过量锰进入体内则会引起中毒。

锰中毒机制可能与下列三方面有关:(1)锰对线粒体有特殊的亲和力,锰在富含线粒体的神经细胞和神经突触中,抑制了ATP的合成,产生细胞能量代谢障碍,导致神经细胞病变。

职业性锰中毒诊断标准职业性锰中毒是一种由于长期接触锰及其化合物而引起的职业病，其诊断标准对于早期发现和治疗该疾病至关重要。

根据国家卫生健康委员会发布的《职业性锰中毒诊断标准》，我们可以从以下几个方面进行诊断：一、接触史。

患者是否长期从事与锰有关的工作，如锰矿开采、冶炼、焊接、电池制造等行业，是否长期接触含锰化合物的化工产品或农药等。

二、临床表现。

职业性锰中毒主要表现为精神异常、运动障碍和自主神经功能紊乱。

患者可能出现头晕、头痛、乏力、抑郁、焦虑、失眠等精神症状，以及震颤、肌无力、动作迟缓、步态不稳等运动障碍症状，还可能出现出汗异常、瞳孔异常、心率异常等自主神经功能紊乱症状。

三、体征。

患者体检可能出现锰斑、震颤、肌张力增高、锰味、锰臭等特征性体征。

四、实验室检查。

实验室检查是诊断职业性锰中毒的重要手段，包括锰浓度检测、锰尿排泄量检测、锰血浆浓度检测等。

五、影像学检查。

影像学检查主要是通过头部MRI、CT等检查手段，观察患者脑部结构是否出现异常。

六、神经电生理检查。

神经电生理检查可以帮助判断患者是否存在神经传导障碍或肌电图异常。

根据以上诊断标准，医生可以综合患者的接触史、临床表现、体征、实验室检查、影像学检查和神经电生理检查结果，进行综合分析，最终确定患者是否患有职业性锰中毒。

在诊断确认后，及时给予患者相应的治疗和康复措施，以减轻患者的痛苦，提高生活质量。

总之，职业性锰中毒的诊断标准是非常重要的，只有及时准确地诊断，才能更好地帮助患者进行治疗和康复。

希望广大医护人员和相关从业人员能够加强对职业性锰中毒的认识，提高对该疾病的警惕性，共同努力预防和治疗职业性锰中毒，保障职工健康。

锰中毒是怎么回事？
*导读：本文向您详细介绍锰中毒的病理病因，锰中毒主要是由什么原因引起的。

*一、锰中毒病因
*一、病因：
锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微，锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝，肾，胰，心，肺，脑的细胞中为多，随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑，毛发，骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑，锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液，乳汁，汗腺排出微量。

锰选择性地作用于丘脑，纹状体，苍白球，黑质，大脑皮层及其它脑区，动物染锰后，在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右，在其它脑区增加约1～2倍，在纹状体，丘脑，中脑有多巴胺减少，高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高，Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低，病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血，管壁增厚，血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等，由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤，严重锰中毒可引起肾小
管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。

慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性，神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少，乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。

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某厂电焊工神经系统及心电图情况调查分析目的：进一步探讨电焊作业对工人神经系统及心血管系统的影响。

方法：对观察组349名电焊作业工人和对照组316名未接触电焊作业人员进行心电图检查及类神经症症状出现情况调查并分析。

结果：观察组心电图异常率高于对照组，两组有显著差异性（P＜0.05）；观察组类神经症症状出现率高于对照组，两组有显著差异性（P＜0.05）。

结论：长期暴露锰尘作业工人，虽然体检时尚无明显肌张力增高及三颤出现，但类神经症症状出现率增加，心电图出现异常。

标签：电焊工；心电图；类神经症症状电焊作业在军工企业是很常见的工种，在焊接过程中存在许多职业危害因素，对人体健康的影响是多种因素的联合作用的结果，本文旨在分析电焊作业工人类神经症症状出现情况及心电图变化，以探讨简便、易行、适于早期检测电焊作业工人受罹人群的指标。

1 资料与方法1.1 一般资料选择某军工企业下属某个分厂中349名男性电焊工作为对照组，平均年龄32.7（20～55）岁，平均工龄18.1（1～34）年。

另外在这个分厂中选择不接触电焊及其它粉尘的工人316名作为对照组，2组各方面条件相似，均排除就业前患有神经系统及心血管系统疾病病史。

1.2 方法采用兵总公司职业健康监护标准体检表，一般情况调查主要包括询问病史、类神经症症状，内科临床检查主要侧重肌力、肌张力及三颤。

类神经症症状：在体检表症状一栏，详细记录是否有头昏、头痛、失眠、多梦、乏力、心悸等症状，凡主诉上述症状者为类神经症症状阳性。

心电图检查：按常规在静息状态下描记12导联心电图，按照陈文彬主编《诊断学》第6版进行心电图分析。

作业场所中氧化锰的浓度监测按照《工作场所空气中有害物質监测的采样规范（GBZ159-2004）》和《工作场所空气有毒物质测定锰及其化合物》（GBZ/T160.13-2004）要求进行监测评价。

统计数据采用χ2检验进行统计分析。

2 结果2.1 作业场所氧化锰检测结果作业场所空气中氧化锰浓度为0.06～2.75 mg/m3,平均为0.31 mg/m3。

锰中毒处置方案
锰(manganese)是一种灰色硬而脆的金属。

常见的锰化合物有二氧化锰、四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、铬酸钙、碳化锰、醋酸钙和高锰酸钾等。

锰及其化合物的烟雾和粉尘经呼吸道进入人体，主要引起慢性锰中毒。

急性锰中毒十分少见。

诊断要点
1.临床表现
(1)金属烟热：在通风不良的工作环境中，吸入大量新生的氧化锰烟雾后，出现头晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、咽干、气短、发热等，严重者可有畏寒、寒颤。

一般数小时至1～2天后，热退，全身出大汗。

(2)呼吸系统损害：曾有报道短期内吸入高浓度钙化合物，可引起化学性支气管炎和肺炎。

(3)口服中毒：口服高锰酸钾后，口腔、咽喉和消化道迅速被腐蚀。

轻者主要出现口内烧灼感、恶心、呕吐和上腹部疼痛。

较重者尚可引起口腔和咽部肿胀、说话及吞咽困难。

严重者口腔粘膜呈棕黑色、肿胀、糜烂，剧烈腹痛、呕吐、便血、休克、最终死于循环衰竭。

高锰酸钾腐蚀性致死量约为5～199。

2.实验室检查
(1)血、尿和粪锰可增高，但与临床表现不平行，故诊断价值不大。

(2)金属烟热发热期血白细胞计数增高。

3.急救处理
(1)金属烟热一般不需特殊药物治疗，脱离接触后症状很快消失。

较重者可给予对症处理，如大量饮水、适当补液、高热时可适量服用解热镇痛药等。

(2)口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃，而后由胃管注入或口服牛奶、蛋清或氢氧化铝凝胶，以保护胃粘膜。

有消化道出血时，可给止血药。

严重者要积极防治休克。

(3)化学性支气管炎和肺炎患者应脱离接触，并给予对症治疗。

慢性锰中毒知识1、哪些工种易接触锰？（1）化学工业：生产高锰酸钾，用锰作氧化剂生产农药和染料，用锰作催化剂生产醋酸等生产作业过程中。

（2）开采锰矿及矿石加工作业。

（3）用三氧化锰制造电池、电焊条。

（4）冶炼锰铁，锰合金的生产，锰钢的高温切割等。

（5）电焊作业工人使用含锰焊条。

2、什么是职业性慢性锰中毒？职业性慢性锰中毒是在生主劳动过程中，长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病。

3、职业性慢性锰中毒有何临床表现？（1）神经衰弱综合征：主要为头昏，头痛，睡眠障碍、乏力、记忆力降低，注意力涣散，四肢酸痛等。

体检时可见眼睑、舌、手指细微震颤。

（2）植物神经功能紊乱：多汉、、心悸、性欲减退、遗精或阳萎、眼心反射异常皮肤划痕验阳性等。

（3）精神症状：对周围事物淡漠、反应迟钝或易流动，话多、不自主哭泣。

（4）锥体外系受损表现：肌张力增高，瞬目减少呈“面具样”面容、步态不稳、言语缓慢等。

4、怎样预防锰中毒？（1）加强作业场所的通风除尘，湿式作业，改善工作条件。

（2）建立卫生制度，每一至二年一次定期职业性体检，树立良好的卫生习惯，如不在生产场所吸烟、进食等。

（3）定期对生产场所的空气浓度监测，车间空气中锰最高容高许浓度不得超过0.2mg/m3。

（4）严格控制职业禁忌症。

5、锰作业职业禁忌有哪些？对锰作业人员就业前体检，如患神经系统器质性疾病；明显的神经官能症；各种精神病；明显的内分泌疾病等不得从事锰作业。

6、如何鉴定职业性慢性锰中毒？（1）根据密切的接触史（2）以神经系统改变和锥体外系损害为主的临床表现（3）参考作业环境调查（4）现场空气中锰浓度测定等资料（5）排除其它疾病的震颤麻痹，肝豆状核变性等进行综合分析方可诊断。

7、职业性慢性锰中毒有无特殊治疗？早期可用依地酸二钠钙等金属络合剂治疗，配以对症治疗，可痊愈。

8、有无后遗症？该病以早发现、早诊断、早治疗，效果最好，一旦出现严重的锥体外系症状和体征时则较难恢复。

锰及其化合物中毒及治疗中毒表现：一、慢性锰中毒慢性锰中毒主要见于从事锰矿开采和粉碎、冶炼、干电池、电焊条生产和电焊作业工人。

起病较缓慢，发病工龄一般在5-10年，但也有报道最短1.5月，最长14年。

发病的空气浓度，国外报道大多数病例在40-173mg/m3之间。

我国解放以来劳动条件不断改善，已很少到达上述浓度范围。

但在0.2-20mg/m3空气浓度下也见发病。

临床表现主要为精神和神经症状，发病初期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能障碍，继续发展可出现明显锥体外系损害为主的神经体征。

临床方面一般可分三种类型：(一)轻度中毒特点是中枢神经系统功能紊乱，表现为神经衰弱综合征和植物神经功能失调，如头晕、记忆力减退、嗜睡、对周围事物缺乏兴趣、精神萎糜，或有时有兴奋症状如欣快、活跃、讲话多、绪易变成无故发笑。

有些患者先感头痛、头晕和口内金属味，有的最先主诉是全身肌肉软弱，有的四肢麻木、疼痛，有的在夜间发生腓肠肌痉挛。

客观检查可见眼裂扩大，瞬目减少，心动过速手指微小震颤，出汗增加，皮肤划纹症明显而持久。

神经系统体检多无特殊发现，有时可见嗅觉和味觉阈增高，膝反射亢进，肌张力可稍增高或出现潜隐性肌张力增高(即诺氏Houk征阳性－先检查上下肢肌张力，如肌张力正常，嘱患者仰卧，一面检查一侧上肢的肌张力，并嘱患者尽量抬高对侧下肢，不屈膝，徐徐放下抬高的下肢过程中，可出现上肢肌张力增高)。

眼底检查可见眼底静脉扩张，肌电图检查见静止时肌电位增强，出现同步性震颤，比震颤麻痹病人频率较大，持续时间振幅较小。

脑电阻图检查可有波幅偏低的改变。

据国外报道在亚铁酸锰生产工人中部分可见血红蛋白和红细胞轻度增多，血小板中度增多，红细胞脆性增加，同时有白细胞总数和嗜中性白细胞减少。

但国内观察表明，血象变化不明显。

在锰铁生产工人中可见早期血液生化变化有血红蛋白下降，β－球蛋白增加，胆红素增加，血清谷－草转氨酶和谷－丙转氨酶活性增加乳酸脱氢酶活性降低，镁减少和钙增加，谷胱甘肽含量下降。

锰中毒不能吃什么，锰中毒的注意事项文章目录*一、锰中毒的饮食和注意事项1. 锰中毒的饮食注意事项2. 锰中毒的其他注意事项*二、锰中毒的简介*三、锰中毒的高发人群和危害锰中毒的饮食和注意事项1、锰中毒的饮食注意事项饮食禁忌:1.1、忌吃油腻难消化食物。

1.2、忌吃油炸、熏制、烧烤、生冷、刺激食物。

1.3、忌吃高盐高脂肪食物忌吃食物:腌菜:属于高盐食物,不宜过多食用,对身体有很大的危害。

建议每人日摄入食盐量4克以下,其他严重疾病尤其注意。

肥肉:属于特别油腻的食物,肥甘厚味,多食无益,加重胃肠道的负担。

尽量少的服用。

油条:属于特别油腻的食物,而且加工此种食物的油都属于质量比较差的油,对人体极为有害。

尽量少的服用。

饮食适宜:1.1、增加膳食纤维的摄入。

1.2、增加膳食中优质蛋白质,增加新鲜的富含维生素C的蔬菜和水果。

1.3、增加膳食中钙、铁、锌、硒等无机元素的供给。

宜吃食物:牛奶:含有丰富的免疫球蛋白,能够改善黏膜以及机体的免疫功能,从而促进炎症的消散500毫升直接食用。

热饮为佳,尽量不要空腹饮用。

水果:丰富的维生素含量使其深受大家青睐,富含锌元素和硒元素,堪称最大众化的水果每日食用,最好在两餐之间,最好不要削皮,洗净即可。

2、锰中毒的其他注意事项慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病,预防锰中毒主要是加强通风排毒和个人防护措施。

锰中毒的简介锰是正常机体必需的微量元素之一。

慢性锰中毒是职业性锰中毒的主要类型。

在生产中,锰以烟尘的形式经呼吸道进入机体,锰能选择性地抑制神经末梢的突触释放神经介质,破坏突触的传递功能,尤其是抑制中枢神经的多巴能系统。

主要病变在锥体外系的基底神经节和中脑的黑质,引起神经细胞的退行性变和坏死。

临床表现为神经衰弱综合征、植物神经功能紊乱、锥体外系损伤、精神症状。

严重者出现帕金森氏综合征和中毒性精神病。

锰中毒的高发人群和危害高发人群：锰化合物产业工人。

危害：1、导致神经系统锥体外束的损害和与之相应的震颤麻痹综合症。

职业性慢性锰中毒诊断标准*导读：职业性慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病。

早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱。

中毒较明显时，出现锥体外系损害，并可伴有精神症状。

严重时可表现为帕金森氏综合征和中毒性精神病。

……职业性慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病。

早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱。

中毒较明显时，出现锥体外系损害，并可伴有精神症状。

严重时可表现为帕金森氏综合征和中毒性精神病。

应根据密切的职业接触史和以锥体外系损害为主的临床表现，参考作业环境调查、现场空气中锰浓度测定等资料，进行综合分析，排除其它疾病隅如震颤麻痹、肝豆状核变性等，方可诊断。

具有头晕、头痛、容易疲乏、睡眠障碍、健忘等神经衰弱综合征的表现，以及肢体疼痛、下肢无力和沉重感等症状。

若再有下列情况之一者，可列为观察对象：a)有多汗、心悸等植物神经功能紊乱的表现；b)尿锰或发锰超过本地区正常值上限。

轻度中毒除上述症状外，具有下列情况之一者，可诊断为轻度中毒：a)肯定的肌张力增高；b)肌张力增高虽不肯定，但手指有明显震颤，腱反射亢进;并有容易兴奋、情绪不稳定、对周围事物缺乏兴趣等精神情绪改变。

重度中毒具有以下情况之一者，可诊断为重度中毒：a)明显的锥体外系损害表现为帕金森氏综合征：四肢肌张力增高，伴有静止性震颤，可引发出齿轮样强直;并可出现对指或轮替试验不灵活、不准确，闭目难立征阳性，言语障碍，或步态异常、后退困难等运动障碍。

b)中毒性精神病有显著的精神情绪改变，如感情淡漠、反应迟钝、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为等。

治疗原则早期可用金属络合剂如依地酸二钠钙等治疗，并适当给予对症治疗。

出现明显的锥体外系损害或中毒性精神病时，治疗原则与神经一精神科相同。

毒性物质对神经系统的损害作用随着现代工业和科技的发展，越来越多的毒性物质被生产和使用。

这些物质不仅会对环境和人类健康造成严重威胁，还会直接或间接地对神经系统造成损害。

本文将从毒性物质的种类、神经系统的结构及其功能、毒性物质对神经系统的影响等几个方面进行探讨。

一、毒性物质的种类毒性物质是指某种化学物质或物理物质能够对生命组织、器官及其功能造成损害的物质。

常见的毒性物质有：重金属（如铅、汞、镉等）、有机氯、有机磷、杀虫剂、农药、化肥、有机溶剂、塑化剂、染料、橡胶制品、医药制剂等。

这些物质在生产、加工、使用及废弃处理过程中，会不经意地释放出来，对周围环境和人类健康造成严重危害。

二、神经系统的结构及其功能神经系统是人体最复杂的系统之一，由中枢神经系统和周围神经系统组成。

中枢神经系统包括大脑和脊髓，是整个神经系统的控制中心，具有调节、判断、决定和控制各种机体生理和心理活动的功能。

周围神经系统包括脑神经、脊神经和神经节等，是连接身体各个器官和组织的桥梁，负责传递各种信息和控制机体的运动、感觉、内分泌等功能。

三、毒性物质对神经系统的影响毒性物质会直接或间接地对神经系统造成损害。

直接影响指毒性物质直接作用于神经系统，如有机磷类农药、神经气体等能够抑制乙酰胆碱酯酶活性，干扰神经传导，导致肌肉痉挛、呼吸衰竭等。

间接影响指毒性物质作用于其他生理或代谢途径，导致机体内环境发生改变，从而影响到神经系统，如重金属铅、汞能够沉积于中枢神经系统中，造成神经元的炎症和退化，导致智力下降、记忆力减退等。

另外，很多毒性物质还能够通过影响人类健康，间接地影响神经系统的健康，例如饮食中使用的农药等物质，直接影响人体的消化、吸收和代谢，从而影响到神经系统的健康。

四、毒性物质对神经系统的防护与治疗鉴于毒性物质对神经系统的影响，需要注重防范和预防。

一方面，应该加强相关法律的制定和改进，加大对毒性物质的监管和管理，限制相关产业的发展和使用。

另一方面，应该提高公众对毒性物质的认知和意识，引导人们正确使用化学药品和化学制品，减少不必要的接触和食入，避免毒性物质对人体健康的危害。

■职业健康值得关注的职业性“锰”中毒刘 潇职业性慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病，主要见于长期吸入含锰烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常，早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱，中毒较明显时出现锥体外系损害，严重时可表现为帕金森氏综合症和中毒性精神病。

锰中毒多为慢性中毒，根据症状、体征可分为轻度中毒和重度中毒, 值得相关职业人员关注。

■职业性锰中毒的发病机制及危害锰是一种灰色硬而脆的金属，常见的锰化合物有二氧化锰、四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、铬酸钙、碳化锰、醋酸钙和高锰酸钾等。

锰及其化合物的烟雾和粉尘经呼吸道进入人体，主要引起慢性锰中毒，急性锰中毒十分少见。

据媒体报道,某地职业病防治研究所在为某一农民工检查病情时发现异常,之后来到他工作过的冶炼厂车间对环境作了监测。

结果所测4个点共16个样本,锰及其化合物品浓度最高1个点超过国家标准31倍,全部4个点超标率为81%,于是要求该厂尽快采取措施加装防尘防毒设备进行处理,使作业点的环境达到国家标准要求,同时要求加强作业工人的自我防护，对接触有毒有害作业的工人定期进行健康监护,及时了解工人的健康状况，保证身体健康。

锰是正常机体必需的微量元素之一，它构成体内若干种酶如精氨酸酶、脯氨酸酞酶、丙酮酸羧化酶等的活性基团或辅助因子、又是某些酶如碱性磷酸酶、脱羧酶、黄素激酶等的激活剂，锰在粘多糖的生物合成中亦起重要作用。

既往病理研究已发现，原发性帕金森病以个脑黑质致密带细胞变性或消失为突出表现，而慢性锰中毒脑病的病理改变以苍白球的神经元变性为主;其他部位如尾状核、壳核、黑质网状带、额顶叶皮层、丘脑、丘脑底核、红核，甚至脊髓部分前角细胞亦可发现变性。

近年的动物实验也发现，猴经注射氯化锰染毒后出现动作缓慢、肌肉僵直、面部做怪相等肌张力不全的表现，但无振额，左旋多巴治疗无效。

病理检查主要见胶质细胞增生局限于苍白球和黑质网状带，且病理改变的程度与临床症状相关。

锰中毒疾病研究报告疾病别名：锰中毒所属部位：全身就诊科室：急诊科,消化内科,呼吸内科病症体征：便血，恶心与呕吐，咳嗽，咽痛，腹痛疾病介绍：急性锰中毒（MANGANESE POISONING）可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎，肺炎，慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常，接触锰机会较多者有锰矿开采和冶炼，锰焊条制造，焊接和风割锰合金以及制造和应用二氧化锰，高锰酸盐和其他锰化合物的产业工人症状体征：急性锰中毒的诊断并不困难。

慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以锥体外系损害为主的神经和精神的临床表现，参考现场空气中锰浓度测定以及尿锰、粪锰等结果。

并应与其他病因引起的震颤麻痹，肝豆状核变性等疾病鉴别。

急性锰中毒常见于口服浓于1％高锰酸钾溶液，引起口腔粘膜糜烂、恶心、呕吐、胃部疼痛；3％～5％溶液发生胃肠道粘膜坏死，引起腹痛、便血，甚至休克；5～19G锰可致命。

在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和高热（金属烟热）。

慢性锰中毒一般在接触锰的烟、尘3～5年或更长时间后发病。

早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。

病情发展，出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。

后期出现典型的震颤麻痹综合征，有四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、步态困难等以及有不自主哭笑、强迫观念和冲动行为等精神症状。

锰烟尘可引起肺炎、尘肺，尚可发生结膜炎、鼻炎和皮炎。

化验检查：尿锰正常值上限不超过0．54MOL/L（0．03MG／L），粪锰一般以40MG/KG作为正常上限。

测定尿和粪锰可以反映近期锰吸收程度。

血锰正常值上限为9．1M OL／L（0．05MG/DL），由于血锰测定常无一定规律，故对诊断意义不大。

发锰正常男性为7．2MG/KG，女性为13MG/KG。

职业性慢性锰中毒诊断标准本标准的第5.1条为推荐性的，其余为强制性的。

根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。

自本标准实施之日起，原标准GB3234—1982与本标准不一致的，以本标准为准。

在长期接触锰的职业活动中，常因防护不当而引起慢性锰中毒。

为保护接触者的身体健康，有效地防治慢性锰中毒，曾发布了GB3232—1982。

本标准突出了锰对中枢神经系统的损害，并主要依据其损害程度进行诊断分级。

本标准的附录A是资料性附录，附录B是规范性附录。

本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。

本标准由沈阳市职业病防治院、鞍山钢铁公司劳动卫生研究所及贵州省职业病防治院负责起草。

本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。

职业性慢性锰中毒诊断标准DiagnosticCriteriaofOccupationalChronicManganismGBZ3-2002职业性慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病。

早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱。

中毒较明显时，出现锥体外系损害，并可伴有精神症状。

严重时可表现为帕金森氏综合征和中毒性精神病。

1范围本标准规定了职业性慢性锰中毒的诊断标准及处理原则。

本标准适用于职业性慢性锰中毒的诊断及处理，非职业性慢性锰中毒亦可参照执行。

2诊断原则应根据密切的职业接触史和以锥体外系损害为主的临床表现，参考作业环境调查、现场空气中锰浓度测定等资料，进行综合分析，排除其它疾病隅如震颤麻痹、肝豆状核变性等，方可诊断。

3观察对象具有头晕、头痛、容易疲乏、睡眠障碍、健忘等神经衰弱综合征的表现，以及肢体疼痛、下肢无力和沉重感等症状。

若再有下列情况之一者，可列为观察对象：a)有多汗、心悸等植物神经功能紊乱的表现;b)尿锰或发锰超过本地区正常值上限。

4诊断及分级标准4.1轻度中毒除上述症状外，具有下列情况之一者，可诊断为轻度中毒：a)肯定的肌张力增高;b)肌张力增高虽不肯定，但手指有明显震颤，腱反射亢进;并有容易兴奋、情绪不稳定、对周围事物缺乏兴趣等精神情绪改变。