有氧运动对糖尿病大鼠心肌PPARα及脂质代谢相关基因表达的影响

136《拳击与格斗》（下半月）2021年04月肥胖是一种体内脂肪过度蓄积或异常分布的状态，已经成为当今社会危害人类的3种慢性病之一。

本文通过分析比较有氧运动和抗阻运动两种运动方式对肥胖人群脂代谢的影响，以期能够得出哪种运动方式对脂代谢的调节效果更好，并找到运动对脂代谢影响的生理机制。

1有氧运动对脂代谢的影响有氧运动是指人体在氧供应充足的情况下进行体育锻炼，被公认为是最安全有效的减脂途径之一。

在进行有氧运动时会加速能量供应与物质代谢，有利于提高肝脏对葡萄糖的利用率和脂肪的氧化，从而降低血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG），以及降低肝脏甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL），并使高密度脂蛋白（HDL）含量增加。

在张海滨的一项研究中，结果显示有氧运动干预可以显著降低肥胖大鼠体重、体脂比、LEES’S 指数，使HDL-C 含量显著增加。

晋娜发现在4周的有氧运动减肥后男性重度肥胖症患者的TC、 LDL-C的下降具有非常显著性差异，TG 的下降具有显著性差异；女性重度肥胖症患者的 TC、TG、LDL-C 下降具有非常显著的意义。

通过这些可以看出四周的有氧运动能有效改善脂代谢，显著降低体重，改善血脂四项。

除了运动时间，运动强度也是影响脂代谢的一项重要因素。

在一项健步走和太极拳对超重女性的研究中，对40-59岁的超重女性进行了12周的运动干预后发现，健步走和太极拳均可有效改善血脂代谢水平。

文根对14名单纯肥胖儿童进行了4周的健身操干预后发现，可以降低单纯肥胖儿童的体重、BMI和腰臀围以及皮褶厚度，还可以降低TG、LDL-C，有效改善单纯肥胖儿童的脂代谢。

在任超学等人的研究中，探讨了跑步和动感单车对脂代谢异常人群脂代谢的影响，发现经过16周的运动干预后，跑步和动感单车均可改善脂代谢异常人群的血脂，还可降低体脂百分比和脂肪含量，增加肌肉含量。

2抗阻运动对脂代谢的影响抗阻运动是指通过克服阻力以达到肌肉增长和力量增加的过程。

实验性糖尿病心肌病大鼠模型建立及心脏功能和结构相关性分析董世芬;洪缨;孙建宁;郝颖智;于海食【摘要】目的建立实验性糖尿病心肌病大鼠模型,观察心功能和结构变化,初步分析心脏功能和结构指标相关性.方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖高脂膳食组和糖尿病心肌病模型组,采用高糖高脂膳食12周负荷一次性小剂量STZ 腹腔注射建立糖尿病心肌病模型,观察各组动物心脏功能、心脏重量和心重指数、左心室形态和胶原含量等的变化.结果 (1)与正常对照组比较,糖尿病心肌病模型组大鼠左心室舒张末压(LVEDP)和最大舒张速率(-dp/dtmax)值显著升高(P<0.05),心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室最大收缩速率(+dp/dtmax)、每搏输出量(SV)和心排量(CO)明显降低(P<0.05);全心重指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW)明显升高(P<0.01);常规HE染色显示心肌细胞排列紊乱,心肌细胞肥大,细胞核边缘不清等,室间隔和左心室壁厚度明显增加(P<0.001,P<0.05);心肌胶原含量明显增加(P<0.05).(2)大鼠心脏功能参数±dp/dtmax和CO值分别与结构参数HW/BW和LVW/BW呈现明显的相关性(P<0.01或P<0.05).结论大鼠高糖高脂膳食喂养负荷小剂量STZ一次性腹腔注射,可造成心脏舒张和收缩功能紊乱以及心肌结构重塑,心脏功能与结构变化呈显著相关性,可复制实验性糖尿病心肌病模型.【期刊名称】《中国实验动物学报》【年(卷),期】2010(018)006【总页数】7页(P457-462,封2)【关键词】实验性糖尿病心肌病;心脏功能;心脏结构;相关性分析;大鼠【作者】董世芬;洪缨;孙建宁;郝颖智;于海食【作者单位】北京中医药大学中药学院中药药理系,北京,100102;北京中医药大学中药学院中药药理系,北京,100102;北京中医药大学中药学院中药药理系,北京,100102;北京中医药大学中药学院中药药理系,北京,100102;北京中医药大学中药学院中药药理系,北京,100102【正文语种】中文【中图分类】R587.1;R542.21972年Rubler等［1］对糖尿病患者解剖时发现心肌内出现小血管管腔狭窄、管壁增厚以及间质弥漫性纤维化等病变，在排除酒精、高血压、冠状动脉病变等的情况下提出了糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy，DC)概念。

PPAR与糖尿病脂代谢的相关性吕妍;徐金娥【期刊名称】《齐鲁医学杂志》【年(卷),期】2013()3【摘要】妊娠期糖尿病(GDM)是糖尿病的一种特殊类型,GDM病人体内可能存在较正常妊娠妇女更为严重的血脂异常。

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)具有多种生物学功能,如促进脂肪细胞分化和脂肪生成、增强机体对胰岛素的敏感性、参与体内糖平衡的调节等。

对PPAR与糖尿病脂代谢的研究有利于进一步阐述GDM的发病机制,为疾病的预防和治疗提供理论依据。

PPAR有3种亚型,分别是PPAR-γ、PPAR-α及PPAR-β(或)δ,本文就PPAR与糖尿病脂代谢的相关性进行综述。

【总页数】3页(P277-279)【关键词】过氧化物酶体增殖物激活受体;糖尿病;脂代谢障碍;综述【作者】吕妍;徐金娥【作者单位】青岛大学医学院附属医院东区产科【正文语种】中文【中图分类】R714.256【相关文献】1.中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白与子痫前期及妊娠期糖尿病孕妇糖代谢和脂代谢指标的相关性 [J], 段冬梅;牛建民;朱斌;林小红2.黄芪多糖对糖尿病仓鼠脂代谢紊乱及心肌PPAR-α表达的影响 [J], 陈蔚;陈雯洁;夏燕萍;陆怡;俞茂华3.有氧运动对糖尿病大鼠心肌PPARα及脂质代谢相关基因表达的影响 [J], 陈国庆;汪贵明;杨月琴;王松4.miR-21通过下调PPAR-α参与脂质代谢紊乱并促进糖尿病大鼠肾组织及肾小管上皮细胞纤维化病变 [J], 向珈谊;张会芳;梁露群;周星丞;王丹;毛彦稳;张小欢;王圆圆;郭兵5.脂代谢相关基因PPARγ2和SCD1与血管内皮生长因子VEGF在肝细胞癌组织的蛋白表达相关性及临床意义 [J], 苏改改;刘红丽;孙永健;彭战;李一鸣;席守民;沈国民因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

PPARγ通路在葡萄糖代谢中的作用机制研究概述PPARγ（Peroxisome proliferator-activated receptor gamma）是一种核受体，在调节脂肪代谢和糖代谢方面具有重要作用。

研究表明，PPARγ通路在葡萄糖代谢中的作用机制非常复杂，既与胰岛素的分泌和作用有关，又涉及到多种转录因子的调控。

本文将围绕PPARγ通路在葡萄糖代谢中的作用机制进行详细解析。

PPARγ与葡萄糖代谢的关系PPARγ是一种转录因子，它可以促进脂肪细胞分化和成熟，同时还可以调节葡萄糖代谢、胰岛素分泌和敏感性。

研究表明，PPARγ通过影响GLUT4的表达和运输，可以调节细胞对葡萄糖的吸收。

此外，PPARγ还能够影响各种代谢酶的表达，包括糖代谢酶、脂肪酸代谢酶和胆固醇代谢酶等。

PPARγ与胰岛素的作用胰岛素是一种重要的代谢激素，它能够促进葡萄糖的吸收和利用，并在肝脏和脂肪组织中促进糖原的合成。

研究表明，PPARγ通路与胰岛素的分泌和敏感性有关。

具体来说，PPARγ能够增加胰岛素的分泌，并且可以提高胰岛素受体在脂肪组织和肝脏中的表达，从而提高细胞对胰岛素的敏感性。

PPARγ与转录因子的作用PPARγ通路还涉及到许多转录因子的调控，包括C/EBPα、IRE1α、CHOP等。

这些转录因子可以调节PPARγ的表达和活性，从而影响脂肪细胞的分化和成熟。

此外，PPARγ还能够与其他转录因子相互作用，如PPARα和SREBP-1c等，从而调节脂肪酸和胆固醇的合成和代谢。

PPARγ的药理作用由于PPARγ在葡萄糖代谢和脂肪代谢中发挥着重要作用，因此PPARγ激动剂也成为了治疗2型糖尿病和肥胖症的重要药物。

当前，市场上已经有多种PPARγ激动剂，包括罗格列酮、吡格列酮、BRL49653等。

这些药物能够调节细胞的葡萄糖代谢和脂肪代谢，从而降低血糖和胆固醇水平，减少胰岛素抵抗和肥胖。

结论综上所述，PPARγ通路在葡萄糖代谢中的作用机制非常复杂，既涉及到葡萄糖吸收和利用，又涉及到胰岛素的分泌和敏感性，甚至还与多种转录因子的调控有关。

7周不同强度耐力运动对大鼠骨骼肌线粒体相关信号PGC-1α、UCP3和COXⅣ表达的影响陈淑妆;张国华;李素萍;曾凡星【期刊名称】《广州体育学院学报》【年(卷),期】2015(035)004【摘要】目的:探讨不同强度长期耐力运动对反映骨骼肌线粒体生成和氧化功能的相关分子信号和生物酶的影响.实验方法:42只雄性SD大鼠分为安静组(C,n=6)、中等强度运动组(M,n=18)和大强度运动组(H,n=18).运动负荷为中等强度组28m/min,60min/天、大强度组38 m/min,60 min/天,每周运动5天,休息2天,共7周.运动组动物分别在运动后即刻、6h和24h取材.荧光定量PCR检测PGC-1 α、NRF1、COXⅣ、CS基因表达,Western blot测定线粒体UCP3蛋白表达.实验结果:(1)7周中等强度耐力运动后即刻、6h、24h,骨骼肌PGC-1α mRNA表达分别为安静组的362％ (P ＜0.05)、657％ (P ＜0.05)、116％,线粒体UCP3蛋白表达分别为安静组的111％、149％ (P ＜0.05)、121％,COXⅣmRNA表达分别为安静组的223％ (P ＜0.01)、410％(P＜0.01)、124％,NRF1和CS mRNA表达分别是安静组的1071％、429％、199％(三者均P＜0.01)和839％、210％、203％(三者均P＜0.01);(2)大强度耐力运动后即刻、6h、24h,骨骼肌PGC-1α mRNA表达分别为安静组的274％ (P＜0.01)、130％ (P ＜0.05)和68％ (P ＜0.05),线粒体UCP3蛋白表达分别为安静组的87％、33％ (P ＜0.01)和81％,COXⅣmRNA表达分别为安静组的29％(P＜0.01)、60％ (P ＜0.05)和55％ (P ＜0.05),NRF1和CS mRNA表达分别是安静组的235％(P＜0.01)、362％ (P ＜0.01)、85％和289％ (P ＜0.01)、162％ (P ＜0.05)、108％.结论:(1)7周中等强度耐力运动增加骨骼肌线粒体生物合成;(2)7周大强度耐力运动使骨骼肌PGC-1α、COXⅣmRNA和UCP3蛋白表达出现下降,其中尤以COXⅣ和UCP3下降明显,这可能是骨骼肌线粒体生成受损的信号.【总页数】5页(P72-76)【作者】陈淑妆;张国华;李素萍;曾凡星【作者单位】韩山师范学院体育学院,广东潮州521041;韩山师范学院体育学院,广东潮州521041;韩山师范学院体育学院,广东潮州521041;北京体育大学运动生理教研室,北京100084【正文语种】中文【中图分类】G804.2【相关文献】1.不同强度的耐力运动对糖尿病大鼠骨骼肌 GLUT4 mRNA表达的影响 [J], 刘传道;江钟立;朱红军;林枫;陈子庆2.不同强度有氧运动对非酒精性脂肪肝炎大鼠肝线粒体增殖相关转录因子表达的影响 [J], 赵军;赵美琴;董合玲;徐晓阳3.不同强度运动对大鼠骨骼肌AMPK/PGC-1α信号通路的影响 [J], 许杰;黄巧婷;谢敏豪;严翊;林家仕4.不同强度运动对大鼠骨骼肌PGC-1α表达的影响 [J], 郭海峰5.不同强度耐力运动影响高脂诱导肥胖模型小鼠血清Irisin含量、骨骼肌PGC-1α、FNDC5、PPARδ蛋白的表达 [J], 苏坤霞;因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

ＭＩＣＴ／ＨＩＩＴ对高脂膳食大鼠心肌和比目鱼肌超微结构的影响及机制探讨吴卫东１△，王　宇１，魏建翔２（１．郑州大学体育学院，河南郑州４５００４４；２．安阳师范学院，河南安阳４５５０００）【摘要】　目的：观察中等强度持续运动（ＭＩＣＴ）与高强度间歇运动（ＨＩＩＴ）对高脂膳食大鼠心肌和比目鱼肌超微结构的影响并探讨其机制。

方法：５周龄雄性ＳＤ大鼠随机分为普通膳食安静组（Ｃ）、高脂膳食安静组（Ｆ）、高脂膳食ＭＩＣＴ组（Ｍ）和高脂膳食ＨＩＩＴ组（Ｈ），每组８只，高脂膳食饲料脂肪含量为４５％。

Ｍ和Ｈ组进行１２周坡度为２５°的跑台运动，Ｍ组进行７０％ＶＯ２ｍａｘ强度的持续运动，Ｈ组进行以５ｍｉｎ４０％～４５％ＶＯ２ｍａｘ和４ｍｉｎ９５％～９９％ＶＯ２ｍａｘ强度依次交替的间歇运动。

干预结束后检测血清ＦＦＡ、ＴＧ、ＨＤＬ、ＬＤＬ含量；透射电镜观察大鼠心肌和比目鱼肌超微结构；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测心肌和比目鱼肌ＡＭＰＫ、ＭＣＤ及ＣＰＴ １的蛋白表达。

结果：与Ｃ组比较，Ｆ组大鼠体重、Ｌｅｅ｀ｓ指数、血清ＬＤＬ、ＴＧ和ＦＦＡ含量均增加，ＨＤＬ含量降低（Ｐ＜０．０５）；心肌和比目鱼肌ＡＭＰＫ、ＣＰＴ １蛋白表达升高，ＭＣＤ蛋白表达降低（Ｐ＜０．０５），超微结构损伤。

与Ｆ组比较，Ｍ、Ｈ组大鼠体重、Ｌｅｅ｀ｓ指数降低、血清ＬＤＬ、ＦＦＡ含量降低（Ｐ＜０．０１）；心肌ＡＭＰＫ、ＭＣＤ、ＣＰＴ １蛋白表达增加，比目鱼肌ＡＭＰＫ、ＭＣＤ蛋白表达增加（Ｐ＜０．０５），超微结构损伤减轻。

与Ｍ组比较，Ｈ组大鼠血清ＨＤＬ含量增加（Ｐ＜０．０１），心肌ＡＭＰＫ、ＭＣＤ蛋白表达增加，超微结构损伤较轻；比目鱼肌ＡＭＰＫ蛋白表达降低，ＭＣＤ蛋白表达增加（Ｐ＜０．０５），超微结构损伤较重。

结论：ＭＩＣＴ与ＨＩＩＴ可通过干预ＡＭＰＫ、ＭＣＤ、ＣＰＴ １蛋白表达，对高脂膳食大鼠心肌和比目鱼肌超微结构产生不同影响。

【关键词】　中等强度持续运动；高强度间歇运动；心肌；比目鱼肌；腺苷酸活化蛋白激酶；丙二酰辅酶Ａ脱羧酶；肉毒碱棕榈酰转移酶１；大鼠【中图分类号】Ｇ８０４ 【文献标识码】Ａ 【文章编号】１０００ ６８３４（２０２２）０６ ７０８ ００６【ＤＯＩ】１０．１２０４７／ｊ．ｃｊａｐ．６１９１．２０２２．１２９ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＭＩＣＴ／ＨＩＩＴｏｎｔｈｅｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆｍｙｏｃａｒｄｉｕｍａｎｄｓｏｌｅｕｓｉｎｒａｔｓｗｉｔｈｈｉｇｈ ｆａｔｄｉｅｔａｎｄｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｓＷＵＷｅｉ ｄｏｎｇ１△，ＷＡＮＧＹｕ１，ＷＥＩＪｉａｎ ｘｉａｎｇ２（１．ＰｈｙｓｉｃａｌＥｄｕｃａｔｉｏｎＣｏｌｌｅｇｅｏｆＺｈｅｎｇｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｚｈｅｎｇｚｈｏｕ４５００４４；２．ＡｎｙａｎｇＮｏｒｍａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ａｎｙａｎｇ４５５０００，Ｃｈｉｎａ）【ＡＢＳＴＲＡＣＴ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｍｏｄｅｒａｔｅｉｎｔｅｎｓｉｔｙｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｔｒａｉｎｉｎｇ（ＭＩＣＴ）ａｎｄｈｉｇｈｉｎｔｅｎｓｉｔｙｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔｔｒａｉｎｉｎｇ（ＨＩＩＴ）ｏｎｔｈｅｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆｍｙｏｃａｒｄｉｕｍａｎｄｓｏｌｅｕｓｉｎｒａｔｓｗｉｔｈｈｉｇｈｆａｔｄｉｅｔ，ａｎｄｔｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：５ ｗｅｅｋ ｏｌｄｍａｌｅＳＤｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｎｏｒｍａｌｄｉｅｔｑｕｉｅｔｇｒｏｕｐ（Ｃ），ｈｉｇｈ ｆａｔｄｉｅｔｑｕｉｅｔｇｒｏｕｐ（Ｆ），ｈｉｇｈ ｆａｔＭＩＣＴｇｒｏｕｐ（Ｍ）ａｎｄｈｉｇｈ ｆａｔＨＩＩＴｇｒｏｕｐ（Ｈ），ｗｉｔｈ８ｒａｔｓｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐ，ａｎｄｔｈｅｆａｔｃｏｎｔｅｎｔｏｆｔｈｅｈｉｇｈ ｆａｔｄｉｅｔａｒｙｆｅｅｄｗａｓ４５％．ＴｈｅＭａｎｄＨｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｇｉｖｅｎ１２ｗｅｅｋｓｏｆｔｒｅａｄｍｉｌｌｒｕｎｎｉｎｇｗｉｔｈａｎｉｎｃｌｉｎｅｏｆ２５°．ＴｈｅＭｇｒｏｕｐｗａｓｇｉｖｅｎｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｅｘｅｒｃｉｓｅｗｉｔｈ７０％ＶＯ２ｍａｘｉｎｔｅｎｓｉｔｙ，ａｎｄｔｈｅＨｇｒｏｕｐｗａｓｇｉｖｅｎｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔｅｘｅｒｃｉｓｅｗｉｔｈ５ｍｉｎ４０％～４５％ＶＯ２ｍａｘａｎｄ４ｍｉｎ９５％～９９％ＶＯ２ｍａｘｉｎｔｅｎｓｉｔｙｓｕｃｃｅｓｓｉｖｅｌｙ．Ａｆｔｅｒｔｈｅｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ，ｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｓｏｆｆｒｅｅｆａｔｔｙａｃｉｄ（ＦＦＡ），ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅ（ＴＧ），ｈｉｇｈｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ（ＨＤＬ）ａｎｄｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ（ＬＤＬ）ｉｎｓｅｒｕｍｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄ．Ｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎｅｌｅｃｔｒｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙｗａｓｕｓｅｄｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆｍｙｏｃａｒｄｉｕｍａｎｄｓｏｌｅｕｓｉｎｒａｔｓ．ＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｗａｓｕｓｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔｔｈｅｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆＡＭＰＫ，ｍａｌｏｎｙｌ ＣｏＡｄｅ ｃａｒｂｏｘｙｌａｓｅ（ＭＣＤ）ａｎｄｃａｒｎｉｔｉｎｅｐａｌｍｉｔｏｙｌｔｒａｎｓｔｅｒａｓｅ１（ＣＰＴ １）ｉｎｍｙｏｃａｒｄｉｕｍａｎｄｓｏｌｅｕｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＣｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＣｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｂｏｄｙｗｅｉｇｈｔ，Ｌｅｅ＇ｓｉｎｄｅｘ，ｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｓｏｆＬＤＬ，ＴＧａｎｄＦＦＡｉｎｓｅｒｕｍｗｅｒｅｉｎｃｒｅａｓｅｄ，ｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆＨＤＬｗａｓｄｅｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜０．０５），ｔｈｅｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆＡＭＰＫａｎｄＣＰＴ １ｉｎｍｙｏｃａｒｄｉｕｍａｎｄｓｏｌｅｕｓｗｅｒｅｉｎｃｒｅａｓｅｄ，ｔｈｅｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＭＣＤｗａｓｄｅｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜０．０５），ａｎｄｔｈｅｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅｗａｓｄａｍａｇｅｄｉｎｇｒｏｕｐＦ．ＣｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＦｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｂｏｄｙｗｅｉｇｈｔａｎｄＬｅｅ＇ｓｉｎｄｅｘｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄ，ｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｓｏｆＬＤＬａｎｄＦＦＡｉｎｓｅｒｕｍｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜０．０１），ｔｈｅｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆＡＭＰＫ，ＭＣＤａｎｄＣＰＴ １ｉｎｍｙｏｃａｒｄｉｕｍｗｅｒｅｉｎｃｒｅａｓｅｄ，ａｎｄｔｈｅｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆＡＭＰＫａｎｄＭＣＤｉｎｓｏｌｅｕｓｗｅｒｅｉｎｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜０．０５），ａｎｄｔｈｅｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｄａｍａｇｅｗａｓａｔｔｅｎｕａｔｅｄｉｎＭａｎｄＨｇｒｏｕｐｓ．ＣｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＭｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆＨＤＬｉｎｓｅｒｕｍｗａｓｉｎｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜０．０１），ｔｈｅｐｒｏｔｅｉｎｅｘ ｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆＡＭＰＫａｎｄＭＣＤｉｎｍｙｏｃａｒｄｉｕｍｗｅｒｅｉｎｃｒｅａｓｅｄ，ａｎｄｔｈｅｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｄａｍａｇｅｗａｓｍｉｌｄ，ｔｈｅｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＡＭＰＫｉｎｓｏｌｅｕｓｗａｓｄｅｃｒｅａｓｅｄ，ｔｈｅｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＭＣＤｉｎｓｏｌｅｕｓｗａｓｉｎｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜０．０５），ａｎｄｔｈｅｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｄａｍａｇｅｗａｓｓｅｖｅｒｅｉｎｇｒｏｕｐＨ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＭＩＣＴａｎｄＨＩＩＴｈａｖｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｅｆｆｅｃｔｓｏｎｔｈｅｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆｍｙｏｃａｒｄｉｕｍａｎｄｓｏｌｅｕｓｉｎｈｉｇｈ ｆａｔｄｉｅｔｒａｔｓｂｙｉｎｔｅｒｖｅｎｉｎｇｔｈｅｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＡＭＰＫ，ＭＣＤａｎｄＣＰＴ １．８０７ＣｈｉｎＪＡｐｐｌＰｈｙｓｉｏｌ，２０２２，３８（６）Copyright ©博看网. All Rights Reserved.【ＫＥＹＷＯＲＤＳ】　ｍｏｄｅｒａｔｅ ｉｎｔｅｎｓｉｔｙｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｔｒａｉｎｉｎｇ；　ｈｉｇｈｉｎｔｅｎｓｉｔｙｉｎｔｅｒｖａｌｔｒａｉｎｉｎｇ；　ｍｙｏｃａｒｄｉｕｍ；　ｓｏｌｅｕｓ；　ＡＭＰ ａｃｔｉｖａ ｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ；　ｍａｌｏｎｙｌ ＣｏＡｄｅｃａｒｂｏｘｙｌａｓｅ；　ｃａｒｎｉｔｉｎｅｐａｌｍｉｔｏｙｌｔｒａｎｓｔｅｒａｓｅ１；　ｒａｔｓ 【基金项目】河南省科技攻关项目（２０２１０２３１０３２４）；河南省高等学校青年骨干教师培养计划（２０２１ＧＧＪＳ１８４）；河南省高等学校重点科研项目（２３Ｂ８９０００５）【收稿日期】２０２２ １０ １４【修回日期】２０２２ １１ ２５　△【通讯作者】Ｔｅｌ：１３５９２５３７０３８；Ｅ ｍａｉｌ：ｈｗｗｄ８１＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ 长期高脂膳食可致心肌和骨骼肌脂质沉积，进而诱发组织结构损伤，严重时可造成心力衰竭和胰岛素抵抗［１，２］。

有氧和抗阻运动对大鼠白色脂肪棕色化的作用杨星雅;李鹏飞;房国梁;于涛;李良;田野;冯葆欣【摘要】目的:对比两种不同的运动方式——有氧运动和抗阻运动对大鼠白色脂肪棕色化的作用.方法:雄性SD大鼠随机分为3组,分别为安静对照组(C)、有氧训练组(T)和抗阻训练组(L),有氧训练方式为跑台训练:8周的时间里速度由15 m/min增至28 m/min,训练时间由20 min增至60 min,每周训练5天.抗阻训练方式为递增负荷爬梯训练,爬梯长1.1 m,负重装置固定于大鼠尾部,初始负荷为体重的50%,之后不断增加负荷,每3天进行1次,共训练8周.最后一次训练结束后48 h取大鼠的双侧腹股沟脂肪和附睾脂肪,组织进行HE染色,荧光定量PCR,观察两种运动对脂肪组织形态和相关基因mRNA的影响.结果:T组腹股沟脂肪和附睾脂肪的脂滴面积都显著减小,腹股沟脂肪组织里还出现了一些多腔室的小细胞成簇的聚集和少量类似血管的管状物;L组两类脂肪的脂滴面积比C组略有减小但不显著;T组的PRDM16、PPARγ、PGC-1α、UCP1的mRNA在腹股沟脂肪中的表达量与C组相比有显著升高,在附睾脂肪中的表达量除PPARγ以外都略有降低,L组的上述基因在腹股沟脂肪中表达量与C组相比略有升高但无显著性,在附睾脂肪中的表达量也表现为除PPARγ以外都出现不同程度的降低.结论:有氧运动可以促进皮下白色脂肪棕色化,但对内脏脂肪作用不明显;抗阻运动对皮下和内脏脂肪均无促进其发生棕色化的作用.【期刊名称】《体育科学》【年(卷),期】2017(037)006【总页数】7页(P69-74,后插1)【关键词】有氧运动;抗阻运动;白色脂肪棕色化;皮下脂肪;内脏脂肪【作者】杨星雅;李鹏飞;房国梁;于涛;李良;田野;冯葆欣【作者单位】国家体育总局体育科学研究所,北京 100061;国家体育总局体育科学研究所,北京 100061;国家体育总局体育科学研究所,北京 100061;国家体育总局体育科学研究所,北京 100061;国家体育总局体育科学研究所,北京 100061;国家体育总局体育文化发展中心,北京 100061;国家体育总局体育科学研究所,北京 100061【正文语种】中文【中图分类】G804.7现代社会物质条件的丰富和久坐的生活方式，使越来越多的人患有肥胖及其相关疾病，如2型糖尿病、心血管疾病、高脂血症等。

PPARγ调节的脂肪代谢及其相关疾病研究随着社会的发展和生活方式的改变，肥胖症、糖尿病、高血压等代谢性疾病的发病率越来越高。

研究表明，这些疾病之间存在着密切的关系并常常同时发生。

而PPARγ作为核激素受体家族之一，对脂肪代谢具有重要调节作用，近年来成为了研究的热点之一。

1. PPARγ的基本特点PPARγ是一种核激素受体，人和小鼠的PPARγ基因编码不同形式的蛋白质，分别为PPARγ1和PPARγ2。

其中，PPARγ1在多种组织中广泛分布，对脂肪酸代谢起重要作用；PPARγ2则主要分布在脂肪组织中，是调节脂肪细胞分化和代谢的重要分子。

PPARγ的识别基序是TNNGGAACTAGGTCA，存在于多种基因的启动子区域，包括脂肪酸氧化酶、脂肪转运蛋白和脂肪合成酶等。

当PPARγ与其配体结合后，会形成一个三聚体，并结合到坐标基序上，从而激活相应基因的表达。

2. PPARγ在脂肪代谢中的作用脂肪细胞是体内主要储能细胞，PPARγ作为脂肪细胞分化和代谢的关键分子，在脂肪代谢中扮演着重要的角色。

具体表现在以下几个方面：（1）调节脂肪细胞分化。

PPARγ能够促进脂肪细胞的分化，使其从前脂肪细胞向成熟的脂肪细胞转变。

同时，PPARγ的表达也受到分化状态的调节，即在脂肪细胞分化过程中逐渐上调。

（2）调节脂肪酸合成和氧化的平衡。

PPARγ可以通过诱导脂肪细胞内脂肪酸合成酶的表达，增加脂肪细胞对葡萄糖的摄取和利用，并通过诱导脂肪酸氧化酶的表述，降低脂肪酸在脂肪细胞内的积累。

（3）影响胰岛素信号传导。

PPARγ能够影响脂肪细胞对胰岛素的反应，并调节胰岛素信号通路，从而影响葡萄糖的代谢和胰岛素的敏感性。

3. PPARγ在相关疾病中的作用PPARγ在许多代谢性疾病中均发挥着重要作用，下面对其中几种常见疾病进行详细阐述。

（1）肥胖症。

肥胖症是一种由于脂肪细胞的数量和/或大小的增加而导致身体脂肪过多的疾病。

PPARγ能够促进脂肪细胞分化和脂肪酸合成，促进脂肪细胞的增生和夹层化，从而导致脂肪细胞数量和大小的增加，是肥胖症的重要诱因。

PPAR基因及其产物的生物信息学分析作者：王晓灿辅导老师：焦传珍(韶关学院,生物科学系,广东韶关512005) 摘要：过氧化物酶体增值剂激活受体(PPAR)基因属于类固醇/甲状腺/维甲酸受体超家族,有3个亚型:即PPAR-α，PPAR-β，PPAR-γ，PPARs具有多种生物学功能，如增强机体对胰岛素敏感性$调节体内糖平衡等，尤其在脂肪分化，生成等多方面起到重要作用，是目前的研究热点。

本文以鸭的过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)基因为研究时象，运用生物信息学方法对其编码的蛋白质结构、理化性质及功能结构域进行分析．关键词：PPAR-α，PPAR-β，PPAR-γ，生物信息学引言：过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferater activated receptor，PPAR)是一类由配体活化的核转录因子，属于细胞核受体超家族。

PPAR 被配体激活后参与体内多种生理及病理生理过程，对调节体内的多种代谢过程有重要作用。

一、PPAR基因分类PPAR基因主要分为三个亚型：PPAR-α，PPAR-β，PPAR-γ。

1. PPAR-αPPAR-α基因在许多组织都表达,如肝脏、肾脏、肌肉、睾丸及脂肪。

鸡PPAR-α基因组织表达模式同其他物种相近，较高地表达在肝脏、心脏、肾脏和尾脂腺，在小肠、骨骼肌、胸腺、睾丸、肺、胰腺、胎盘中表达水平较低。

有研究显示鸡的胰岛素会显著抑制PPAR-α的表达。

成年大鼠和小鼠的PPAR-α基因较高表达于棕色脂肪组织、肝脏、肾脏、心脏、胃、十二指肠黏膜、视网膜、肾上腺、骨骼肌和胰岛中。

在人类PPRA在肝脏中的表达较啮齿类低[1]，较高地表达在心脏、肾脏、骨骼肌和大肠。

PPAR-α在调节过氧化物酶体增殖剂基因转录活性和肝脏过氧化物酶增生中起重要作用。

对小鼠PPARs基因进行靶向断裂显示PPAR-α基因主要调节过氧化物酶体的B 氧化。

PPAR-α可调节过氧化物酶体B氧化途径中的一些酶类.如乙酰辅酶A氧化酶（ACO）脂酰辅酶A水合酶/脱氢酶多功能酶（HD）、酮乙酰辅酶A硫解酶等。