内源性凝血与外源性凝血精编WORD版

内源性和外源性凝血实验报告分析
内源性和外源性凝血实验是血液凝固机制的两种不同途径。

下面是两种实验报告分析的一般情况，但需要注意的是，每个人的实验结果可能会因其个人健康状况、药物治疗、遗传基因等因素而有所不同。

内源性凝血实验报告分析：
内源性凝血实验主要考察凝血因子 VIII、IX、XI 和 XII 的功能。

如果这些因子中的某一个没有正常功能，就会引起内源性凝血途径发生故障，从而导致血液凝固障碍。

这种状况被称为出血性疾病。

如果内源性凝血测试结果正常，那么你的血液凝固机制应该也就是正常的。

如果测试结果异常，那么可能需要进行进一步检查。

外源性凝血实验报告分析：
外源性凝血实验检测血液的凝血时间。

如果这个时间很长，说明凝血机制可能存在问题。

外源性凝血实验也可以检测出抗凝血物质的存在。

抗凝血物质是一种天然存在于血液中的物质，可以抑制血液过度凝固。

如果你服用某些药物或者患有血液疾病，可能会导致体内抗凝血物质浓度升高从而影响到外源性凝血测试结果。

总之，内源性和外源性凝血实验结论受到许多因素的影响，仅个人实验结果无法得出准确结论需要由医生进行综合分析。

弥散性血管内凝血(DIC) 一概述（一）基本思路（二）概念二 DIC的发病原因（一）内源性凝血系统（Ⅻ）过度激活1、内皮细胞严重受损2、颗粒物质进入血液3、因子Ⅻ酶性激活（二）组织严重受损，启动外源性凝血系统1、严重创伤、打手术、广泛烧伤2、肿瘤崩解产物3、实质器官严重坏死4、产科并发症（三）血细胞受损1、红细胞2、白细胞3、血小板（四）诱因1、单核巨噬细胞系统功能下降2、肝脏疾病3、血液循环障碍三 DIC的发病环节极其发生机理（一）DIC的发病环节1、高凝期2、消耗性低凝起期3、继发性纤溶亢进期（二）高凝期的发生机理（三）低凝期的发生机理1、凝血因子大量消耗2、凝血过程中产生的抗凝物质3、纤溶系统激活后产生的抗凝物质（四）继发性纤溶的发生机理1、Ⅻa启动纤溶系统1）激活纤溶酶原前激活物2）激活激肽释放酶原2、微血栓刺激血内皮释放纤溶酶原前激活物3、凝血酶激活纤溶酶原4、组织损伤释放纤溶酶原前激活物四 DIC的病理变化及临床表现（一）微血栓：脏器功能障碍（二）凝血功能障碍：出血（三）微循环障碍：诱发休克1、微循环通路受阻，回心血量减2、Ⅻ激活激肽、补体系统3、心功能障碍：心源性休克4、出血：低血容量性休克（四）微血官病性溶血性贫血五 DIC的治疗原则（一）除去致病原因（二）重建凝血-纤溶系统动态平衡1、抗凝疗法2、溶栓剂-抗纤溶剂的选择应用（三）改善微循环，调节水盐代谢和酸碱平衡六 DIC和兽医科学（一）兽医界对DIC的认识和应用现状（二）对策：认真研究动物疾病与DIC的关系，为动物疾病防治提供依据发热（fever）一、概述（一）正常机体的体温调节1、高级中枢：视前区下丘脑前部（POAH）“调定点（set point）”2、效应器：（1）散热调节（2）产热调节3、对体温的感受：（1）皮肤的温觉感受器（2）丘脑下部的热敏神经原和冷敏神经原（二）发热的概念1、发热：调定点上移而引起调节性体温升高2、非调节性体温升高（过热）（1）体温调节中枢障碍（中枢神经病变）（2）环境温度过高（中暑）（3）散热器官病变（烧伤）（4）产热异常，如甲状腺功能亢进等3、生理性体温升高如剧烈运动月经前期心理性应激等（三）致热原（pyrogen）的概念：广义和狭义二、发热的机理基本思路（如何理解发热）1、反推：发热→调定点上移→何为调定点上移→热敏神经原兴奋性↓和冷敏神经原兴奋性↑→兴奋性如何变化2、正推：兴奋性改变←胞内信号（胞内信息分子）←传入中枢←胞间信号（胞间信息分子）←体内、外刺激信号（二）发热激活物1、细菌（l）革兰氏阳性菌（2）革兰氏阴性菌与内毒素（endotoxin，ET）：血液制品和输液过程中的主要污染物（3）分枝杆菌2、病毒：流感病毒、麻疹病毒、猪瘟病毒等3、真菌、螺旋体、立克次氏体和原虫：常见的如白色念珠菌、钩端螺旋体，回归热螺旋体；猪附红细胞体；疟原虫、锥虫等4、体内产物（1）抗原抗体复合物（2）类固醇：原胆烷醇酮（3）尿酸结晶（三）内生致热原（endogenous pyrogen，EP）1、内生致热原的种类（1）传统的EP，即白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）①由单核细胞、巨噬细胞、星状细胞及肿瘤细胞等产生的多肽② IL-1对体温中枢的活动有明显的影响③在ET 引起发热，循环血有大量IL-1④ IL-1不耐热，70℃30分钟即丧失活性（2）新近研究的EP①肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）②干扰素（interferon，IFN）③白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）④巨噬细胞炎症蛋白-1（rnacrophage inflammatory protein-1，MIP-1）2、内生致热原的产生和释放：复杂的细胞信息传递和基因表达调控过程（四）致热信号传入中枢的途径1、EP通过血脑屏障特异性转运入脑2、EP通过终板血管器作用于体温调节中枢3、EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号（五）发热时中枢调节介质（EP对体温调节中枢的作用）生物科学的模糊区：正、负调节1、正调节介质（1）前列腺素E（prostaglandin E，PGE）①PGE注人动物脑室内引起明显的发热反应②EP诱导发热间，脑脊液（CSF）中PGE水平升高③PGE合成抑制剂如阿司匹林、布洛芬等都具有解热作用④ET和EP都能刺激下丘脑组织合成和释放PGE（2）Na＋/Ca2+比值（3）环磷酸腺苷（cAMP）（4）一氧化氮（nitric oxidc，NO）2、负调节介质：研究较多的有精氨酸加压素黑素细胞刺激素等三、发热的临床经过（发热的时相）（一）体温上升期1、特点：调定点上移；产热大于散热2、临床表现（1）皮温降低、皮肤苍白、冷感及寒战（2）鸡皮，被毛松乱、竖立（二）高温持续期（高峰期）1、特点：产热、散热高水平调节及基本平衡2、临床表现（1）寒战停止（2）开始出现散热反应：皮肤发红、热感；发汗增加、唇干燥体温下降期（退热期）1、特点：调定点返回正常；散热增强，产热减少2、临床表现（1）皮肤血管扩张、皮肤潮红（2）出汗、排尿增加、呼吸加快（3）热骤退：虚脱、休克四、发热时物质代谢及机能改变（一）物质代谢改变1、物质代谢加快、三大物质消耗增加体温升高1℃，基础代谢率提高13%如高热稽留的伤寒病人代谢率提高30~50%持久发热导致消瘦和体重下降中间产物（非蛋白氮、乳酸、酮体）增加，2、维生素（VC、VB）消耗增加3、水、盐代谢及酸碱平衡（1）脱水（2）酸中毒（二）中枢神经系统功能改变1、兴奋性增高，病人出现烦躁、谵妄、幻觉2、小儿热惊厥3、有些抑制状态，出现淡漠、嗜睡等（三）循环系统功能改变1、发热时心率加快：升高1℃，心率增加10次2、心率过快增加心脏负担，诱发心力衰竭（四）呼吸功能改变：发热时呼吸加快加强（五）消化功能改变1、分泌、蠕动减弱，消化酶活性降低；食欲减退、口腔黏膜干燥、腹胀、便秘2、与交感神经兴奋、副交感神经抑制以及水分蒸发较多有关（六）防御功能改变（生物学意义）1、抗感染能力的改变（1）发热能提高动物的抗感染能力，降低死亡率高热可灭活某些致病微生物EP可使循环内铁的水平降低，从而抑制微生物的生长繁殖发热时，某些免疫细胞功能加强发热还可促进白细胞向感染局部游走和包裹病灶（2）抑制自然杀伤细胞（NK细胞）的活性和降低人工发热动物的抗感染能力2、对肿瘤细胞的影响（1）EP（IL-l、TNF和IFN等）有一定程度抑杀肿瘤细胞的作用（2）体温41℃时，肿瘤细胞生长受到抑制并可被部分灭活3、急性期反应五、发热的处理原则（发热处理的病理生理学基础）（一）治疗原发病（二）一般性发热的处理：不过高的发热不急于解热防御功能体温曲线的变化（热型）发热是疾病的信号（三）必须及时解热的病例1、高热（＞40℃）病例2、心脏病患者3、妊娠期妇女（四）药物治疗1、解热：水杨酸盐类类固醇解热药（糠皮质激素）清热解毒中草药2、调节水、盐代谢及酸碱平衡：补液、补钾、补维生素，解除酸中毒（五）护理：护理的重要性（三分看病，七分养）1、物理降温2、卧床休息3、发热病例护理的误区：退热期盖大棉被，与调定点对抗脱水一概述（一）概念：水摄入不足、丧失过多，使体液↓（二）分类：高渗性脱水；低渗性脱水；等渗性脱水二高渗性脱水；失水>失钠（一）原因1、饮水不足：水源断绝咽部、食道疾病2、低渗液丢失过多：胃肠、皮肤、肾丢失（二）机能、代谢变化及临床表现1、口渴、少尿、尿比重↑2、皮肤弹性↓3、细胞内脱水及代谢性酸中毒4、脱水热5、N症状（脑细胞脱水）（三）分度：轻度、中度、重度三低渗性脱水：失钠>失水（一）原因1、丢失大量消化液只补充水分2、大汗后只补充水分3、高产地位忘记给盐4、诱因：肾上腺功能低下（二）机能、代谢变化及临床表现1、早期：低渗尿，尿量不少或略多2、中后期：低血容量性休克（1）血浆低渗不能维持血容量（2）细胞外液向细胞内转移（三）分度：轻度、中度、重度四等渗性脱水；水钠按比例丢失（一）原因：大量等渗液丢失初期1、腹泻：除胃外消化液为等渗2、肠梗阻3、大面积烧伤（二）机能、代谢变化及临床表现1、水盐代谢特点：以容量调节为主2、代谢性酸中毒3、处理不当：向另俩型转化4、低血容量性休克五治疗原则补液；口服补液水中毒一概念：低渗液在细胞内积聚二原因：排水障碍时摄入大量水（一）ADH分泌↑1、各种应激2、药物3、有效循环血量↓4、某些脑肿瘤（二）急性肾功能不全少尿期（三）低渗脱水时输入大量低渗液三机能代谢变化（一）与水肿的区别（二）与低渗性脱水的区别酸碱平衡紊乱一正常机体酸碱平衡的调节（一）血液缓冲作用（二）肺脏的调节作用（三）肾脏的调节作用（四）组织细胞的调节作用二汉-哈二氏方程与酸碱平衡紊乱的类型（一）汉-哈二氏方程（二）酸碱平衡紊乱的分类1、代谢性酸中毒2、呼吸性酸中毒3、代谢性碱中毒4、呼吸性碱中毒5、代偿性和失代偿性酸碱平衡紊乱6、混合性酸碱平衡紊乱三代谢性酸中毒（一）概念（二）病因病机1、固定酸生成过多（1）乳酸血症（2）酮血症2、碱性物质丢失过多3、摄入过多的酸性物质4、肾脏排酸功能下降（三）机体的代偿调节特点（四）对机体的影响1、中枢抑制2、心血管系统功能改变3、高钾血症4、骨钙动员和骨营养不良（五）治疗原则1、方法：静注、口服补液2、注意事项：不宜过快四呼吸性酸中毒（一）概念（二）病因病机1、呼吸中枢抑制2、呼吸肌麻痹3、胸廓病变4、呼吸道阻塞和肺部疾患5、通风不良（三）机体的代偿调节特点代偿不全，危险？（四）对机体的影响1、高碳酸血症2、高钾血症五代谢性碱中毒（一）概念（二）病因病机1、碱性物质丢失过多2、摄入过多的碱性物质3、缺钾性碱中毒4、盐皮质激素分泌过量（三）机体的代偿调节特点（四）对机体的影响1、中枢系统2、神经肌肉应激性增高3、低钾血症六几个概念（一）盐反应性碱中毒（二）反常尿缺氧一概述（一）概念（二）常用的血氧指标1 氧分压：A-100mmHg；V- 40mmHg2 氧容量：20ml%（人）3 氧含量：A-19ml%；V-14ml%4 血氧饱和度：A-95%；V-75%缺氧（三）缺氧的分类1、低张性缺氧：包括大气性缺氧呼吸性缺氧2、血液性缺氧3、循环性缺氧4、组织性缺氧二缺氧的原因和发病机制（一）低张性缺氧1、原因：高空缺氧通风不良呼吸功能不全2、血氧变化特点（二）血液性缺氧1、原因：（1）贫血性缺氧（2） CO中毒性缺氧（3）高铁血红蛋白血症（4） HB-氧亲合力增强2、血氧变化特点（三）循环性缺氧1、原因：（1）缺血性、淤血性（2）全身性、局部性2、血氧变化特点（四）组织性缺氧1、原因：组织中毒细胞损伤呼吸酶合成障碍组织需氧量增加2、血氧变化特点三缺氧时机体的机能和代谢变化（一）对呼吸系统的影响1 、代偿反应2、呼吸功能障碍（二）对循环系统的影响1、代偿反应（初期）（1）心输出量增加（2）血液重新分布（3）肺血管收缩（4）毛细血管增生2、心功能不全（1）种类（2）机制3、循环衰竭（严重缺氧）（三）对血液系统的影响1、红细胞增生2、氧合血红蛋白解离曲线右移3、缺氧与发绀（四）对组织细胞功能的影响1、组织细胞的适应2、缺氧性细胞损伤（五）对中枢功能的影响1、功能变化2、形态变化（1）脑水肿（2）脑细胞变性、坏死应激与应激相关疾病一概述（一）应激的概念1、应激是非特异性反应2、保护作用和适应意义3、持久、强烈应激有不良作用（二）应激原1、非损伤性应激原2、损伤性应激原（三）目前应激理论主要研究领域1、应激的神经内分泌反应2、急性期反应蛋白3、应激时基因表达的研究及热休克蛋白二应激时机体的神经内分泌反应（一）交感-肾上腺髓质反应1、反应途径2、防御意义3、不利影响（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质反应1、反应途径2、防御意义3、应激时糖皮质激素受体减少4、糖皮质激素：应激指标（三）胰岛素分泌减少（四）其他激素三急性期反应蛋白（AP）（一）概念（二）正性AP的主要构成1、凝血蛋白2、蛋白酶抑制剂3、运输蛋白4、补体成分5、其他（三）AP的生物学功能1、减轻组织损伤2、清除异物和坏死组织3、抗感染、抗出血四热休克蛋白（HSP）（一）HSP的概念（二）HSP的特点1、无器官特异性2、离体细胞也表达3、生物界高度保守（三） HSP 的功能1、分子水平：防御和保护2、整体：抗应激五应激时机体的病理生理改变（一）物质代谢1、血糖升高2、体脂、蛋白质动员，负氮平衡3、代谢率：一般是升高（二）血液和心、血管系统1、血液流变性质改变：血液粘度升高2、持久、强烈应激→心功能不全3、强烈收缩内脏血管→诱发休克（三）急性胃粘膜损伤1、胃粘膜损伤2、机理（四）长期应激机体抵抗力↓1、免疫功能↓2、分解代谢↑→负氮平衡六应激与动物健康（一）适宜刺激有助于维持动物正常状态1、无聊缺乏刺激的环境下动物行为异常（1）同类相残（2）异食（3）刻板症2、适宜刺激动物表现（1）缓解异食、刻板症（2）增加机体抵抗力、生产性能（二）持久、强烈应激生产性能↓、甚至诱发疾病 1、应激对生产性能的不良影响（1）表现：产肉、奶、蛋、繁殖性能↓（2）机制：代谢障碍、神经内分泌反应维生素需要量↑循环、消化功能↓2、应激综合征（1）突毙综合征：表现、机制（2）猪恶性高温综合征：表现、机制（3）牛的运输热（4）猪的胃溃疡3、应激诱发条件致病菌感染（1）猪的大肠杆菌病（2）鸡的慢性呼吸道病（3）马的X-结肠炎（4）羊的肠毒血症4、应激与产科疾病（1）流产（2）泌乳障碍（3）胎衣不下（4）牛醋酮血症5、应激与人的现代病6、动物的心理问题休克一概述（一）医学对休克的认识过程1、模糊认识：危重状态；“厥征”2、急性循环紊乱：血压下降3、微循环障碍4、休克发生发展的综合机制（1）血液流变学因素改变（2）自由基损伤（3）多种体液因子的作用（4）细胞损伤（二）休克的概念（三）休克的始动环节和分类1、低血容量性休克2、心源性休克3、感染性休克4、神经源性休克5、过敏源性休克二休克的分期和微循环改变（一）微循环的概念和调节1、微循环的概念2、微循环的调节（1）神经调节（2）体液调节（3）正常微循环的反馈调节毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管前括约肌→毛细血管网血流→局部代谢产物与后微动脉收缩血流减少及组胺聚积↑↓平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性增高物质反应性降低↑↓局部代谢产物→毛细血管网→毛细血管前括约肌及组胺被清除血流增加与后微动脉扩张（二）微循环缺血性缺氧期（休克早期、代偿期、应激期）1、微循环状况和组织灌流特点2、循环障碍机制3、代偿意义4、临床表现（三）微循环淤血性缺氧期（休克期、微循环淤滞期）1、微循环及组织灌流状况2、循环障碍机制3、病理生理改变4、临床表现（四）微循环衰竭期（休克晚期、DIC期）1、DIC形成极其机理2、微循环淤滞及衰竭3、多器官功能衰竭三血液流变学因素改变与休克的发生发展（一）概念1、流变学及血液流变学2、血液粘度3、弗林现象及成因4、临界毛细血管半径(二) 影响血液粘度和临界毛细血管半径的因素1、血液粘度（1）红细胞：变形能力聚集状态数量（PCV）（2）白细胞（3）血小板2、临界毛细血管半径（三）休克时血液流变学因素改变可严影响微循环的有效灌注，是导致血流缓慢、淤滞、甚至停止的主要因素四休克发病机制的其它方面（一）自由基损伤与休克的发生发展1、概述：（1）概念：有不成对电子的离子、原子、分子及化学基因（2）化学性质：活泼，存在短，攻击弱键（3）生物体内白由基的产生和清除产生：体内常见的自由基及活性氧衍生物—O∙2-，∙OH，1O2，H2O2，脂类过氧化物（包∙∙∙∙∙∙括R∙、R∙O、R∙OO和R∙OOH）清除：酶、巯基物等2、休克时自由基增多的原因（1）循环缺血、缺氧、ATP↓→黄嘌呤脱氢酶变成氧化酶（2）激活白细胞（3）儿茶酚胺自氧化产生自由基（4）白由基的清除↓3、自由基损伤与休克的发生发展（1）自由基损伤的表现（2）损伤机理（二）休克时细胞的代谢改变和结构损害1、细胞代谢障碍2、细胞的损害五休克时重要器官功能障碍（一）急性肾功能衰竭1、表现2、机理（二）急性呼吸功能衰竭（休克肺）1、休克肺的表现2、机理（三）心功能衰竭1、表现2、机理（四）多器官功能衰竭六休克的治疗原则（一）除去病因（二）纠正酸中毒（三）扩容、疏通微循环1、补液2、合理应用血官活性物质（四）保护和改善细胞功能1、除去动因2、ATP制剂3、稳定溶酶体膜4、清除自由基（五）控制血液高综合征（六）改善和恢复重要器官功能癌基因与肿瘤一、概述（一）肿瘤的定义和生物学特征1、定义2、生物学特征分裂失控去分化细胞相邻关系改变（二）癌基因的研究简史1、致癌病毒的发现（1）Ellerman（1908），发现ALV（2）Rous（1911），RSV；1966年Nobel Prize（3）Cross（1951）鼠白血病病毒（4）目前进展600株动物肿瘤病毒其中150株（DNA100，RNA50）可转化体外细胞2、病毒癌基因的发现（1）Duesber（1968）RSV致癌的关键基因（DNA片段）（2）Vogt（1969），td-RSV，命名 v-src（3）目前：发现并克隆出30多种v-oncogene，（4）没有人肿瘤病毒？3、细胞癌基因的发现（1）Bishop（1972），c-src，1989年Nobel Prize（1）目前：已发现100多种c-oncogene4、癌蛋白的研究：1975，搞清v-src的表达产物5、目前的研究情况：美国的周刊Oncogene（三）癌基因的概念1、病毒癌基因（viral oncogene，v-onc）2、细胞癌基因（cellular oncogene，c-onc）（1）两种癌基因的关系：v-onc非结构基因（2）c-onc高度保守（3）正常情况c-onc处于静止状态（4）c-onc为结构基因3、癌蛋白（oncoprotein）4、原癌基因（proto-oncogene）5、转化基因6、广义癌基因：凡能编码生长因子、生长因子受体、细胞内信息分子及转录调节因子的基因，即凡能编码关键性调控蛋白的正常细胞基因。

内源性凝血(1) 若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。

(2) 凝血步骤:①内源性凝血从因子Ⅻ的激活开始。

当血管内膜损伤，因子Ⅻ与内膜下组织，特别是胶原纤维接触时，便被激活为因子Ⅻa。

②由于形成的因子Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶，激肽释放酶反过来又能激活因子Ⅻ，这一正反馈作用可使因子Ⅻa大量生成。

③因子Ⅻa生成后，转而催化因子Ⅺ变为因子Ⅺa。

形成的因子Ⅺa在因子Ⅳ参与下，激活因子Ⅸ生成因子Ⅸa。

④在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，因子Ⅸa与血浆中的因于Ⅷ结合，形成“因子Ⅷ复合物”。

此复合物能激活因子Ⅹ，使之成为因子Ⅹa。

⑤PF3可能是血小板膜上的磷脂，其作用主要是提供一个磷脂吸附表面，因子Ⅸa和因子Ⅹ分别通过因子Ⅳ同时连接于此磷脂表面上。

这样，因子Ⅸa即可使因子Ⅹ发生有限水解而激活为因子Ⅹa。

⑥因子Ⅷ本身不是蛋白酶，不能激活因子Ⅹ，但它能使该反应过程加速几百倍。

因此，因子Ⅷ是一种十分重要的辅助因子，缺乏时将会发生血友病，此时血凝过程缓慢，甚至微小创伤也会引起出血不止。

⑦因子Ⅹa是凝血酶原激活物的重要成分，它在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，与因子Ⅴ结合，形成另一复合物，此复合物即为凝血酶原激活物。

因子Ⅴ也是辅助因子，虽不能趋化凝血酶原变为凝血酶，但可使因子Ⅹa的作用增快几十倍。

凝血酶原激活物形成后便能激活因子Ⅱ变为因子Ⅱa，进而使因子Ⅰ变为纤维蛋白。

(3) 值得注意的是当凝血酶一旦形成，便能立即通过正反馈作用，使因子Ⅷ、因子Ⅴ充分发挥辅助因子作用，从而明显加速凝血过程。

外源性凝血(1) 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。

(2) 凝血步骤:①外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。

因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物，在Ca2+存在的条件下，激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa。

②因子Ⅲ是一种磷脂蛋白质，广泛存在于血管外组织中，尤以脑、肺和胎盘组织特别丰富。

资料范本本资料为word版本，可以直接编辑和打印，感谢您的下载钙离子对血液凝固的影响地点：__________________时间：__________________说明：本资料适用于约定双方经过谈判，协商而共同承认，共同遵守的责任与义务，仅供参考，文档可直接下载或修改，不需要的部分可直接删除，使用时请详细阅读内容钙离子对血液凝固的影响一、实验目的：观察某些因素对血液凝固的影响，尤其是钙离子对血凝的影响。

二、实验原理：血液凝固指???血液凝固的过程可以分为三个阶段，凝血酶原激活物的形成、凝血酶的形成、纤维蛋白的形成。

血液凝固的途径有两条，即：内源性凝血与外源性凝血。

内源性途径指参与凝血的因子全部来自血液，因血液与带负电荷的异物表面接触而启动。

表面激活所生成的凝血因子Ⅺ在钙离子的作用下可以激活FⅨ, FⅨa在钙离子的作用下与FⅧa在活化的血小板提供的磷脂膜表面结合成复合物可进一步激活FⅩ。

外源性凝血途径指来自于血液之外的组织因子暴露与血液而启动的凝血过程，又称组织因子途径。

当血管损伤后暴露出组织因子，组织因子与FⅦa、钙离子结合而形成复合物。

这个复合物在磷脂和钙离子存在的情况下迅速激活FⅩ生成FⅩa。

由内源性和外源性途径生成的FⅩa在钙离子存在的情况下可与FⅤa在磷脂膜表面生成结合生成FⅩa-FⅤa-钙离子-磷脂复合物，即：凝血酶源酶复合物，进而激活凝血酶原，诱发凝血过程。

资料显示{1}：因子Ⅰ，即纤维蛋白原，由肝实质产生，在凝血酶的作用下转变成纤维蛋白聚合体，在钙离子的作用下变成牢固的、不可溶解的纤维蛋白。

因子Ⅱ在凝血酶和钙离子的作用下才分解出具有活性的凝血酶。

因子Ⅲ也会在钙离子存在的情况下与因子Ⅶ结合成复合物从而激活因子Ⅹ。

因子Ⅴ在FⅩa、磷脂、钙离子形成的凝血酶过程中起催化作用，从而加速了凝血酶原转变成了凝血酶。

因子Ⅳ，即钙离子，在凝血过程中许多环节都需要钙离子的参与，有间接证据证明钙离子再被吸收以后吸附以维持凝血因子的电荷表面或稳定各种凝血蛋白质、磷脂等结构。

内源性凝血与外源性凝血Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998一、内源性凝血(1) 若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。

(2) 凝血步骤:①内源性凝血从因子Ⅻ的激活开始。

当血管内膜损伤，因子Ⅻ与内膜下组织，特别是胶原纤维接触时，便被激活为因子Ⅻa。

②由于形成的因子Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶，激肽释放酶反过来又能激活因子Ⅻ，这一正反馈作用可使因子Ⅻa大量生成。

③因子Ⅻa生成后，转而催化因子Ⅺ变为因子Ⅺa。

形成的因子Ⅺa在因子Ⅳ参与下，激活因子Ⅸ生成因子Ⅸa。

④在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，因子Ⅸa与血浆中的因于Ⅷ结合，形成“因子Ⅷ复合物”。

此复合物能激活因子Ⅹ，使之成为因子Ⅹa。

⑤ PF3可能是血小板膜上的磷脂，其作用主要是提供一个磷脂吸附表面，因子Ⅸa和因子Ⅹ分别通过因子Ⅳ同时连接于此磷脂表面上。

这样，因子Ⅸa即可使因子Ⅹ发生有限水解而激活为因子Ⅹa。

⑥因子Ⅷ本身不是蛋白酶，不能激活因子Ⅹ，但它能使该反应过程加速几百倍。

因此，因子Ⅷ是一种十分重要的辅助因子，缺乏时将会发生血友病，此时血凝过程缓慢，甚至微小创伤也会引起出血不止。

⑦因子Ⅹa是凝血酶原激活物的重要成分，它在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，与因子Ⅴ结合，形成另一复合物，此复合物即为凝血酶原激活物。

因子Ⅴ也是辅助因子，虽不能趋化凝血酶原变为凝血酶，但可使因子Ⅹa的作用增快几十倍。

凝血酶原激活物形成后便能激活因子Ⅱ变为因子Ⅱa，进而使因子Ⅰ变为纤维蛋白。

(3) 值得注意的是当凝血酶一旦形成，便能立即通过正反馈作用，使因子Ⅷ、因子Ⅴ充分发挥辅助因子作用，从而明显加速凝血过程。

二、外源性凝血(1) 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。

(2) 凝血步骤:①外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。

内源性凝血系统
HMWK
Ka
ⅫⅫa
HMWK
Ⅺ
TPL ⅨⅨⅦaⅦ
Ca2+Ca2+
PL PL
ⅧTPL
X Xa
Ca2+
PL
Ⅷ
ⅡⅡa
纤维蛋白原纤维蛋白ⅹⅢⅹⅢa
外源激活途径内激活途径
PK Ⅻa α2抗纤溶酶（α2AP ）
CK.SK
KK
纤溶酶原 纤溶酶 纤溶酶—抗纤
（PLG ） (PL) 溶酶复合物
（PAP ）
PAI
t-PA
u-PA 裂解纤维 分解因子 裂解纤维 蛋白原（Ⅴ、Ⅱ、Ⅸ、Ⅷ等）蛋白
+
微血管中血栓形成和栓塞表现 出血倾向的表现 皮肤：局灶性出血 皮肤：出血点、瘀斑、静脉穿刺处 肾：少尿、肾皮质坏死 肾：血尿
肺：急性呼吸窘迫综合征 粘膜：鼻出血，牙龈出血 胃肠：大面积出血 胃肠：急性溃疡
神经系统：多灶性病变，谵妄，昏迷 神经系统：脑内出血
凝血的激活
多器官微循环中微血栓的堵塞
凝血栓形成 微循环
中的纤维微循环中 的FDP 血小板和凝血 因子的消耗。

怎么区分内源性和外源性凝血途径生活中有时会听到医生提到内源性和外源性凝血途径这类专业的医学术语，大家听后免不了一头雾水，不知所以然，毕竟不是所有人都具备丰富的医学知识的。

可是也有许多患者希望能了解这方面的知识，那么，到底什么是内源性和外源性凝血途径？怎么区分内源性和外源性凝血途径呢？下面就给大家讲解一下。

外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中,还有外来的凝血因子参与止血.这一过程是从组织因子暴露于血液而启动,到因子Ⅹ被激活的过程.当组织损伤后,释放组织因子,在钙离子的参与下,它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物.因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa,从而形成Ⅶa组织因子复合物.严重感染可以引起感染性休克,感染性休克可以启动凝血途径引起DIC,原因如下：感染性休克时,内毒素等直接损伤血管内皮细胞,使胶原纤维暴露,激活内源性凝血过程,促进凝血.此外感染性休克还可以通过以下几个方面来促进凝血.①内毒素可以改变血液流变学,休克晚期血流速度减慢,血管通透性增高,使血液浓缩,血细胞和血小板聚集成团,引起凝血.②缺氧、缺血、酸中毒等引起内皮细胞和组织细胞损伤,激活内源性和外源性凝血过程.③单核巨噬细胞系统的吞噬功能减弱.④内毒素等可以引起血小板的释放反应,促进凝血物质的释放.内源性凝血若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。

内源性与外源性凝血过程区别在于内源性凝血系统中所需的磷脂来自血小板，而外源性凝血系统中所需的磷脂是组织因子本身所提供的。

另外，内源性凝血系统形成活化的Xa过程较为缓慢，约需数分钟之久。

而外源性凝血系统形成活化的xa 可绕过很多内源性凝血的反应步骤，反应速度较快，数秒钟内即可完成。

以上是关于内源性和外源性凝血途径的区别，有些生涩难懂，简单说内源性途径凝血因子全部来源于血液，而外源性由来自血液外的组织因子暴露于血液而启动凝血过程，希望了解这个问题的可以多斟酌多学习，仔细研读，希望对你们有所帮助。

•凝血知识的介绍•一、凝血机制血液凝固是无活性的凝血因子( 酶原) 被有序地、逐级放大地激活，转变为有蛋白降解活性的凝血因子的系列性酶反应过程。

凝血的最终产物是血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白。

•二、凝血过程( 一) 凝血活酶生成1. 外源性凝血途径2. 内源性凝血途径( 二) 凝血酶生成( 三) 纤维蛋白生成•三、开展凝血实验的意义开展凝血实验对临床各科的疾病诊断具有很大的意义，除了对出血疾病的筛选与诊断外，还用于血栓前状态的检查；弥漫性血管内凝血出血疾病（DIC）的实验诊断以及对各种抗凝治疗者的用药指导和预后估计等。

血栓于止血不仅涉及基础医学，且与多个临床学科（包括血液科呼吸消化科心血管科神经科妇产科普通外科）的疾病密切相关。

•四、临床常用的检测项目•活化部分凝血酶时间（ＡＰＴＴ）•血浆凝血酶原时间（ＰＴ）•血浆凝血酶时间（ＴＴ）•纤维蛋白原测定（ＦＩＢ）•纤维蛋白（原）降解产物（ＦＤＰ）•血浆Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄ）•五、凝血测试项目的临床意义（一）凝血酶原时间PT●正常参考值：12-16秒。

●临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。

还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。

据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT 在正常对照的1-2倍最为适宜。

•PT 的延长＞３s 见于：•广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化•先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。

•获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K 缺乏．•血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。

•ＰＴ的缩短见于：•DIC早期呈高凝状态•血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态（凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等）•口服避孕药•先天性凝血因子V增多•（二）活化部分凝血酶时间APTT●正常参考值：21-38秒。

凝血机制人体受物理损伤后,血小板会受到损伤部位激活因素得刺激,出现血小板得聚集,成为血小板凝块,起到初级止血作用。

接着血小板又经过复杂得变化产生凝血酶,使邻近血浆中得纤维蛋白原变为纤维蛋白,互相交织得纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块,即血栓(见凝血因子)。

同时血小板得突起伸入纤维蛋白网内,血小板微丝(肌动蛋白)与肌球蛋白得收缩使血凝块收缩,血栓变得更坚实,能更有效地起止血作用,这就是二级止血作用。

伴随着血栓得形成,血小板释放血栓烷A2;致密颗粒与α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ与血管通透因子等多种活性物质,这些活性物质通过激活周围血小板,促进血管收缩,促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。

血液凝固简称凝血,就是血液由流动状态变为凝胶状态得过程,它就是止血功能得重要组成部分。

凝血过程就是一系列凝血因子被相继酶解激活得过程,最终生成凝血酶,形成纤维蛋白凝块。

迄今为止,参与凝血得因子共有12个。

其中用罗马数字编号得有12个(从Ⅰ－Ⅷ,其中因子Ⅵ并不存在)。

机体凝血系统包括凝血与抗凝两个方面,两者间得动态平衡就是正常机体维持体内血液流动状态与防止血液丢失得关键。

机体得正常止凝血,主要依赖于完整得血管壁结构与功能,有效得血小板质量与数量,正常得血浆凝血因子活性。

凝血过程通常分为:①内源性凝血途径;②外源性凝血途径;③共同凝血途径1.内源性凝血途径内源性凝血途径就是指参加得凝血因子全部来自血液(内源性)。

临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径得状况。

内源性凝血途径就是指从因子Ⅻ激活,到因子X激活得过程。

当血管壁发生损伤,内皮下组织暴露,带负电荷得内皮下胶原纤维与凝血因子接触,因子Ⅻ即与之结合,在HK与PK得参与下被活化为Ⅻa。

在不依赖钙离子得条件下,因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。