内源性凝血系统

内源性凝血(1) 若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。

(2) 凝血步骤:①内源性凝血从因子Ⅻ的激活开始。

当血管内膜损伤，因子Ⅻ与内膜下组织，特别是胶原纤维接触时，便被激活为因子Ⅻa。

②由于形成的因子Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶，激肽释放酶反过来又能激活因子Ⅻ，这一正反馈作用可使因子Ⅻa大量生成。

③因子Ⅻa生成后，转而催化因子Ⅺ变为因子Ⅺa。

形成的因子Ⅺa在因子Ⅳ参与下，激活因子Ⅸ生成因子Ⅸa。

④在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，因子Ⅸa与血浆中的因于Ⅷ结合，形成“因子Ⅷ复合物”。

此复合物能激活因子Ⅹ，使之成为因子Ⅹa。

⑤PF3可能是血小板膜上的磷脂，其作用主要是提供一个磷脂吸附表面，因子Ⅸa和因子Ⅹ分别通过因子Ⅳ同时连接于此磷脂表面上。

这样，因子Ⅸa即可使因子Ⅹ发生有限水解而激活为因子Ⅹa。

⑥因子Ⅷ本身不是蛋白酶，不能激活因子Ⅹ，但它能使该反应过程加速几百倍。

因此，因子Ⅷ是一种十分重要的辅助因子，缺乏时将会发生血友病，此时血凝过程缓慢，甚至微小创伤也会引起出血不止。

⑦因子Ⅹa是凝血酶原激活物的重要成分，它在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，与因子Ⅴ结合，形成另一复合物，此复合物即为凝血酶原激活物。

因子Ⅴ也是辅助因子，虽不能趋化凝血酶原变为凝血酶，但可使因子Ⅹa的作用增快几十倍。

凝血酶原激活物形成后便能激活因子Ⅱ变为因子Ⅱa，进而使因子Ⅰ变为纤维蛋白。

(3) 值得注意的是当凝血酶一旦形成，便能立即通过正反馈作用，使因子Ⅷ、因子Ⅴ充分发挥辅助因子作用，从而明显加速凝血过程。

外源性凝血(1) 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。

(2) 凝血步骤:①外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。

因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物，在Ca2+存在的条件下，激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa。

②因子Ⅲ是一种磷脂蛋白质，广泛存在于血管外组织中，尤以脑、肺和胎盘组织特别丰富。

内源性凝血途径的顺序
内源性凝血途径是一个非常复杂的生化过程，它由三种不同的步骤组成：血小
板凝聚、凝血因子的合成和凝血因子的活化。

血小板凝聚是这一系列的第一步，血小板能够向持久性凝血因子的M（血小板因子3）今夕聚集，形成某种形式的凝块。

接着，凝血因子VI和凝血因子VIII将参与M凝块的形成，从而催化金属离子和有机酸的酶促反应，此反应形成紧密相关的血栓。

最后，凝血因子X活化，X并促进
血小板活化，凝血因子X与蛋白质原料反应形成凝血因子IX和凝血因子XI，最终
促进血小板之间的结合，形成最终的血栓。

因此，内源性凝血的步骤顺序是：血小板凝聚》凝血因子VI与VIII的合成》
凝血因子X的活化。

在血小板凝聚的过程中，持久性凝血因子M向凝血因子VI和
凝血因子VIII聚集，从而催化金属离子和有机酸的酶促反应，从而形成紧密相关
的血栓。

之后，凝血因子X将参与凝血因子IX和凝血因子XI的合成，促进血小板的活化，最终促进血小板之间的结合，形成最终的血栓。

综上所述，内源性凝血途径的顺序依次为：血小板凝聚、凝血因子VI和VIII
的合成、凝血因子X的活化。

步骤之间的关联是不可缺少的，可以保证裂隙凝血反应能够顺利进行，以保护血液循环系统的完整性和动力学平衡。

肺栓塞凝血指标
肺栓塞（Pulmonary Embolism）是指由于血管内形成的血栓或其他物质（如脂肪、气泡等）阻塞肺动脉或其分支引起的疾病。

凝血指标可以用来评估肺栓塞的风险和诊断。

以下是一些常用的凝血指标与肺栓塞相关的信息：
1. D-二聚体（D-dimer）：D-二聚体是一种纤维蛋白降解产物，其水平在体内发生凝血时会明显升高。

在肺栓塞的情况下，血栓形成和纤溶活性增加会导致D-二聚体水平升高。

因此，D-二聚体常用于肺栓塞的筛查和排除诊断。

2. 凝血酶原时间（PT）和国际标准化比值（INR）：PT和INR是评估外源性凝血系统（凝血因子II、VII、X）功能的指标。

在肺栓塞中，凝血系统的活性可能会受到影响，导致PT和INR的延长。

3. 部分凝血活酶时间（aPTT）：aPTT是评估内源性凝血系统（凝血因子VIII、IX、XI、XII）功能的指标。

在肺栓塞中，内源性凝血途径可能会受到影响，导致aPTT的延长。

虽然这些凝血指标可以提供一定的肺栓塞诊断和评估信息，但单独使用这些指标并不足以确定肺栓塞的存在。

临床医生通常会综合考虑患者的症状、体征、影像学检查结果以及其他实验室指标等来进行综合评估和诊断。

如果您怀疑自己患有肺栓塞，请及时咨询医生进行进一步的评估和诊断。

内源性和外源性凝血途径
凝血是机体产生的一种复杂生理过程，在止血和维持血液循环方面起着至关重要的作用。

凝血过程涉及到多种因子的相互作用，其中包括凝血因子、栓子形成和纤溶酶等。

凝血过程可分为内源性和外源性凝血途径。

内源性凝血途径，也称为凝血酶生成途径，是机体对血管内部损伤的一种生理反应。

损伤会导致血管内皮细胞和血小板的破坏，从而释放出凝血因子，启动凝血途径。

内源性凝血途径分为三个不同的阶段：
第一阶段，是凝血因子XII（也称为Hageman因子）被激活。

这种激活过程由于接触到负电荷的物质（如玻璃管、胶原蛋白等）而触发。

第二阶段，是凝血因子XI被激活。

它的激活过程是由凝血因子XIIa反馈激活引发的。

第一阶段，组织因子（TF）被释放。

TF是一种膜表达的蛋白质，广泛存在于血管外皮细胞、平滑肌细胞和其他多种细胞类型中。

第二阶段，TF结合凝血因子VII，形成TF/VIIa复合物。

这个复合物进一步启动凝血酶的形成。

第三阶段，凝血酶形成。

凝血酶由凝血因子Xa和细胞膜结合因子VIIIa或IXa形成。

这些途径通常是同时进行的，彼此相互促进。

内源性凝血途径主要在血液凝固中起作用，而外源性凝血途径则主要在组织修复的过程中起作用。

两条途径之间的协调和平衡对于避免和处理血管内损伤非常重要。

aptt名词解释医学
APTT(activated partial thromboplastin time) 是一种检验医学术语，它指的是在受检血浆中加入活化的部分凝血活酶时间试剂，观察血浆凝固所需要的时间。

APTT 是测定内源性凝血系统较为灵敏和最为常用的筛选试验。

它的正常范围是 31-43 秒，超过正常对照 10 秒以上有临床意义。

APTT 延长常见于各种凝血因子缺乏性的疾病，同时病人往往会有明显出血的倾向和症状，例如维生素K 缺乏症、纤维蛋白原缺乏症以及弥散性血管内凝血和应用肝素的患者。

APTT 缩短表示血液处于高凝的状态，常见于血栓性疾病，如脑血栓、冠心病等等。

因此，如果体检报告上显示 APTT 异常，建议尽快咨询医生，以便确诊和接受治疗。