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创伤性休克复苏后多器官功能障碍综合征发生危险因素分析

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险因素 （ ０ ０ ） Ｐ＜ ．５ 。结论
休克持续时间越 长、复 苏后 发生脓毒症 、ＩＳ评分和 Ａ Ａ Ｈ 评分升 高者 ＭＯ Ｓ发 生的 Ｓ Ｐ Ｃ ＥＩ Ｉ Ｄ
危 险 性 增 大 ，而 Ｇ ａｇｗ评 分 升 高者 ＭＯ Ｓ发 生危 险 性 减 少 。 临床 上 应 认 识 创 伤 性 休 克 复 苏后 发 生 Ｍ Ｄ ｌｓｏ Ｄ Ｏ Ｓ的 危 险 因素 ， 积 极 抗休 克 治 疗 ，尽 量 缩 短休 克持 续 时 间 ，降 低 创 伤 性休 克 复 苏后 发 生 ＭＯ Ｓ的危 险 。 Ｄ
ｔ ｅ ｒ ｕ ｓａｎ ｎ ｌ ｚ ｄ ｂ ｎｃ ｎｄ ｔ ｎ Ｌ ｇｓｉ ｔｐｗｉｅ ｒ ｇ ｅ ｓｏ ．Ｒｅ ｕ ｔ Ｔｈ ｒ ｓ ｓｇ ｆｃ ｎ ｆｅｅ ｅ ｂ ｔ ｅ ｗｅ ｎ ２ ｇ ｏ ｐ ｄ ａ ａｙ ｅ ｙ ｕ ｏ ｉｉ ａｌｏ ｉｔ ｓｅ ｏ ｃ ｓ ｅ ｒ ｓｉ ｎ ｓ ｓ ｌ ｅ ｅ ｗａ ｉｎｉｉａ ｔｄｉ ｒｎｃ ｅｗｅ ｎ ２ ｆ
【 关键词 】 多器官功能衰竭 ；休克 ，创伤性 ；危 险因素 【 中图分类号 】Ｒ４ ．４ 【 １６ 文献标识码】Ａ 【 文章编号 】１０ ９ ７ ０ ２ ６ ０
础 ｓ ｃ ｏ ｓｏ ｕ ｔ ｌ ｇ ｎ Ｄｙ ｆ ｎ ｔ ｎ Ｓ ｎ ｒ ｍ ｅａ ｔ ｒ Ｔ ａ ｍ ａ ｉ ｈ ｃ ｓ ｓ ｉ ｔ ｎ ＤＵ Ｎ ｈ ｏ—ｂｎ， ＭＡ Ｌ ｉ ｋ Ｆａ ｔ ｒ ｆＭ ｌ ｐ ｅ Ｏｒ ａ ｓｕ ｃ ｉ ｙ ｄ ｏ ｆｅ ｒ ｕ ｔ Ｓ ｏ ｋ Ｒｅ ｕ ｃｔ ｉ ｉ ｏ ｃ ａ ｏ Ａ Ｓａ ｉ ｅ ，
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ＭＯ Ｓ（ ｉ Ｏ Ｓｏｃｒｎ ｆ ｒ ｅｕｃ ａｏ ） ｏ Ｄ ｗｔ Ｍ Ｄ ｃｕｒ ｇａ ｅ ｓｓｉ ｔｎ ，ｎｎ—ＭＯ Ｓ （ ｉ ｏｔ Ｄ ｃｕｒ ｇ ． ｌ ｉｄｘｓｗ ｒ ｃｍ ａ ｄｂ — ｈ ｉ ｔ ｒ ｔｉ Ｄ ｗｔ ｕ ＭＯ Ｓｏｃｒ ｎ ） Ａｌ ｎｅｅ ｅｅ ｏ ｐｒ ｅ ｈ ｉ ｅ
【 摘要 】 目的 探讨创伤性休克复 苏后 发生 多器官功 能障碍综合征 （ Ｄ ） 的危 险 因素 。方法 选取 ５ ６例 ＭＯ Ｓ ８
创 伤 性休 克复 苏患 者 ，其 中复 苏后 发 生 ＭＯ Ｓ患者 设 为 ＭＯ Ｓ组 ，未 发 生 的 设 为 非 ＭＯ Ｓ组 。 将 两组 的各 项 指 标 进 行 Ｄ Ｄ Ｄ 比较 ，采 用非 条 件 Ｌｇｓｃ 步 回 归分 析 。 结 果 两组 休 克 持 续 时 间、 经 历 ２次 以上 较 大 手 术 、 复 苏后 发 生脓 毒 症 、 术 ｏｉｉ 逐 ｔ 后 发 生严 重并 发 症 、入 院 时损 伤 严 重 程 度 （ｓ ） 评 分 、格 拉 斯 哥 昏迷 （ ｌ ｇｗ） 评 分 和入 院 后 急 性 生 理 学 与 慢 性 健 ｉｓ Ｇａ ｏ ｓ 康 状 况评 分 系统 Ⅱ （ Ｐ Ｃ Ｅ１） 评 分 比较 ， 差异 均 有 统 计 学 意 义 （ ＡＡ Ｈ １ Ｐ＜００ ） 非 条 件 Ｌｇ ｔ ．５ 。 ｏｉｉ 归 分 析 休 克 持 续 时 ｓｃ回 间 、复 苏后 发 生脓 毒 症 、 入 院 时 ＩＳ评 分 、Ｇ ａｇｗ评 分和 入 院后 Ａ Ａ Ｈ 评 分是 创 伤 性 休 克 复 苏后 发 生 ＭＯ Ｓ的 危 Ｓ ｌｓｏ Ｐ Ｃ ＥＩ Ｉ Ｄ
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急诊 急救 ・
创 伤 性休 克 复 苏后 多器 官 功 能 障碍 综 合征 发 生危 险 因素 分析
段 绍斌 ，马 磊 ，董 杨帆 ，于 亮 ，刘 郁 ，张增峰
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多器官功能障碍综合征临床病例分享

多器官功能障碍综合征临床病例分享


造成CHAOS变化。
C:cardiovascular compromise SIRS
H:homeostasisSIRS/Βιβλιοθήκη ARSA:apoptosis
SIRS
O:organ dysfunction
SIRS
S: suppression of immune system CARS
致炎与抗炎反应平衡旳致MODS作用
病例2
男性患者，既往体健。车祸致脑挫裂伤， 脾破裂、肝挫裂伤，十二指肠穿孔，多 发性骨折。车祸当初存在休克，呼吸衰 竭。以多发伤，创伤性湿肺术后转入ICU。 转入后查血存在肾功能不全，一度无尿， 行CRRT一月后，痊愈出院。
病例3
女性患者，31岁。孕8月车祸致3级脑外 伤。当初无休克过程，神志清楚。入院 后3天神志转为昏迷，急诊CT发觉脑出血。 行去骨瓣减压术。术后第2天出现肾功能 不全、肝功能不全转我院。转入后当晚 出现ARDS、心功能不全、休克，家眷放 弃治疗，自动出院。
代偿性抗炎症反应综合征
（compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS）
1996年，在临床抗炎治疗屡遭失败，Bone 提出了CARS旳假说：
致炎介质与抗炎介质旳平衡对于决定炎 症反应旳预后具有一样旳主要性
基于人们对MODS旳认识,炎症物质拮抗剂在临床研究中还存在许
和不良预后旳基因标志 个体基因特征在全身炎症反应中确实发挥作用
MODS旳临床特征：
▇ Deitch有关临床特征旳概述： 1、衰竭旳器官一般并不来自直接旳损伤。 2、从原发伤到发生器官衰竭在时间上有一定旳间隔。 3、并非全部旳病人都有细菌学证据。 4、30%以上病人临床及尸检中无病灶发觉。 5、明确并治疗感染未必能改善病人旳存活率。
医学--多脏器功能障碍综合征

医学--多脏器功能障碍综合征


(2)代谢调理：代谢调理是代谢支持 的必要补充。由于MODS患者处于高 分解代谢状态，虽根据代谢支持的要 求给予营养，仍不能达到代谢支持的 目的，机体继续处于高分解代谢状态， 供给的营养底物不能维持机体代谢的 需要。
1989年Shaw提出从降低代谢率或 促进蛋白质合成的角度着手，应 用药物和生物制剂，以调理机体 的代谢，称为代谢调理。如环氧 化酶抑制剂、重组的人类生长激 素和生长因子。
器官及组织细胞的功能维护和组织 修复有赖于细胞得到适当的营养底 物，机体高分解代谢和外源性营养 利用障碍，可导致或进一步加重器 官功能障碍。
因此，在MODS早期，代谢支持和 调理的目标应当是试图改善营养底 物不足，防止细胞代谢紊乱，支持 器官、组织的结构功能，参与调控 免疫功能，减少器官功能障碍的产 生。
（4 ）二次打击学说 MODS往往是多元性和序贯性损伤 的结果，而不是单一打击的结果。 1985年Dietch提出MODS的二次打 击学说，认为创伤、感染、烧伤、 休克等早期直接损伤为第一次打击， 当病情进展恶化或继发感染、休克 等情况，构的 机体免疫系统爆发性激活，大量炎 症细胞活化、炎症介质释放，使得 炎症反应失控，导致组织器官的致 命性损害。第二次打击强度本身可 能不如第一次打击，但导致炎症反 应的爆发性激活，往往是致命性的。
7．3代谢支持和调理 MODS患者处于高度应激状态，导 致机体出现以高分解代谢为特征的 代谢紊乱。机体分解代谢明显高于 合成代谢，蛋白质分解、脂肪分解 和糖异生明显增加．但糖的利用能 力明显降低。Cerra将之称为自噬 现象。
严重情况下，机体蛋白质分解代谢 较正常增加40％-50％，而骨骼肌 的分解可增70%-110%，分解产生 的氨基酸部分经糖异生作用后供能， 部分供肝脏合成急性反应蛋白。
MODS多器官功能障碍综合征

MODS多器官功能障碍综合征


肠源性感染(intestinal infection)： 无明显的感染病灶，但血培养中可 见到肠道细菌，该情况称为‾。
四、二次打击学说
二次打击学说 (Theory of Double-Hit)
first hit
second hit
炎症细胞激活 SIR
MODS
recovery SIR: systemic inflammatory response
MODS临床特点
❖ 高发病率，高病死率，高耗资 ❖ 发病机制复杂，但失控的炎症 反应是其病情发生发展的根本原因
MODS的病因
原因 严重创伤和多发伤后
急诊大手术后 大面积深度烧伤后 腹腔脓肿伴败血症
发生率 约10%
8%～22%
约30%
30%～50%
死亡率与衰竭器官数目的关系
衰竭器官数量
1 2 2(其中有肺或肾) 3(重要器官) > 7天
SIRS的主要病理生理变化
• 全身持续高代谢(high metabolism) ； • 高动力循环(hyperdynamic circulation) ； • 多种炎症介质的失控性释放。
SIRS的主要表现
• 体温>38℃或<36 ℃ ； • 心率>90次/分； • 呼吸>20次/分或PaCO2 <32mmHg(4.3kPa)； • 白细胞计数>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚 粒细胞>10%。
• 肝功能的保护及支持 保肝药物、人工肝支持治疗、对症治疗
• 脑功能的保护及支持治疗 注意脑部灌注、防治脑水肿、降低脑代 谢
• DIC的预防及治疗 早期高凝状态的预防、中晚期出血时补充凝血因 子等
（三）营养支持
MODS(多器官功能障碍综合征)

MODS(多器官功能障碍综合征)


第一节
概 述
导言二： MODS是ICU最常见的死因。腹腔感染后 发生率为30~50%。急症手术 后发病率为 7~22%，病死率与器官衰竭数目呈正相关。
30%
→
60%
→
80%
→100%
（1个） （2个） （3个） （4个） 发病后24小时内死亡属于复苏失败，MODS 不包括慢性器官功能衰竭 。
第一节
四、临床表现：
㈠少尿型肾衰：临床病程经过少尿期（无尿 期）和多尿期两个阶段。 1、少尿或无尿期：
是整个病程的主要阶段。一般为7～14天，有时 可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。
临床表现主要有三个方面—
① 水电解质和酸碱平衡失调 ② 蛋白质代谢产物蓄积 ③ 出血倾向及贫血
1、少尿或无尿期的临床表现: 水中毒：是ARF病人主要的死因之一 ① 水 电 解 质 和 酸 碱 平 衡 紊 乱
解除梗阻后肾功能即可恢复（早期）。
三、发病机制：
循环血量减少
再灌注损伤
目前仍未完全阐明，肾血 管收缩和肾小管细胞变性 坏死是主要原因。
肾血流量减少
肾入球动脉阻力增高
肾缺血 肾中毒
肾小球滤过率降低
肾小管损伤 肾小管堵塞
ARF
非少尿型肾衰：
发病机制目前不清楚，认为可能代表了肾小管损伤
的一种较轻类型。由于肾小管上皮细胞变性坏死和肾 小管堵塞仅发生于部分肾小管，而有些肾单位的血流 并不减少，肾血管并无明显收缩、血管阻力不高。因 此出现非少尿型肾衰。约占ARF的1/5. 临床上常见于手术、创伤、应用造影剂和氨基糖甙 类药物后，近年发生率有所上升，应引起重视。
内（数小时至数天）急剧减退，导致水、电 解质和酸碱平衡失调以及血中氮质代谢产物 积聚及全身并发症的一种严重的临床综合病征。