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单纯性高血压又叫做单纯性收缩期高血压，大多发生在老年人，也被称为老年性高血压，指的是舒张压不高，而收缩压超过了正常范围。
单纯性高血压的诊断标准是测得舒张压为60-89mmHg，在正常范围，而收缩压超过正常值，即收缩压≥140mmHg。
单纯性高血压的发病原因和年龄增加有关，随着患者年龄的不断增加，其大动脉壁和结构功能都会发生一定改变，大动脉中层的弹性纤维含量降低，胶原蛋白含量升高，钙盐沉积，导致血管弹性降低而硬度增加，相应地顺应性降低，收缩压无法得到有效的缓冲进而出现显著升高的情况。
患者测量血压会表现为收缩压≥140mmHg，出现升高，而舒张压在正常范围，即60-89mmHg。
单纯性高血压和其它高血压类型的危害性基本相同，都会使心脑血管疾病的发生率增加，比如冠心病、心肌梗死、脑卒中等。
单纯性高血压的患者遵医嘱使用螺内酯、氢氯噻嗪、缬沙坦等利尿降压药物，同时密切观察血压变化，在医生指导下及时根据血压变化调整药物治疗。
单纯性高血压的患者需要严格控制饮食，采取低盐、低脂饮食，注意多休息，戒烟戒酒。
如果出现头晕、头疼等症状，可能是血压出现升高，应及时前往心血管内科进行血压测量、血生化检测等检查，查明原因。
老年单纯收缩期高血压要用什么药老年单纯收缩期高血压是一种比较特殊的高血压，是老年人心、脑血管病的一个高危因素。
一般常见于60岁以上的老年人，在被确诊的高血压患者中，单纯收缩期高血压占绝大多数。
因此，要想减少心脑血管疾病的发生率，及时有效防治老年患者收缩压是一个关键点。
单纯收缩期高血压的主要特点是收缩压升高及脉压增大，对患者的死亡和致残有着很大的影响。
一、什么是老年单纯收缩期高血压老年单纯收缩期高血压是指在没有服用降压药的前提下，在诊室内测量收缩压大于等于140mmHg，而舒张压小于90mmHg，好发于老年人一种疾病。
多见于60岁以上的男性，患者年龄越大，血压也会慢慢升高。
许多高血压患者，在50岁之前，常表现为舒张压的升高；而通常在50岁之后，患者的血压变化主要是收缩压明显升高，但是舒张压却有下降的走势。
对于60岁以上老年患者，收缩压升高引起的风险是舒张压的数倍。
二、老年单纯收缩期高血压的发病机制（一）伴随着年龄的增加，机体老化程度的加深，老年人动脉血管弹性减弱，僵硬度逐渐增加，动脉血管壁也逐渐增厚，管腔变得狭窄，当血压一直居高不下时，又进一步加重了动脉血管壁的僵硬程度，导致收缩压明显增高。
（二）机体自然老化，身体各个器官功能也随之减弱，当肾功能出现衰退时，肾脏排泄钠的能力也逐渐下降，从而也会引起血压升高。
（三）因为精力不济以及体质等原因，部分老年人的活动量也逐渐减少，随着活动量的慢慢减少，收缩压的水平也在慢慢升高。
三、老年单纯收缩期高血压的特征单纯收缩期高血压是老年人一种独特的高血压类型，一般会有这三个特点：（一）血压波动性大老年人因为各种外界因素，常导致血压水平起伏较大，在进行血压检测时，通常靠一次测量不能明确诊断，要选择不是同一天、环境幽静、患者处于静息状态下的三次检查结果，这样才能反映患者真实的血压情况。
（二）易发生体位性低血压随着年龄增加动脉血管逐渐硬化，再加上生理因素和外界环境等因素共同作用，很容易导致血压出现较大的波动，在清晨起床或者是从蹲位转换为立位时，可引起体位性的低血压，患者表现为头晕、眼前黑蒙等。
单纯收缩压或舒张压高的患者如何用药作者：钱春来源：《家庭医学·下半月》2016年第03期人的血压有收缩压和舒张压之分，而且收缩压和舒张压的升高或降低并不一定同步，因此临床上经常遇到单纯收缩压高或单纯舒张压高的患者。
有些患者分不清收缩压和舒张压，会把收缩压高说成“上面高”，把舒张压高说成“下面高”。
不少读者在来信中提到自己每次量血压时都是“上面高”而“下面”正常；或者“下面高”而“上面”正常。
这些读者不知道如何用药为好。
这里就给广大读者朋友们进行解答。
医学上把收缩压增高而舒张压正常称为单纯收缩期高血压，是高血压的一个特殊类型。
此类现象多发生于老年病人，特点是收缩压大于180毫米汞柱，而舒张压尚在正常范围，甚至可能低于正常范围，脉压差增大。
单纯收缩期高血压是由动脉硬化引起，一般认为，动脉的硬化程度与脉压差成正比，也就是说，动脉硬化程度越高，脉压差越大。
这就给降压治疗增加了难度，容易在降低收缩压的同时也降低了舒张压。
单纯收缩期高血压诊断标准是收缩压≥140毫米汞柱，舒张压< 90毫米汞柱。
用老百姓的话说就是高压高、低压不高的高血压。
根据世界卫生组织规定，成人舒张压≥95毫米汞柱（12.6千帕）时，即可确诊为高血压；介于90～95毫米汞柱之间者，称为临界高血压。
现在不少青中年人由于工作劳累、压力大、活动偏少，测血压时会发现收缩压正常，舒张压高于90毫米汞柱；有时脉压差很小，我们在临床中发现最甚者达到130/110毫米汞柱，病人主观感觉头晕、胸闷不适。
这就是单纯舒张期高血压，是由于交感神经活性升高，周围血管阻力加大所致。
一般认为，这是高血压病的早期阶段。
单纯舒张期高血压不容忽视，因为随着病程延长，单纯舒张期高血压可以转变为经典性高血压，甚至向单纯收缩期高血压发展。
如果不及时治疗，随着年龄老化，预后就较差。
因此，应在早期及时进行治疗，包括药物及非药物治疗。
对于单纯收缩期高血压，人们经历了一个逐渐变化和加深认识的过程。
高血压原发性高血压高血压定义为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
高血压是以血压升高为主要表现的综合征，是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响心、脑、肾等重要脏器的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭。
【血压分类和定义】血压水平的定义和分类类别收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)正常血压正常高值高血压1级高血压（轻度）2级高血压（中度）3级高血压（重度）单纯收缩期高血压<120120~139≥140140~159160~179≥180≥140<8080~89≥9090~99100~109≥110<90若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准。
单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为3级。
将120-139/80-89mmHg列为正常高值是根据我国流行病学数据分析的结果。
血压处在此正常范围内者，应认真改善生活方式，及早预防，以免发展为高血压。
【辅助检查】1、常规检查：眼底、尿常规、血红蛋白和血细胞压积、空腹血糖、血电解质、血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸、心电图、心脏二位片和心脏超声心动图。
2、特殊检查：24小时动态血压监测、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖、高敏感性C反应蛋白、微量白蛋白尿、血皮质醇、血浆肾素活性、血血管紧张素、血及尿醛固酮、血儿茶酚胺浓度、血抗血管受体抗体、24小时尿VMA、肾上腺超声或CT或MRI、肾脏超声、大动脉造影等。
【临床主要表现】1、症状：大多数起病缓慢，一般缺乏特殊的临床表现。
常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等，在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多数症状可自行缓解。
也可出现视力模糊、鼻出血等症状。
约1/5患者无症状。
2、体征：可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。
3、恶性或急进型高血压及并发症如高血压危象、高血压脑病、脑血管病、心力衰竭、肾功能衰竭、主动脉夹层等见相关章节。
高血压防治指南修订版（完整版）一、高血压的定义和分级在未使用降压药的情况下诊室血压≥140/90 mmHg；或家庭血压≥135/85 mmHg；或24h动态血压≥130/80 mmHg，白天血压≥135/85 mmHg，夜间血压≥120/70 mmHg。
根据诊室血压升高水平，将高血压分为1级、2级和3级。
二、单纯舒张期高血压（IDH）需要治疗吗？IDH是一种以收缩压<140mmHg和舒张压≥90mmHg为特征的高血压表型。
IDH在男性中的患病率高于女性，在腹型肥胖更常见。
目前没有证据表明降压药对IDH具有保护作用。
由于IDH与不良心血管结局关联的证据在年轻患者中比在老年患者中更充分，因此对年龄<50岁的患者进行降压药物治疗也是合理的。
特别提醒：对于心血管疾病高风险的患者，应进行降压治疗三、单纯收缩期高血压(ISH)如何治疗？ISH定义为诊室收缩压>140mmHg且舒张压<90mmHg。
我国60岁以上老年人中ISH患病率为30.33%。
ISH与心血管结局和死亡率的风险升高相关，即使1级ISH患者也是如此，在直立性高血压的ISH人群中则更为显著。
四、降压药是早晨服，还是夜间服？一般高血压患者通常应在早晨服用降压药。
早上与晚上服药降压治疗研究结果显示，与早上服药相比，晚上服用降压药并不能带来更多心血管获益。
除非明确需要控制夜间血压升高，不应常规推荐睡前服用降压药。
五、启动降压药物治疗的时机启动降压药物治疗的时机主要取决于心血管风险，而非仅依据血压水平。
心血管风险水平分层六、心血管危险因素1、高同型半胱氨酸血症高血压伴高同型半胱氨酸可以导致更多的脑卒中发生，中国脑卒中一级预防研究显示，控制血压的同时补充叶酸，可减少脑卒中发生的风险21%。
2、高尿酸血症高血压合并高尿酸血症患者长期控制血尿酸水平<360μmol/L；合并痛风发作者控制血尿酸水平<300μmol/L；不建议将血尿酸水平降至<180μmol/L以下。
老年高血压单纯收缩期高血压糖尿病肾病汇报人：日期:•老年高血压概述•单纯收缩期高血压概述•糖尿病肾病概述目录•老年高血压单纯收缩期高血压糖尿病肾病的关系•老年高血压单纯收缩期高血压糖尿病肾病的诊断与治疗•老年高血压单纯收缩期高血压糖尿病目录肾病的护理与保健01老年高血压概述位血压收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
随着年龄的增长，血管的弹性逐渐下降，导致血管壁张力增加，进而引起血压升高。
血管弹性下降动脉粥样硬化心脏病变老年人常常患有动脉粥样硬化，使得血管管腔狭窄，血流阻力增加，导致血压升高。
老年人的心脏功能往往有所下降，心肌收缩力减弱，心输出量减少，也会引起血压升高。
030201头痛眩晕心悸呼吸困难01020304头痛是老年高血压最常见的症状之一，通常表现为钝痛或胀痛。
眩晕也是老年高血压的常见症状之一，尤其是在突然站起或行走时出现。
心悸是指心跳加快或不规则的感觉，也是老年高血压的常见症状之一。
呼吸困难是老年高血压的另一个常见症状，尤其是在活动后更为明显。
保持健康的饮食习惯，如低盐、低脂、低糖饮食，多吃蔬菜、水果和全谷类食物。
健康饮食进行适量的有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，有助于降低血压。
适量运动保持适当的体重，避免过度肥胖，有助于降低血压。
控制体重戒烟限酒是预防和控制老年高血压的重要措施之一。
戒烟限酒老年高血压的预防与控制02单纯收缩期高血压概述单纯收缩期高血压的定义•单纯收缩期高血压：收缩压≥140mmHg，舒张压＜90mmHg。
随着年龄的增长，血管弹性逐渐下降，导致收缩压升高。
血管弹性下降心脏代偿性增加输出量，以维持较高的收缩压。
心脏输出量增加血管阻力增大，导致收缩压升高。
血管阻力增加收缩压升高导致颅内血管压力增大，引发头痛。
头痛收缩压升高可能引发脑供血不足，导致眩晕。
眩晕心脏代偿性增加输出量，可能导致心悸。
心悸心脏负担加重，可能导致胸闷。
胸闷减少盐分摄入，控制体重，戒烟限酒。
单纯收缩期高血压，应选择哪种降压药？药评中心前天作者：Gcplive来源：药评中心1、单纯收缩期高血压的定义分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压＜120和＜80正常高值120~139和/或80~90单纯收缩期高血压≥140和＜901级高血压140~159和/或90~992级高血压160~179和/或100~1093级高血压≥180和/或≥1102、什么是收缩压？什么是舒张压？当心脏收缩时，大量的血液瞬间排进血管，大动脉内的压力骤然，这时的血压称为收缩压，俗称高压；当心脏舒张时，心脏不再向血管内排放血液，收缩期扩张的血管因为弹性而回缩，继续推动血液向前流动，所以血管内仍然保持一定的压力，这时的压力就是舒张压，俗称低压。
当大动脉硬化时，血管弹性变差，就会出现单纯收缩期高血压。
3、选择哪一类降压药？首先需要提醒的是，老年患者的降压治疗须避免出现收缩压＜120mmHg，舒张压＜70mmHg。
单纯收缩压高，初始治疗应单用噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪、吲达帕胺），或长效二氢吡啶类CCB（氨氯地平、非洛地平缓释片、硝苯地平控释片等）。
二氢吡啶类CCB，特别适用于老年高血压患者。
由于老年高血压患者多数为低肾素、盐敏感性，CCB有利尿、排钠作用。
此外，CCB有抗动脉粥样硬化作用，尤其长效CCB平稳降压，减少血压波动。
4、不要忘记用他汀类降脂药动脉硬化是单纯收缩期高血压的主要原因。
血脂异常或未达标的患者应积极使用他汀类降脂药（辛伐他汀、洛伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等）。
近年来发现他汀类药物除降脂作用外，对血压也有改善作用。
有研究发现，使用阿托伐他汀３月后，在改善血脂的同时，患者的平均动脉压下降4mmHg，脉压亦有明显缩小。
老年人单纯收缩压升高是怎么回事？作者：郑文瑶来源：《养生大世界》2019年第07期在中国60岁以上老人中，高血压的患病率将近50%，高血压已成为老年人群心脑血管发病和死亡的最重要的危险因素。
其中有些老年高血压患者，只表现为收缩压升高，被称为单纯收缩期高血压，即收缩压升高而舒张压正常甚至降低。
这是高血压病的一种特殊类型，了解和掌握单纯收缩期高血压的特点，将有助于合理控制高血压。
1.1 什么是收缩压？收缩压是指当人的心脏收缩时，动脉内压力上升，心脏收缩中期，动脉内压力最高，此时血液对血管内壁的压力称为收缩压，亦称高压。
1.2 收缩压升高有什么危害？在高血压各种类型中，收缩压增高最常见，而且更难控制。
临床观察发现，随着年龄增长而表现的单纯收缩压升高，更易发生中风和冠状动脉急性事件。
因此在临床上医生有时会更关注病人的收缩压。
1.3 什么是舒张压？舒张压是血压的一部分，血压是血管内流动的血液对血管壁的侧压力。
常说的血压是指体循环的动脉压在一个心动周期过程中，心室收缩释放的能量，一部分以动能的形式推动血液向前流动；一部分以势能的形式储存在弹性血管的血管壁中，形成对血管壁的侧压力，使心室舒张，动脉管壁弹性回缩，将储存的势能转化为动能，推动血液继续流动。
在心脏舒张末期，动脉血压降到的最低值即为舒张压，亦称低压。
1.4 舒张压异常意味着什么？舒张压代表血流克服周围阻力所需的最低压力。
单纯舒张压升高说明周围小动脉紧张性较高，常见于原发性高血压以及大脑长期处于紧张状态、精神压力大等引起的植物神经紊乱。
舒张压偏低常见于老年动脉硬化患者，舒张压的形成与血管收缩力度有关，老年性动脉硬化患者由于动脉弹性较差，弹性储备能力较弱，容易在心脏收缩之后，不能够起到比较强的延续效果，这类患者同时容易合并收缩压升高。
老年单纯收缩期高血压除了表现以收缩压增高为主，脉压增大之外，还具有以下特点：2.1对盐敏感随着年龄的增长，老年人的心排血量、心率、腎血流量、血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ水平都会降低，肾对水盐（容量）调节能力下降，常表现为容量依赖性高血压，对盐敏感，即摄入盐的量，对血压影响很大。
单纯收缩压高的老年高血压特点与用药作者：唐怀宇来源：《中国实用医药》2008年第14期【关键词】单纯收缩压高；老年高血压；舒张压高单纯收缩压高多见于老年高血压患者。
大量的流行病学及多项研究证实，收缩压及脉压与发生心血管并发症有关。
老年收缩压高比舒张压高更能预测心血管事件的发生率和死亡率[1]，因此对单纯收缩压高的老年人更应该积极重视与治疗。
诊断标准：WHO 1999年高血压治疗指南将收缩压≥140 mm Hg，舒张压[2]，即单纯收缩压高。
1 老年单纯收缩压高的特点1．1 老年人收缩压随着年龄的增长逐渐升高，而舒张压多于50～60岁达到顶峰并有可能下降随着年龄的增长，人体血管中层退变,弹力层破碎，胶原与平滑肌增生，内皮功能障碍，依赖性逐渐下降[3]，导致弹性下降。
而高血压则引起管壁肥厚，胶原沉积。
上述原因导致血管缓冲能力下降，使收缩压增高，舒张压降低，脉压差增大。
收缩压升高和脉压差增大是心血管病致死的重要危险因素之一。
1．2 单纯收缩压高的老年人如过急过快降压，可能导致心肌梗死、脑血栓等并发症收缩压高可加重左心室后负荷和心脏做功，导致左室心肌肥厚，久而久之诱发心力衰竭。
1．3 单纯收缩压高的老年高血压较不稳定老年人在情绪波动、紧张、应激情况下收缩压反应性升高较大。
女性发病率比男性高[4]。
老年单纯收缩压高易出现体位性低血压，这与老年压力感受器调节血压的敏感性减退有关。
2 单纯收缩压高的老年高血压的治疗用药2．1 利尿剂许多大型实验及荟萃分析结果表明利尿剂有良好的耐受性，降低收缩压比舒张压更显著。
因此利尿剂作为老年单纯收缩期高血压的首选药。
利尿剂中首选噻嗪类，优点是有效、价廉、安全，但对代谢有不良作用。
新一代利尿剂吲哒帕胺通过类似于噻嗪类的排钠作用和调节钙离子内流及前列腺素、前列腺素的合成两个作用降低血压，对代谢影响相对较小[5]。
2．2 钙通道阻滞剂该药可减少周围血管的阻力，改善动脉顺应性，不影响电解质代谢，血糖及血脂代谢、尤其适用于老年单纯收缩压高的患者。
最新单纯收缩压增高选择降压药物（完整版）单纯收缩期高血压(ISH)是老年高血压患者中最常见的一种类型，它是指收缩压升高而舒张压不高的一种状态。
近年来越来越多的研究表明，老年ISH是许多心脑血管事件(心肌梗死、心力衰竭、脑卒中等)的独立预测因子，在老年人群中积极防治ISH具有重要意义。
一、老年ISH的定义ISH定义为：收缩压(SBP)≥140mmHg，舒张压(DBP)<90mmHg 的高血压。
老年ISH是指年龄>60岁的ISH患者[1]。
二、老年ISH的流行病学60岁以后ISH发生率明显增加，而舒张期高血压发生率下降。
国外研究发现，≥50岁的高血压患者中ISH所占的比例，50～59岁组为54%，60～69岁组为81%，70～79岁组为87%。
三、老年ISH的特点1、患病率较高。
随着人口老龄化加速，我国老年高血压的发病率呈逐年上升趋势，我国老年ISH的患病率约为8.1%。
2、血压波动大。
如老年高血压患者体位突然改变，比如从蹲位、卧位快速变为坐位或直立位，血压下降超过20/10mmHg时易发生低血压，严重时会发生大小便失禁甚至晕厥，这可能与机体反射性调节血压功能减退有关。
晨峰高血压的发生与醒后起床和活动使交感神经系统兴奋性迅速增强有关，老年晨峰高血压患者已越来越多受到人们的关注，晨起后数小时是心脑血管事件高发时段。
3、脉压增大。
脉压是反映动脉弹性的指标，老年人患者脉压增大是重要的心血管事件预测因子。
4、常与多种疾病并存，并发症多。
老年高血压患者常伴发动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病等。
四、老年ISH的机制1、随着年龄的增加，老年人动脉管壁结构、功能发生改变，导致管壁硬度增加，血管顺应性及弹性均降低，致使其收缩压升高、舒张压下降。
2、加压感受器敏感度下降，交感神经系统刺激反应性升高，肾脏及钠代谢紊乱，肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化也参与这一病理过程。
3、遗传因素的作用[2]。
五、老年ISH的危害Staessen等通过对以往老年人收缩期高血压的研究进行荟萃分析，随访期中位数2.0年，校正性别、年龄、舒张压等因素后，基线收缩压与总死亡率呈显著正相关(P=0.0001)。
单纯性收缩期高血压（Isolated Systolic Hypertension，ISH）常见于老年人。
大量的流行病学及临床试验证实，收缩压及脉压与心血管并发症的发生有肯定关系，能更准确地预测各种原因所致的死亡、心衰以及脑卒中等。
美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告（JNC 7）强调，50岁以上成人，收缩压（SBP）≥140 mmHg是比舒张压（DBP）更重要的心血管疾病（CVD）危险因素。
65～74岁老年人群中高血压病患者与血压正常者相比，心血管病危险性增高3倍，脑血管意外的危险性增高2倍，心血管病病死率增高2倍。
青年和中年人中，收缩压及舒张压均与心血管危险性有关，而老年人中ISH比舒张期高血压（DH）更能预测心脑血管事件的发生率和死亡率。
美国高血压监测和随访（HDFP）研究多元回归分析表明，在60～69岁组，除外其他危险因素，SBP每升高0.133KPa（1mmHg），年死亡率增加1%。
1 老年单纯性收缩期高血压的诊断WHO/ISH的1999年高血压治疗指南将ISH定义为收缩压（SBP）≥140mmHg，舒张压（DBP）<90mmHg的高血压，最初升高的读数至少复查两次以上，每次取大于2个读数的平均值，但一些心排出量增加的疾病，如主动脉关闭不全、主动脉瘘、动脉导管未闭、重度贫血、甲亢等所致的SBP升高不包括在内。
老年ISH则指年龄〉60或65岁的ISH患者。
老年人血压较不稳定，易受情绪、体位、活动的影响，并且24小时血压变化大，应于不同体位反复测量血压，测量前须安静5分钟以上。
临界血压可于1周后复查。
SBP在不同的大动脉中是不同的，主动脉压的降低是降压治疗的关键。
间接测压可出现误差，如“听诊间隙”可使测得的收缩压明显低于实际水平，而有些老年人因为动脉硬化，袖带气囊要在很高的压力下才能完全阻断硬化血管的血流，从而使测得的读数高于动脉内的实际压力，出现假性ISH。
如靶器官没有或只有轻微的损害，积极降压疗效不佳或小心治疗仍出现显著体位性低血压时应考虑假性高血压的可能。
家庭医学2016.03(下)单纯收缩期或舒张期高血压的降压标准Family Medicine本刊策划医学上把收缩压增高而舒张压正常称为单纯收缩期高血压，是高血压的一个特殊类型。
此类现象多发生于老年病人，特点是收缩压大于180毫米汞柱，而舒张压尚在正常范围，甚至可能低于正常范围，脉压差增大。
单纯收缩期高血压是由动脉硬化引起，一般认为，动脉的硬化程度与脉压差成正比，也就是说，动脉硬化程度越高，脉压差越大。
这就给降压治疗增加了难度，容易在降低收缩压的同时也降低了舒张压。
单纯收缩期高血压诊断标准是收缩压≥140毫米汞柱，舒张压<90毫米汞柱。
用老百姓的话说就是高压高、低压不高的高血压。
对于单纯收缩期高血压，人们经历了一个逐渐变化和加深认识的过程。
最早，人们认为高血压患者发生心脑血管事件，主要与舒张压升高有关。
因此在相当长的一段时间里，医生们的治疗和研究都致力于如何降低患者的舒张压。
甚至有一种误解，认为老年人的收缩压增高是随年龄增加的一种生理性改变，治疗与否都不要紧。
在20世纪90年代，由于更多的临床研究和对最终事件的分析发现，医生们将收缩压和舒张压升高并列为高血压诊断的标准，第一次将收缩压<140毫米汞柱和舒张压<90毫米汞柱作为降压目标，并明确指出单纯收缩期高血压是冠心病、脑卒中等的独立危险因素。
如今人们已经认识到，50岁以上的高血压病人，单纯收缩压人的血压有收缩压和舒张压之分，而且收缩压和舒张压的升高或降低并不一定同步，因此临床上经常遇到单纯收缩压高或单纯舒张压高的患者。
有些患者分不清收缩压和舒张压，会把收缩压高说成“上面高”，把舒张压高说成“下面高”。
不少读者在来信中提到自己每次量血压时都是“上面高”而“下面”正常；或者“下面高”而“上面”正常。
这些读者不知道如何用药为好。
这里就给广大读者朋友们进行解答。
单纯收缩期高血压有何特点阴文/钱春发主任医师南京市中西医结合医院心内科单纯收缩压或舒张压高的患者如何用药(图/木易)18. All Rights Reserved.Family Medicine。
单纯性收缩期高血压（Isolated Systolic Hypertension，ISH）常见于老年人。
大量的流行病学及临床试验证实，收缩压及脉压与心血管并发症的发生有肯定关系，能更准确地预测各种原因所致的死亡、心衰以及脑卒中等。
美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告（JNC 7）强调，50岁以上成人，收缩压（SBP）≥140 mmHg是比舒张压（DBP）更重要的心血管疾病（CVD）危险因素。
65～74岁老年人群中高血压病患者与血压正常者相比，心血管病危险性增高3倍，脑血管意外的危险性增高2倍，心血管病病死率增高2倍。
青年和中年人中，收缩压及舒张压均与心血管危险性有关，而老年人中ISH比舒张期高血压（DH）更能预测心脑血管事件的发生率和死亡率。
美国高血压监测和随访（HDFP）研究多元回归分析表明，在60～69岁组，除外其他危险因素，SBP每升高0.133KPa （1mmHg），年死亡率增加1%。
1 老年单纯性收缩期高血压的诊断WHO/ISH的1999年高血压治疗指南将ISH定义为收缩压（SBP）≥140mmHg，舒张压（DBP）<90mmHg的高血压，最初升高的读数至少复查两次以上，每次取大于2个读数的平均值，但一些心排出量增加的疾病，如主动脉关闭不全、主动脉瘘、动脉导管未闭、重度贫血、甲亢等所致的SBP升高不包括在内。
老年ISH则指年龄〉60或65岁的ISH患者。
老年人血压较不稳定，易受情绪、体位、活动的影响，并且24小时血压变化大，应于不同体位反复测量血压，测量前须安静5分钟以上。
临界血压可于1周后复查。
SBP在不同的大动脉中是不同的，主动脉压的降低是降压治疗的关键。
间接测压可出现误差，如“听诊间隙”可使测得的收缩压明显低于实际水平，而有些老年人因为动脉硬化，袖带气囊要在很高的压力下才能完全阻断硬化血管的血流，从而使测得的读数高于动脉内的实际压力，出现假性ISH。
如靶器官没有或只有轻微的损害，积极降压疗效不佳或小心治疗仍出现显著体位性低血压时应考虑假性高血压的可能。
2 老年单纯性收缩期高血压的特点收缩压随年龄的增长逐渐升高，而舒张压多于50～60岁达到顶峰并开始下降。
过去曾认为，老年ISH是正常的衰老过程，但在某些原始部落中，膳食低钠、相对高钾、无肥胖并进行适量体力活动的人群，血压并不逐年增高，故ISH是在环境因素长期作用下的病理现象。
近年来的荟萃分析结果显示，各工业化国家人口中，ISH的患病率在60岁为5%，70岁以上为20.6%，80岁以上高达23.6%。
与国外相比，我国女性患病率随年龄增长一直显著高于男性，其高峰期较男性提前10～20岁，特别在65岁以前，几乎每隔5岁增加1倍。
老年人高血压有以下特点：2.1 半数以上为单纯收缩期高血压。
老年人高血压中，除一部分是从老年前期的舒张期高血压演进而来，大部分是由于内膜和中层变厚，胶原、弹性蛋白、脂质和钙含量增加导致大动脉弹性减退，顺应性下降而产生。
这些改变，使收缩期射血时由于大动脉扩张性降低，收缩压可以增高。
舒张期时则又不能保持血管腔内压力，故舒张压可以减低，脉压增大。
收缩压升高和脉压增大是心血管病致死的重要危险因素之一。
2.2 常有不同程度的心、脑、肾等靶器官损害，急剧过度的降压有可能导致心肌梗死、脑血栓等并发症的发生。
收缩压增高可加重左心室后负荷和心脏作功，导致左室心肌肥厚，久而久之可诱发心力衰竭。
2.3 “白大衣高血压”多见。
白大衣高血压是指患者仅在诊室内测得血压升高而诊室外血压正常的现象，又称诊所高血压。
原发性高血压中“白大衣高血压”约占20%，这种现象在老年收缩期高血压患者中更多见，约42%的老年收缩期高血压患者的动态血压监测是正常的。
老年人血管顺应性下降，紧张等应激反应引起的收缩压反应性升高增大，并且血压波动增大也使压力感受器的敏感性下降，从而更易出现“白大衣现象”。
女性ISH的发病率比男性高43%，可能与女性中“白大衣现象”更多见有关。
24小时动态血压监测可鉴别“白大衣现象”。
2.4易出现血压波动及体位性低血压。
直立位SBP下降超过10 mmHg，伴有头晕或晕厥即为体位性低血压，常出现于老年人收缩期高血压，尤其合并糖尿病或脑血管病，以及服用利尿剂、静脉扩张剂（如硝酸盐类，a-受体阻滞剂以及西地那非类药物）、抗精神病药物时，还有的出现在降压治疗过程中，这与压力感受器调节血压的敏感性减退有关。
应对这些患者监测直立位血压，并注意避免血容量不足和快速点滴降压药物。
使用静脉扩张剂或利尿剂时，应适当注意安全。
3 老年单纯性收缩期高血压的治疗原则1998年最佳高血压治疗(HOT)研究证实，能带来最大益处的最佳血压值是138/83mmHg，而且收缩压和舒张压的进一步降低，不会增加心血管病危险。
先于此发表的JNC 6也主张，老年人降压标准应与年轻人一样，即<140/90mmHg，对收缩压显著增高的患者暂时降至<160mmHg是必要的。
1999年WHO/ISH指南指出，降压治疗应使血压达正常或理想水平，老年人至少应达正常高限(130～139/85～89mmHg)。
危险越高的人群，血压达标越重要。
只有将血压降至目标水平（高血压患者<140/90 mmHg, 高血压合并糖尿病的患者<130/80mmHg，肾功能受损蛋白尿<1g/日者<130/85 mmHg，肾功能受损蛋白尿>1g/日者<125/75 mmHg），才能达到延缓、防止或逆转靶器官损害，减少心血管事件及降低死亡率，提高生活质量的目的。
老年人药物降压治疗应遵循以下原则：①降低总外周阻力，增加心脑肾等重要脏器的血流量，预防或逆转长期高血压导致的心、脑、肾靶器官的重塑，而对电解质及其他危险因素无不良影响；②老年人血管压力感受器敏感性降低，肝肾排泄功能下降，药物代谢慢，用药应从小剂量开始，逐渐增加剂量，缓慢降低血压，以避免低血压、脑及组织灌注不足，提倡联合用药，尽可能减少不良反应。
必要时应逐步撤药，防止血压反跳，之后用适合个体的最小量长期维持；③应用新药或增加剂量前后，均应测量坐位和立位血压，以警惕直立性低血压发生；④个体化原则对治疗高血压具有普遍意义，而对老年高血压患者则尤为重要。
老年人个体差异很大，体力和健康状况大不相同，往往合并有不同的其他疾病。
用药时应针对个人病情，采取疗效最佳、不良反应最少的药物，做到用药个体化；⑤1999年WHO/ISH高血压治疗指南中建议应用长效降压药，每日服药1次，使24小时血压均获控制，谷峰比率>50%，其理由是患者顺从性好，降压作用平稳而持久，尤其可以防止夜间及晨起血压骤升导致中风、心肌梗死及猝死；⑥老年人多健忘，选择药物的品种不宜过多，如同时合并其他疾病时，用药更宜少而精。
老年高血压患者，包括单纯收缩期高血压患者的治疗虽有其特殊性，但亦应根据高血压总的治疗原则，有些患者需减少初始药物剂量以避免不良反应，但多数老年患者需采用标准剂量的多药联合，才能达到血压的靶目标值。
4 老年单纯性收缩期高血压的非药物治疗非药物疗法主要指改变生活方式，消除高血压及其他心血管病的危险因素，如肥胖、吸烟、糖尿病、高脂血症、胰岛素抵抗、左心室肥厚以及精神过度紧张等。
此外应限盐、限酒，增加体力活动。
对轻、中度高血压老年患者，在开始药物治疗之前，一般仍主张采用非药物治疗观察3～6个月，血压越高，观察时间也就相应越短。
已服用降压药者，非药物措施作为基本的保健措施能够提高降压药的疗效，减少合并症的发生。
5 老年单纯性收缩期高血压的药物治疗5.1 利尿剂：利尿剂应用早期可有血浆容量减少和心排出量降低，但两周后即可恢复正常，总外周阻力下降。
对美国SHEP(老年单纯收缩期高血压治疗试验1991)研究的数据分析后可得出结论，小剂量利尿剂(氢氯噻嗪12.5～25.0mg/d)具有与大剂量相同的降压效果，但不增加心律失常的发生，可使心力衰竭的危险降低(在既往有心肌梗死的患者更显著)，对非胰岛素治疗的糖尿病患者，能有效预防重要心脑血管事件的发生。
轻度肾功能不全(血肌酐≤212μmol/L)患者与肾功能正常者比较，药物减少心血管事件的发生率更显著。
SHEP研究以利尿剂氯噻酮为一线药，β受体阻滞剂为二线药治疗老年单纯性收缩期高血压（ISH），证实药物可降低心脑血管事件及改善生活质量。
不过总死亡率无明显降低，可能与长期应用大剂量利尿剂可引起低血钾，尤其在左室肥厚者可诱发室性异位节律和猝死，并可降低糖耐量，诱发血胆固醇和甘油三酯短期升高，参与动脉粥样硬化的形成，以及产生高尿酸血症等有关。
随后瑞典STOP-HYPERTENSION试验(老年高血压治疗试验1991)，英国MRC试验(医学研究委员会试验1991)以及TOMHS试验(轻型高血压治疗试验1993)等证实，利尿剂在降低血压的同时，能够减少脑卒中患病率25%～36%，减少冠心病事件发生率27%～44%，因而被列为第一线降压药。
ALLHAT试验证实，噻嗪类利尿剂在预防一个或一个以上的心血管疾病的主要表现形式方面有优势，而且花费少，应当优先作为一线抗高血压药物。
MRC试验及Lever等的荟萃分析结果表明，利尿剂比β受体阻滞剂更有效，并具有同样良好的耐受性，且该药降低收缩压比舒张压更显著。
目前将利尿剂作为老年ISH的首选药，尤适用于合并心力衰竭、水肿，需要适当排水利尿者。
利尿剂与血管紧张素转换酶抑制剂联合应用，可以明显增加降压疗效。
新一类利尿剂吲哒帕胺通过类似于噻嗪类的排钠作用和调节钙离子内流及前列腺素E2(PGE2)、前列环素(PGI)的合成两个作用降低血压，对代谢影响相对较小。
JNC 7强调，噻嗪类利尿剂用于大多数无合并症的高血压患者，可单独或与其他类型的降压药联合应用。
有高危险因素时，应首选其他类型的降压药（血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂）；大多数高血压患者需要两种或两种以上的降压药来达到目标血压（<140/90 mm Hg, 糖尿病或慢性肾病患者<130/80 mm Hg）；如血压超过目标血压20/10 mm Hg以上，应考虑选用两种降压药作为初始用药，其中一种通常为噻嗪类利尿剂。
5.2 钙通道阻滞剂(CCBs): 该类药可减少周围阻力，改善动脉顺应性，不影响电解质、血糖及血脂代谢，尤其适于老年ISH。
老年收缩期高血压欧洲临床试验组(SYST-EUR)及中国试验组(SYST-CHINA)均以尼群地平作为一线药，取得了良好的降压效果。
STONE试验是在中国进行的单盲试验，包括了1632名年龄在60～79岁的高血压病患者，历时30个月，这些患者分别接受硝苯地平治疗或安慰剂，在必要情况下加用卡托普利或氢氯噻嗪。
