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老年单纯收缩期高血压要用什么药老年单纯收缩期高血压是一种比较特殊的高血压，是老年人心、脑血管病的一个高危因素。
一般常见于60岁以上的老年人，在被确诊的高血压患者中，单纯收缩期高血压占绝大多数。
因此，要想减少心脑血管疾病的发生率，及时有效防治老年患者收缩压是一个关键点。
单纯收缩期高血压的主要特点是收缩压升高及脉压增大，对患者的死亡和致残有着很大的影响。
一、什么是老年单纯收缩期高血压老年单纯收缩期高血压是指在没有服用降压药的前提下，在诊室内测量收缩压大于等于140mmHg，而舒张压小于90mmHg，好发于老年人一种疾病。
多见于60岁以上的男性，患者年龄越大，血压也会慢慢升高。
许多高血压患者，在50岁之前，常表现为舒张压的升高；而通常在50岁之后，患者的血压变化主要是收缩压明显升高，但是舒张压却有下降的走势。
对于60岁以上老年患者，收缩压升高引起的风险是舒张压的数倍。
二、老年单纯收缩期高血压的发病机制（一）伴随着年龄的增加，机体老化程度的加深，老年人动脉血管弹性减弱，僵硬度逐渐增加，动脉血管壁也逐渐增厚，管腔变得狭窄，当血压一直居高不下时，又进一步加重了动脉血管壁的僵硬程度，导致收缩压明显增高。
（二）机体自然老化，身体各个器官功能也随之减弱，当肾功能出现衰退时，肾脏排泄钠的能力也逐渐下降，从而也会引起血压升高。
（三）因为精力不济以及体质等原因，部分老年人的活动量也逐渐减少，随着活动量的慢慢减少，收缩压的水平也在慢慢升高。
三、老年单纯收缩期高血压的特征单纯收缩期高血压是老年人一种独特的高血压类型，一般会有这三个特点：（一）血压波动性大老年人因为各种外界因素，常导致血压水平起伏较大，在进行血压检测时，通常靠一次测量不能明确诊断，要选择不是同一天、环境幽静、患者处于静息状态下的三次检查结果，这样才能反映患者真实的血压情况。
（二）易发生体位性低血压随着年龄增加动脉血管逐渐硬化，再加上生理因素和外界环境等因素共同作用，很容易导致血压出现较大的波动，在清晨起床或者是从蹲位转换为立位时，可引起体位性的低血压，患者表现为头晕、眼前黑蒙等。
单纯收缩压或舒张压高的患者如何用药作者：钱春来源：《家庭医学·下半月》2016年第03期人的血压有收缩压和舒张压之分，而且收缩压和舒张压的升高或降低并不一定同步，因此临床上经常遇到单纯收缩压高或单纯舒张压高的患者。
有些患者分不清收缩压和舒张压，会把收缩压高说成“上面高”，把舒张压高说成“下面高”。
不少读者在来信中提到自己每次量血压时都是“上面高”而“下面”正常；或者“下面高”而“上面”正常。
这些读者不知道如何用药为好。
这里就给广大读者朋友们进行解答。
医学上把收缩压增高而舒张压正常称为单纯收缩期高血压，是高血压的一个特殊类型。
此类现象多发生于老年病人，特点是收缩压大于180毫米汞柱，而舒张压尚在正常范围，甚至可能低于正常范围，脉压差增大。
单纯收缩期高血压是由动脉硬化引起，一般认为，动脉的硬化程度与脉压差成正比，也就是说，动脉硬化程度越高，脉压差越大。
这就给降压治疗增加了难度，容易在降低收缩压的同时也降低了舒张压。
单纯收缩期高血压诊断标准是收缩压≥140毫米汞柱，舒张压< 90毫米汞柱。
用老百姓的话说就是高压高、低压不高的高血压。
根据世界卫生组织规定，成人舒张压≥95毫米汞柱（12.6千帕）时，即可确诊为高血压；介于90～95毫米汞柱之间者，称为临界高血压。
现在不少青中年人由于工作劳累、压力大、活动偏少，测血压时会发现收缩压正常，舒张压高于90毫米汞柱；有时脉压差很小，我们在临床中发现最甚者达到130/110毫米汞柱，病人主观感觉头晕、胸闷不适。
这就是单纯舒张期高血压，是由于交感神经活性升高，周围血管阻力加大所致。
一般认为，这是高血压病的早期阶段。
单纯舒张期高血压不容忽视，因为随着病程延长，单纯舒张期高血压可以转变为经典性高血压，甚至向单纯收缩期高血压发展。
如果不及时治疗，随着年龄老化，预后就较差。
因此，应在早期及时进行治疗，包括药物及非药物治疗。
对于单纯收缩期高血压，人们经历了一个逐渐变化和加深认识的过程。
单纯收缩期高血压昼夜血压变化及性别与左室肥厚的关系王刚刘厂辉唐振旺谭小进（南华大学附属第一医院心血管内科，湖南衡阳421001）〔关键词〕单纯收缩期高血压；动态血压；左室肥厚；杓型/非杓型〔中图分类号〕R541.4〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）12-2595-02；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.12.070通讯作者：刘厂辉（1970-），男，主任医师，博士，主要从事心血管介入治疗高血压研究。
第一作者：王刚（1978-），男，硕士，主治医师，主要从事心血管介入治疗高血压研究。
单纯收缩期高血压（ISH ）作为临床常见的一种高血压类型，无论从其发病机制、临床表现、预后和治疗均与经典的收缩压（SBP ）和舒张压（DBP ）同时升高有所不同，是临床心血管事件的独立危险因素之一。
其病理生理机制主要表现为大动脉血管壁中层弹性减退，胶原含量增加，弹性纤维减少、断裂、钙化〔1〕，顺应性降低，僵硬度增加。
临床流行病学研究表明，高血压与左心室肥厚（LVH ）密切相关；而血压昼夜节律变化与靶器官损伤之间的关系存在性别上的差异。
本研究旨在探讨ISH 动态血压变化及性别与LVH 的关系，以期对临床治疗提供指导思路。
1资料与方法1.1研究对象2008年2月至2010年2月在我院住院或门诊就医的ISH 患者76例，男44例，女32例，年龄48 79岁。
入选标准：1）符合1999年WHO 高血压治疗指南中有关ISH 的定义：收缩压（SBP ）≥140mmHg ，舒张压（DBP ）＜90mmHg 的高血压〔2〕；2）未经治疗或入组前停用降压药物3 7d 以上，女性患者均未服用避孕药；3）患者已签署知情同意书。
排除标准：继发性高血压；糖尿病、冠心病、心肌病、心脏瓣膜病。
1.2方法24h 动态血压（ABPM ）监测采用美国Spacelabs-90207型无创式ABP 分析系统，检测时袖带束于左上臂，测压时间：日间（6：00-22：00）每隔15min 自测1次，夜间（22：00-6：00）每隔30min 自测1次，记录时间不少于23h 。
单纯收缩期高血压，应选择哪种降压药？药评中心前天作者：Gcplive来源：药评中心1、单纯收缩期高血压的定义分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压＜120和＜80正常高值120~139和/或80~90单纯收缩期高血压≥140和＜901级高血压140~159和/或90~992级高血压160~179和/或100~1093级高血压≥180和/或≥1102、什么是收缩压？什么是舒张压？当心脏收缩时，大量的血液瞬间排进血管，大动脉内的压力骤然，这时的血压称为收缩压，俗称高压；当心脏舒张时，心脏不再向血管内排放血液，收缩期扩张的血管因为弹性而回缩，继续推动血液向前流动，所以血管内仍然保持一定的压力，这时的压力就是舒张压，俗称低压。
当大动脉硬化时，血管弹性变差，就会出现单纯收缩期高血压。
3、选择哪一类降压药？首先需要提醒的是，老年患者的降压治疗须避免出现收缩压＜120mmHg，舒张压＜70mmHg。
单纯收缩压高，初始治疗应单用噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪、吲达帕胺），或长效二氢吡啶类CCB（氨氯地平、非洛地平缓释片、硝苯地平控释片等）。
二氢吡啶类CCB，特别适用于老年高血压患者。
由于老年高血压患者多数为低肾素、盐敏感性，CCB有利尿、排钠作用。
此外，CCB有抗动脉粥样硬化作用，尤其长效CCB平稳降压，减少血压波动。
4、不要忘记用他汀类降脂药动脉硬化是单纯收缩期高血压的主要原因。
血脂异常或未达标的患者应积极使用他汀类降脂药（辛伐他汀、洛伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等）。
近年来发现他汀类药物除降脂作用外，对血压也有改善作用。
有研究发现，使用阿托伐他汀３月后，在改善血脂的同时，患者的平均动脉压下降4mmHg，脉压亦有明显缩小。
单纯性收缩期高血压（Isolated Systolic Hypertension，ISH）常见于老年人。
大量的流行病学及临床试验证实，收缩压及脉压与心血管并发症的发生有肯定关系，能更准确地预测各种原因所致的死亡、心衰以及脑卒中等。
美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告（JNC 7）强调，50岁以上成人，收缩压（SBP）≥140 mmHg是比舒张压（DBP）更重要的心血管疾病（CVD）危险因素。
65～74岁老年人群中高血压病患者与血压正常者相比，心血管病危险性增高3倍，脑血管意外的危险性增高2倍，心血管病病死率增高2倍。
青年和中年人中，收缩压及舒张压均与心血管危险性有关，而老年人中ISH比舒张期高血压（DH）更能预测心脑血管事件的发生率和死亡率。
美国高血压监测和随访（HDFP）研究多元回归分析表明，在60～69岁组，除外其他危险因素，SBP每升高0.133KPa （1mmHg），年死亡率增加1%。
1 老年单纯性收缩期高血压的诊断WHO/ISH的1999年高血压治疗指南将ISH定义为收缩压（SBP）≥140mmHg，舒张压（DBP）<90mmHg的高血压，最初升高的读数至少复查两次以上，每次取大于2个读数的平均值，但一些心排出量增加的疾病，如主动脉关闭不全、主动脉瘘、动脉导管未闭、重度贫血、甲亢等所致的SBP升高不包括在内。
老年ISH则指年龄〉60或65岁的ISH患者。
老年人血压较不稳定，易受情绪、体位、活动的影响，并且24小时血压变化大，应于不同体位反复测量血压，测量前须安静5分钟以上。
临界血压可于1周后复查。
SBP在不同的大动脉中是不同的，主动脉压的降低是降压治疗的关键。
间接测压可出现误差，如“听诊间隙”可使测得的收缩压明显低于实际水平，而有些老年人因为动脉硬化，袖带气囊要在很高的压力下才能完全阻断硬化血管的血流，从而使测得的读数高于动脉内的实际压力，出现假性ISH。
如靶器官没有或只有轻微的损害，积极降压疗效不佳或小心治疗仍出现显著体位性低血压时应考虑假性高血压的可能。
2 老年单纯性收缩期高血压的特点收缩压随年龄的增长逐渐升高，而舒张压多于50～60岁达到顶峰并开始下降。
过去曾认为，老年ISH是正常的衰老过程，但在某些原始部落中，膳食低钠、相对高钾、无肥胖并进行适量体力活动的人群，血压并不逐年增高，故ISH是在环境因素长期作用下的病理现象。
近年来的荟萃分析结果显示，各工业化国家人口中，ISH的患病率在60岁为5%，70岁以上为20.6%，80岁以上高达23.6%。
与国外相比，我国女性患病率随年龄增长一直显著高于男性，其高峰期较男性提前10～20岁，特别在65岁以前，几乎每隔5岁增加1倍。
老年人高血压有以下特点：2.1 半数以上为单纯收缩期高血压。
老年人高血压中，除一部分是从老年前期的舒张期高血压演进而来，大部分是由于内膜和中层变厚，胶原、弹性蛋白、脂质和钙含量增加导致大动脉弹性减退，顺应性下降而产生。
这些改变，使收缩期射血时由于大动脉扩张性降低，收缩压可以增高。
舒张期时则又不能保持血管腔内压力，故舒张压可以减低，脉压增大。
收缩压升高和脉压增大是心血管病致死的重要危险因素之一。
2.2 常有不同程度的心、脑、肾等靶器官损害，急剧过度的降压有可能导致心肌梗死、脑血栓等并发症的发生。
收缩压增高可加重左心室后负荷和心脏作功，导致左室心肌肥厚，久而久之可诱发心力衰竭。
2.3 “白大衣高血压”多见。
白大衣高血压是指患者仅在诊室内测得血压升高而诊室外血压正常的现象，又称诊所高血压。
原发性高血压中“白大衣高血压”约占20%，这种现象在老年收缩期高血压患者中更多见，约42%的老年收缩期高血压患者的动态血压监测是正常的。
老年人血管顺应性下降，紧张等应激反应引起的收缩压反应性升高增大，并且血压波动增大也使压力感受器的敏感性下降，从而更易出现“白大衣现象”。
女性ISH的发病率比男性高43%，可能与女性中“白大衣现象”更多见有关。
24小时动态血压监测可鉴别“白大衣现象”。
2.4易出现血压波动及体位性低血压。
直立位SBP下降超过10 mmHg，伴有头晕或晕厥即为体位性低血压，常出现于老年人收缩期高血压，尤其合并糖尿病或脑血管病，以及服用利尿剂、静脉扩张剂（如硝酸盐类，a-受体阻滞剂以及西地那非类药物）、抗精神病药物时，还有的出现在降压治疗过程中，这与压力感受器调节血压的敏感性减退有关。
应对这些患者监测直立位血压，并注意避免血容量不足和快速点滴降压药物。
使用静脉扩张剂或利尿剂时，应适当注意安全。
3 老年单纯性收缩期高血压的治疗原则1998年最佳高血压治疗(HOT)研究证实，能带来最大益处的最佳血压值是138/83mmHg，而且收缩压和舒张压的进一步降低，不会增加心血管病危险。
先于此发表的JNC 6也主张，老年人降压标准应与年轻人一样，即<140/90mmHg，对收缩压显著增高的患者暂时降至<160mmHg是必要的。
1999年WHO/ISH指南指出，降压治疗应使血压达正常或理想水平，老年人至少应达正常高限(130～139/85～89mmHg)。
危险越高的人群，血压达标越重要。
只有将血压降至目标水平（高血压患者<140/90 mmHg, 高血压合并糖尿病的患者<130/80mmHg，肾功能受损蛋白尿<1g/日者<130/85 mmHg，肾功能受损蛋白尿>1g/日者<125/75 mmHg），才能达到延缓、防止或逆转靶器官损害，减少心血管事件及降低死亡率，提高生活质量的目的。
老年人药物降压治疗应遵循以下原则：①降低总外周阻力，增加心脑肾等重要脏器的血流量，预防或逆转长期高血压导致的心、脑、肾靶器官的重塑，而对电解质及其他危险因素无不良影响；②老年人血管压力感受器敏感性降低，肝肾排泄功能下降，药物代谢慢，用药应从小剂量开始，逐渐增加剂量，缓慢降低血压，以避免低血压、脑及组织灌注不足，提倡联合用药，尽可能减少不良反应。
必要时应逐步撤药，防止血压反跳，之后用适合个体的最小量长期维持；③应用新药或增加剂量前后，均应测量坐位和立位血压，以警惕直立性低血压发生；④个体化原则对治疗高血压具有普遍意义，而对老年高血压患者则尤为重要。
老年人个体差异很大，体力和健康状况大不相同，往往合并有不同的其他疾病。
用药时应针对个人病情，采取疗效最佳、不良反应最少的药物，做到用药个体化；⑤1999年WHO/ISH高血压治疗指南中建议应用长效降压药，每日服药1次，使24小时血压均获控制，谷峰比率>50%，其理由是患者顺从性好，降压作用平稳而持久，尤其可以防止夜间及晨起血压骤升导致中风、心肌梗死及猝死；⑥老年人多健忘，选择药物的品种不宜过多，如同时合并其他疾病时，用药更宜少而精。
老年高血压患者，包括单纯收缩期高血压患者的治疗虽有其特殊性，但亦应根据高血压总的治疗原则，有些患者需减少初始药物剂量以避免不良反应，但多数老年患者需采用标准剂量的多药联合，才能达到血压的靶目标值。
4 老年单纯性收缩期高血压的非药物治疗非药物疗法主要指改变生活方式，消除高血压及其他心血管病的危险因素，如肥胖、吸烟、糖尿病、高脂血症、胰岛素抵抗、左心室肥厚以及精神过度紧张等。
此外应限盐、限酒，增加体力活动。
对轻、中度高血压老年患者，在开始药物治疗之前，一般仍主张采用非药物治疗观察3～6个月，血压越高，观察时间也就相应越短。
已服用降压药者，非药物措施作为基本的保健措施能够提高降压药的疗效，减少合并症的发生。
5 老年单纯性收缩期高血压的药物治疗5.1 利尿剂：利尿剂应用早期可有血浆容量减少和心排出量降低，但两周后即可恢复正常，总外周阻力下降。
对美国SHEP(老年单纯收缩期高血压治疗试验1991)研究的数据分析后可得出结论，小剂量利尿剂(氢氯噻嗪12.5～25.0mg/d)具有与大剂量相同的降压效果，但不增加心律失常的发生，可使心力衰竭的危险降低(在既往有心肌梗死的患者更显著)，对非胰岛素治疗的糖尿病患者，能有效预防重要心脑血管事件的发生。
轻度肾功能不全(血肌酐≤212μmol/L)患者与肾功能正常者比较，药物减少心血管事件的发生率更显著。
SHEP研究以利尿剂氯噻酮为一线药，β受体阻滞剂为二线药治疗老年单纯性收缩期高血压（ISH），证实药物可降低心脑血管事件及改善生活质量。
不过总死亡率无明显降低，可能与长期应用大剂量利尿剂可引起低血钾，尤其在左室肥厚者可诱发室性异位节律和猝死，并可降低糖耐量，诱发血胆固醇和甘油三酯短期升高，参与动脉粥样硬化的形成，以及产生高尿酸血症等有关。
随后瑞典STOP-HYPERTENSION试验(老年高血压治疗试验1991)，英国MRC试验(医学研究委员会试验1991)以及TOMHS试验(轻型高血压治疗试验1993)等证实，利尿剂在降低血压的同时，能够减少脑卒中患病率25%～36%，减少冠心病事件发生率27%～44%，因而被列为第一线降压药。
ALLHAT试验证实，噻嗪类利尿剂在预防一个或一个以上的心血管疾病的主要表现形式方面有优势，而且花费少，应当优先作为一线抗高血压药物。
MRC试验及Lever等的荟萃分析结果表明，利尿剂比β受体阻滞剂更有效，并具有同样良好的耐受性，且该药降低收缩压比舒张压更显著。
目前将利尿剂作为老年ISH的首选药，尤适用于合并心力衰竭、水肿，需要适当排水利尿者。
利尿剂与血管紧张素转换酶抑制剂联合应用，可以明显增加降压疗效。
新一类利尿剂吲哒帕胺通过类似于噻嗪类的排钠作用和调节钙离子内流及前列腺素E2(PGE2)、前列环素(PGI)的合成两个作用降低血压，对代谢影响相对较小。
JNC 7强调，噻嗪类利尿剂用于大多数无合并症的高血压患者，可单独或与其他类型的降压药联合应用。
有高危险因素时，应首选其他类型的降压药（血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂）；大多数高血压患者需要两种或两种以上的降压药来达到目标血压（<140/90 mm Hg, 糖尿病或慢性肾病患者<130/80 mm Hg）；如血压超过目标血压20/10 mm Hg以上，应考虑选用两种降压药作为初始用药，其中一种通常为噻嗪类利尿剂。
5.2 钙通道阻滞剂(CCBs): 该类药可减少周围阻力，改善动脉顺应性，不影响电解质、血糖及血脂代谢，尤其适于老年ISH。
老年收缩期高血压欧洲临床试验组(SYST-EUR)及中国试验组(SYST-CHINA)均以尼群地平作为一线药，取得了良好的降压效果。
STONE试验是在中国进行的单盲试验，包括了1632名年龄在60～79岁的高血压病患者，历时30个月，这些患者分别接受硝苯地平治疗或安慰剂，在必要情况下加用卡托普利或氢氯噻嗪。
