下载文档原格式
抗心律失常药物【药品名称】通用名:酒石酸美托洛尔胶囊英文名:Metoprolol Tartrate Capsules本品主要成分及其化学名称为:1-异丙氨基-3-[对-(2-甲氧乙基)苯氧基]-2-丙醇L(+)-酒石酸盐其结构式为:分子式:(C15H25NO3)2·C4H6O6分子量:【性状】本品为胶囊剂【药物别名】倍他乐克,美多心安,美多洛尔Betaloc,lopressor,【药理毒理】本药属于2A类即无部分激动活性的β1-受体阻断药(心脏选择性β-受体阻断药)。
它对β1-受体有选择性阻断作用,无PAA(部分激动活性),无膜稳定作用。
其阻断β-受体的作用约与普萘洛尔(PP)相等,对β1-受体的选择性稍逊于阿替洛尔。
美托洛尔对心脏的作用如减慢心率、抑制心收缩力、降低自律性和延缓房室传导时间等与普萘洛尔、阿替洛尔(AT)相似,其降低运动试验时升高的血压和心率的作用也与PP、AT相似。
其对血管和支气管平滑肌的收缩作用较PP为弱,因此对呼吸道的影响也较小,但仍强于AT。
美托洛尔也能降低血浆肾素活性。
本品无致突变作用;对胎儿无影响;大鼠服用本品2年,800mg/天未发现良性及恶性新生物。
【药代动力学】美托洛尔的脂溶性介于普萘洛尔(PP)与阿替洛尔(AT)之间。
口服吸收迅速完全,吸收率大于90%,但肝脏代谢率达95%,首过效应为25~60%,故生物利用度仅为40~75%,与AT相近。
口服血浆浓度高峰时间一般在小时,最大作用时间为1~2小时。
血压的降低与血药浓度不平行,而心率的降低则与血药浓度呈直线关系。
主要在肝脏中被代谢为羟基美托洛尔,其在体内的代谢受遗传因素的影响。
在白种人中90%为快代谢型,t1/2为3~4小时;10%为慢代谢型,t1/2可达小时。
血浆高峰浓度的个体差异可达20倍。
肾功能不全时无明显改变。
在肝内代谢,经肾排泄,尿内以代谢物为主,仅少量(<5%)为原形物。
不能经透析排出。
胺碘酮通用名称：胺碘酮英文名称：Amiodarone中文别名：安碘达隆、安律酮、胺碘达龙、乙胺碘呋酮、乙碘酮英文别名：Amiodar、Atlansil、Atlansil Cordarone、Cardilol、Corbionar、Leu rquin、Rythmarone、Sedacoron、Trangorex、Tranguarone【药理】药效学本品属Ⅲ类抗心律失常药。
具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞剂。
且具轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。
主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。
抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，减慢传导速度。
减低窦房结自律性。
对静息膜电位及动作电位高度无影响。
对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。
由于复极过度延长，心电图有Q-T间期延长及T波改变。
静注有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能。
对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。
可影响甲状腺素代谢。
本品特点为半衰期长，故服药次数少，治疗指数大，抗心律失常种类多。
药动学口服吸收迟缓。
生物利用度约为50％。
表观分布容积大，主要分布于脂肪组织及含脂肪丰富的器官。
其次为心、肾、肺、肝及淋巴结。
最低的是脑、甲状腺及肌肉.在血浆中62.1%与白蛋白结合, 33.5％可能与β脂蛋白结合。
主要在肝内代谢消除。
半衰期为14～28天, 单次口服800mg时为4.6小时(组织中摄取), 长期服药为13～30天。
停药后半年仍可测出血药浓度。
口服后4～6小时血药浓度达峰值。
约1个月可达稳态血药浓度, 稳态血药浓度为0.92～3.75μg/ml。
4～5天作用开始, 5～7天达最大作用, 停药后作用可持续8～10 天, 偶可持续45天。
静注后5分钟起效, 停药可持续20分钟～4小时。
有效血药浓度为1～2.5μg/ml, 中毒血药浓度1.8～3.7μg/ ml以上。
血液透析不能清除本品。
药理学特性：1．抗心律失常作用：a．延长心脏纤维动作电位Ⅲ相时程以减少钾内流(Vaughar Williams分类为Ⅲ类)，这种作用与心率无关.b．降低窦房结自律性，因其可导致对阿托品无反应的心动过缓.c．非竞争牲α-和β-肾上腺能的抑制作用.d．减慢窦房、房内和结区传导(心律快时表现更明显).e．不改变室内传导.f．延长不应期，降低心房、结区和心室的心肌兴奋性.g．减慢房室旁路的传导并延长其不应期.2．抗心绞痛作用：a．降低外周阻力，减慢心率以致减少摄氧量.b．非竞争性α- 和β-肾上腺素能的拮抗作用.c．直接作用于心肌动脉平滑肌以增加冠状动脉输出量.d．降低主动脉压力和外周阻力，维持心输出量.3．其它无明显的负性肌力作用。
I类抗心律失常药物的主要副作用2024奎尼丁、丙阰胺、普鲁卡因胺、利多卡因、美西律、氪卡尼、普罗帕酮均为I类抗心律失常药物，可用千治疗各种房性和室性心律失常。
本专题将总结各药物的主要副作用。
何时测定药物浓度以下几种清况时，监测药物浓度对治疗患者有用：担心治疗效果不佳或可能存在毒性作用而急性增加或降低剂量时；为了确认治疗窗窄且有显著潜在毒性的药物的稳定剂量；怀疑存在由电解质变化、肾脏或肝脏疾病（取决千药物消除的主要途径）、年老或充血性心力衰竭引起不可预测的代谢和／或消除时，这些清况均可导致药物浓度高千预测浓度，从而产生药物毒性。
奎尼丁奎尼丁是Ia类抗心律失常药物，可用千治疗房性和室性心律失常。
主要是考虑到其副作用，尤其是致心律失常作用和猝死。
奎尼丁目前很少使用，只用千预防Brugada综合征和短QT综合征的室性心动过速复发。
心血管毒性奎尼丁有多种相关的潜在心脏毒性，包括致心�传导障碍、低血压和充血性心力衰竭。
致心律失常作用和室性心律失常奎尼丁可引起室性心律失常，包括单纯性室性早搏(vent ricular premature b eats,V B s)、成对室性期前收缩、二联律和室性心动过速(ventricular tach y cardia,VT)。
例如，有报道表明每年有1.5％的患者发生“奎尼丁晕厥＂，其可能由自行终止的尖端扭转型VT（一种多形性VT)引起。
因此，诱导心律失常似乎反映了奎尼丁的致心律失常作用，而不是真正的毒性。
此外，有证据表明这些L律失常可能是致死性的，导致接受奎尼丁治疗的患者生存率较低。
奎尼丁晕厥和尖端扭转型VT常伴QT间期明显延长，低钾血症、低镁血症、心动过缓以及同时的洋地黄治疗可引发或加重这种QT间期延长。
应避免使用其他延长QR间期的抗心律失常药物，如普鲁卡因胺、丙阰胺、胺磺酮和索他洛尔。
在电生理学指导下，采用奎尼丁进行I a类抗心律失常药物治疗可能对Brugada综合征患者有用。
心律失常即心动频率和节律的异常，包括频率和节律的异常，可分为窦性心律失常、房性心律失常、房室交界区性心律失常、室性心律失常等。
常用的抗心律失常药物I 类—钠通道阻滞Ia 类适度阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁，普鲁卡因胺等药。
作用原理是减慢心率，延长心肌动作电位时程（APD）。
奎尼丁奎尼丁属 Ia 类抗心律失常药，是最早应用的抗心律失常药物。
临床上主要用于心房颤动、或心房扑动经电转复律后的维持治疗，常用量一次0.2-0.3 g，一次 3-4 次。
但是本药治疗指数低，约 1/3 的患者可发生不良反应。
因此，虽然本药有作用，但由于其安全范围小，用量个体差异大，不良反应较多，目前已较少用。
肌内注射及静脉注射已不再使用。
小贴士：应用奎尼丁转复房颤或房扑时，首先给 0.1 g 试服剂量，观察 2 h 有无过敏及特异质反应。
如无不良反应可以按以下方法进行复律：0.2 g，q8 h，连服 3d 左右。
转复房扑和房颤时，为防止房室间隐匿性传导减轻而导致 1:1 下传，应先给予地高辛或β-受体阻断药，以免心室率过快。
普鲁卡因胺普鲁卡因胺也属 Ia 类抗心律失常药，本药曾用于各种心律失常的治疗。
但因其促心律失常作用、以及长期使用可引起抗核抗体滴度升高，甚至出现狼疮样综合征等不良反应。
现仅推荐用于危及生命的室性心律失常，如持续性室性心动过速。
注射液适用于利多卡因无效而又不宜电转复律的室性心动过速。
用药期间一旦心室率明显减低，应立即停药，如出现发热、寒战、皮疹、胸腔或心包积液等，也应立即停药。
Ib 类轻度阻滞钠通道，属此类的有利多卡因、美西律、苯妥英钠等药。
作用原理是不减慢心率，缩短 APD。
利多卡因利多卡因是中效酰胺类局麻药，也是 Ib 类抗心律失常药，但其对短动作电位时程的心房肌无效，因此仅适用于室性心律失常。
用法：可按 1-1.5 mg/kg 作为首次负荷量静脉注射 2-3 分钟，必要时每 5 分钟重复 1-2 次，用负荷量后，可以 1-4 mg/min 的滴速静脉滴注。
核准日期：2007年3月10日修订日期：2020年3月25日【通用名称】盐酸胺碘酮片[药典]【商品名称】可达龙® Cordarone【英文名称】Amiodarone Hydrochloride Tablets[药典]【汉语拼音】Yan Suan An Dian Tong Pian【成份】本品要紧成份为：盐酸胺碘酮化学名称：(2-丁基-3-苯并呋喃基)［4-［2-(二乙氨基)乙氧基］-3，5-二碘苯基］甲酮盐酸盐化学结构式：点击放大分子式：C25H29I2NO3·HCl分子量：681.78要紧成份相关链接：盐酸胺碘酮D 【性状】本品为类白色片。
【适应症】1.房性心律失常（心房扑动，心房纤颤转律和转律后窦性心律的维持）。
2.结性心律失常。
3.室性心律失常（医治危及生命的室性期前收缩和室性心动过速和室性心律过速或心室纤颤的预防）。
4.伴W-P-W综合征的心律失常。
依据其药理学特点，胺碘酮适用于上述心律失常，尤其归并器质性心脏病的患者（冠状动脉供血不足及心力衰竭）。
【规格】0.2g【用法用量】- 负荷量：通常一日600mg（3片），能够持续应用8-10日- 维持量：宜应用最小有效剂量。
依照个体反映，可给予一日100-400mg.由于胺碘酮的延长医治作用，可给予隔日200mg或一日100mg。
已有推荐每周停药二日的间隙性医治方式。
【不良反映】依照系统器官和发生率，对不良反映进行了分类，其中发生频率的分类类别为：超级常见(≥10%)；常见(≥1%，<10%)；不常见(≥0.1%，<1%)；罕有(≥0.01%，<0.1%)，超级罕有(<0.01%)。
眼睛的征象：●超级常见：角膜微沉淀，在成人中几乎会普遍地显现，通常局限于瞳孔下面的区域，并非提示为医治的禁忌。
在例外情形下，它们可能伴有有色的耀眼的晕轮或视力模糊。
这种角膜微沉淀由复合的脂质沉积组成，在停止胺碘酮医治后通常完全可逆。
【药物名称】盐酸胺碘酮Amiodarone Hydrochloride [国家基本药物]其结构式为：分子式：C25H29I2NO3·HCl 分子量：681.78【性状】本品为类白色片。
【药物类别】抗心律失常药【药物别名】乙胺碘呋酮、胺碘达隆、安律酮、可达龙Cardilol,Cordarone【制剂规格】片剂，胶囊剂:0.1g、0.2g；注射液：3ml:0.15g。
【药理毒理】本品能选择性扩张冠状动脉血流量，同时减少心肌耗氧量，减慢心率，降低房室传导速度与β-受体阻滞剂的效应相似。
【药动学】口服吸收缓慢，tmax 约6～8h，4～7h起效，停药后可持续8～10日，生物利用度为30～50%。
PB95%。
静注5min起效，可持续20min～4h，本品主要在肝脏代谢，t1/2为14～28日。
本品效应取决于口服剂量与疗程，与本品或代谢物血药浓度无关。
血液透析不能清除本品。
【适应证】室性早搏、室性心动过速、房性早搏、室上性心动过速（尤伴有预激综合征），也用于心绞痛等。
【不良反应】食欲不振，腹胀、恶心、便秘等胃肠道反应。
偶有皮疹、痉挛。
久服可致药物沉积于角膜，停药后可消失。
少数可有光敏感或皮肤变色。
本品可发生明显的窦性心动过缓。
能干扰甲状腺功能，偶有甲状腺功能紊乱甲亢或甲减征象（可对症处理）。
（1）心血管：较其他抗心律失常药对心血管的不良反应要少。
胺碘酮可以使左室功能明显降低导致患者的死亡率增加①窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞，阿托品不能对抗此反应；②房室传导阻滞；③偶有Q-T间期延长伴扭转性室性心动过速；主要见于低血钾和并用其它延长QT的药物时；④以上不良反应主要见于长期大剂量和伴有低血钾时，以上情况均应停药，可用升压药、异丙肾上腺素、碳酸氢钠（或乳酸钠）或起搏器治疗；注意纠正电解质紊乱；扭转性室性心动过速发展成室颤时可用直流电转复。
由于本品半衰期长，故治疗不良反应需持续5～10天。
（2）甲状腺：①甲状腺机能亢进，可发生在用药期间或停药后，除突眼征以外可出现典型的甲亢征象，也可出现新的心律失常，化验T3、T4均增高，TSH下降。
盐酸安他唑啉片
【药品名称】
通用名称：盐酸安他唑啉片
英文名称：Antazoline Hydrochloride T ablets
【成份】
盐酸安他唑啉。
【适应症】
临床主用于房性、室性早搏，室性心动过速，房颤等心律失常及过敏性疾病。
【用法用量】
口服。
一次1～2片，一日3～4次，饭后服用。
【不良反应】
尚不明确
【禁忌】
器质性心脏病及心输出量不足的病人慎用。
【注意事项】
偶有恶心、呕吐、嗜睡和粒细胞减少、心力衰竭病人慎用。
【特殊人群用药】
儿童注意事项：
尚不明确。
妊娠与哺乳期注意事项：
尚不明确。
老人注意事项：
尚不明确。
【药物相互作用】
尚不明确。
【药理作用】
具有抗心律失常作用，其作用机制是干扰心肌细胞膜对钠、钾离子的渗透，减慢了心肌的传导；同时有轻度的交感神经阻滞作用，从而增加周围血管的阻力及降低心排血量，对血压和心率无影响，作用时间可维持4～6小时。
【贮藏】
遮光，密封保存。
【有效期】
36个月
【批准文号】
国药准字H41023937
【生产企业】
企业名称：上海玉瑞生物科技(安阳)药业有限公司
生产地址：安阳韩陵工业园。
有关双醋瑞因药理作用的叙述双醋瑞因（Dronedarone）是一种用于心律不齐治疗的药物，属于抗心律不齐类药物。
它是由阿法脂碱（Amiodarone）中的甲基基团调整而成的，用以降低阿拉法脂碱的不良副作用。
双醋瑞因主要用于治疗心房颤动和心房扑动，以及预防或延长这些心律不齐病人存在的心血管事件的发生。
双醋瑞因作用于心脏的主要机制是通过对多种离子通道的调节作用来达到抗心律不齐的目的。
其药理机制主要包括如下几个方面：1.钠通道阻滞作用：双醋瑞因能够阻滞心肌细胞膜上的钠通道，抑制钠离子的流入，减少心肌动作电位的上升速率，从而延长心肌细胞去极化的时间。
这种作用能够延长房室节点和双心房之间的传导时间，减少心房扑动和心房颤动的发生。
2.钾通道阻滞作用：双醋瑞因对心肌细胞膜上的钾通道也有一定的阻滞作用，减少钾离子外流。
这种作用能够延长心肌细胞除极化的时间，增加动作电位的持续时间，提高心房和心室的有效不应期，从而减少心律失常的发生。
3.钙通道阻滞作用：双醋瑞因对心肌细胞膜上的钙通道也有一定的阻滞作用，减少钙离子的内流。
这种作用能够抑制心肌细胞的收缩力和心率，并减少心跳的传导速度。
4.肝脏药酶抑制作用：双醋瑞因能够抑制肝脏特定的CYP450酶，如CYP3A4和CYP2D6、这种作用能够提高阿拉法脂碱在体内的浓度，增强其抗心律不齐的效果。
5.抗炎症作用：双醋瑞因具有一定的抗炎症作用，能够减轻心肌组织的炎症反应，降低心脏结构改变的风险。
总的来说，双醋瑞因能够通过阻滞钠、钾和钙通道的功能，调整心肌细胞的离子平衡，延长心肌细胞除极化和去极化的时间，从而抑制心房颤动和心房扑动的发生。
此外，双醋瑞因还能够抑制肝脏酶的活性，提高阿拉法脂碱的浓度，增强其治疗心律不齐的效果。
另外，双醋瑞因还具有一定的抗炎症作用，有助于减少心脏炎症反应和结构改变的风险。
然而，需要注意的是，双醋瑞因也可能会引起一系列的不良反应，如胃肠道不适、头晕、疲乏、甲状腺功能异常等。
胺碘酮（amiodarone）是目前最常用的抗心律失常药物之一，自2004年制定《胺碘酮抗心律失常治疗应用指南》[1]经来，又有不少新的相关指南和新的循证依据公布，且国内应用经验也日益丰富，这此必须对原指南加以修订，以便与当前的共识相一致。
药理与电生理作用机制胺碘酮是以Ⅲ类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂，兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用。
包括：（1）轻度阻断钠通道（Ⅰ类作用），与静息态和失活态钠通道亲和力较大，与激活态钠通道亲和力小，使其从失活态恢复显著延长，通道开放概率减少，表现电压和使用依赖阻滞（在较小负向钳制电压、较快除极频率时阻滞作用加强）[2]，但没有Ⅰ类抗心律失常药物的促心律失常作用。
（2）阻断钾通道（Ⅲ类作用）。
胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（I Ks、I Kr），特别是开放状态的I Ks。
此外，胺碘酮还可阻滞超快激活的延迟整流钾电流（I Kur）和内向整流钾电流（I Kl）。
（3）阻滞L型钙通道（Ⅳ类作用），抑制早期后除极和延迟后除极。
（4）非竞争性阻断α和β受体，扩张冠状动脉，增加其血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力。
胺碘酮有类似β受体阻滞剂的抗心律失常作用（Ⅱ类作用），但作用较弱，因此可与β受体阻滞剂合用。
就整体电生理而言，胺碘酮延长动作电位时程，但基本不诱发尖端扭转型室性心动过速（室速）。
这是因为胺碘酮虽可延长心房和心室的动作电位时程，但不诱发后除极电位，不增加复极离散。
胺碘酮阻滞肥厚心肌细胞I Na、I Ks的敏感性大于正常心肌细胞，阻滞I Ca-L、I to、I Kl的敏感性又低于正常心肌细胞。
胺碘酮对电重构的肥厚心肌细胞急性电生理反应有利于其在抗心律失常中的应用[3]。
静脉注射胺碘酮显示，Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类的药理作用较快，Ⅲ类药理起效时间较长。
胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房。
房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期。
