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应激性心肌病概述：应激性心肌病是一种由应激因素（包括躯体及心理应激）引起的心肌病，以左心室局部收缩功能障碍（短暂性）为主。
其心电图表现及心肌酶结果与心肌梗死类似，而冠状动脉却没有明显狭窄。
应激性心肌病患者，绝经后女性偏多。
简介：这种病常常表现为左心室的一块心肌突然变薄，被血液冲击得像气球一样鼓起来，又像章鱼的头部，所以被称为心肌气球样变或是章鱼冠心脏病，又因为这种病通常起因和情绪有关，所以也被称为应激性心脏病。
这种病最先是在日本发现的，后来被欧美乃至全世界认可。
产生原因：发病机制不明，由于疾病的发病通常与应激有关，因此由交感神经分泌的儿茶酚胺介导的心肌病可能性较大。
现阶段提出的假设包括：儿茶酚胺过量，冠状动脉痉挛，以及微血管功能障碍等。
症状：应激性心肌病发病迅速，该病的主要特点为：心脏心尖部的心室壁发生一过性的运动异常，病变呈气球样。
常见症状包括：呼吸困难，心悸，胸闷，急性胸骨后疼痛，一过性意识丧失，心室颤动，心脏停搏，心律失常等。
并发症：肺部感染，心源性休克，室间隔穿孔，心力衰竭，肺水肿。
治疗：支持治疗：保守治疗和减轻身体或情感应激可快速缓解症状。
积极处理并发症，积极对症治疗。
低血压和休克：根据患者左心室流出道是否梗阻决定治疗方式：无左心室流出道梗阻：可能需要正性肌力药，如多巴胺或多巴酚丁胺。
合并左心室流出道梗阻：中至重度左心室流出道梗阻的低血压，不能使用正性肌力药治疗，否则会加重梗阻。
推荐治疗方法包括使用β受体阻滞剂，如患者不耐受或治疗效果不佳，可加用α受体激动剂，如去氧肾上腺素。
心力衰竭：给予吸氧，利尿剂，血管舒张剂等进行治疗。
血栓栓塞：超声心动图评估是否有血栓，并及时处理。
抗凝：如果没有禁忌症，可选用肝素抗凝预防心室壁血栓形成，如果已经形成血栓，更要重视抗凝治疗，短时间内可服用华法林抗凝治疗。
合并冠状动脉粥样硬化的患者按标准接受抗血小板治疗。
明显持续性左心室收缩功能不全的患者可长期口服华法林抗凝。
应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病（SCD）是一种常见的心脏病，在发作的情况下可能会导致心脏痉挛，休克或死亡。
诊断SCD需要经过多方面的检查，而诊断标准则是其中不可或缺的部分。
应激性心肌病的诊断标准包括心电图（ECG），超声心动图（ultrasound），实验室检查，肌钙蛋白（CK-MB）测定，全血细胞（CBC）分析和荧光原位杂交（FISH）。
心电图（ECG）是检测应激性心肌病的经典检查方法，可以诊断SCD的标志性心律不齐，如心动过速、室性早搏、室性期前早搏，以及室性期前停搏等。
ECG测量中还可以看到ST段变化，ST段低表明血管通畅，可以指导治疗。
超声心动图（ultrasound）能够精确的表示心脏的各种结构，可以捕捉任何可能的异常，从而可以帮助诊断应激性心肌病。
实验室检查也是诊断SCD的重要环节，检查包括肌钙蛋白
（CK-MB），这是一种表示心肌损伤的指标，可以用来诊断有无应激性心肌病。
而全血细胞（CBC）分析则可以检测出细胞的异常，进一步判断SCD的存在与否。
另外，荧光原位杂交（FISH）是一种诊断SCD的有效方法，可以有效的检测血清中脂肪酸的水平，以及心肌细胞的活性，可以帮助医生准确的判断是否存在应激性心肌病。
总之，确诊SCD的诊断标准必须有ECG，ultrasound，CBC，CK-MB 和FISH等多个检查项目，有了这些检查结果，医生就能够确定SCD
的存在或不存在。
虽然SCD依然是一个难以治疗的疾病，但是准确的诊断是治疗之路的第一步，希望能够及早检测出来，减轻病人的痛苦，提高治疗效果。
心内科应激性心肌病患者护理要点应激性心肌病（stress cardiomyopathy）指严重精神或躯体应激下出现一过性左心室功能障碍的疾病。
其主要特征为一过性心尖部室壁运动异常，呈气球样变，故也称心尖气球样变综合征（apical ballooning syndrome）。
由于大部分患者发病前均经受严重的精神或躯体应激，且发病时患者血浆儿茶酚胺等应激性物质水平明显增高，故又称该病为应激性心肌病。
应激性心肌病在急性冠状动脉综合征（ACS）患者中所占比率介于0.7%～2.0%；但在拟诊 ACS 的女性，发生率可高达7.5%～12.0%；绝经后的中老年女性多见，发病率为男性的6～9倍。
很多患者可找到明显的诱发因素，发病季节似乎以夏季为多，且常在白天发病。
尽管患者存在严重左心室功能障碍但无严重冠状动脉病变，左心室功能障碍可逆，在几天或几周内恢复，预后好。
少数患者可以复发且大多有诱发因素，室壁运动异常的部位不一定与首次发病时一致。
一、病因及发病机制1.病因（1）精神应激因素：指某种突然的严重情绪激动，如遭受亲属死亡、亲人虐待、巨大经济损失、被公司解雇及获悉灾难性医学诊断、承受有创医学诊疗、驾车迷路、赌场失意、遇到抢劫、与人激烈争吵等情况。
（2）躯体应激因素：指各种严重内、外科疾病，如脑血管意外、支气管哮喘严重发作、胃肠道出血后急性血容量减少致血流动力学紊乱，以及严重外伤等。
2.发病机制（1）冠状动脉结构异常：前降支从心尖至其终末点的一段被称为前降支“旋段”，旋段占整个前降支长度的比例称为旋段指数。
应激性心肌病患者的前降支往往绕过心尖，在心脏的膈面走行一段较长的距离，当旋段指数＞0.16时，应激性心肌病的发生概率大为增加。
（2）心脏肾上腺素受体的激活：精神刺激作为应激性心肌病的一个重要诱发因素已获公认。
应激状态下交感神经过度兴奋，肾上腺素受体的激活容易引起心尖部心肌的暂时性缺血，而心底部由于有多支冠脉供血表现为心肌收缩力增强。
应激性心肌病诊断标准应激性心肌病是一种由于急性应激事件引起的急性心肌损伤，临床上常见于外伤、手术、感染、出血、烧伤、休克等情况下。
该病病情发展迅速，病死率较高，因此及时准确地诊断对于患者的治疗和预后非常重要。
下面将介绍应激性心肌病的诊断标准，以供临床参考。
一、临床表现。
1. 心绞痛，患者出现胸部疼痛，部分患者可出现放射性疼痛。
2. 心肌酶学改变，血清肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高。
3. 心电图改变，出现ST段抬高、T波倒置、QT间期延长等改变。
4. 心脏超声，心脏超声检查显示心脏收缩功能下降，心肌运动异常等。
二、实验室检查。
1. 血清肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高。
2. 心肌酶谱，肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）等水平升高。
3. 心肌损伤标志物，BNP、NT-proBNP等水平升高。
三、影像学检查。
1. 心脏超声，心脏超声检查显示心脏收缩功能下降，心肌运动异常等。
2. 心肌灌注显像，核素显像检查显示心肌灌注减少区域。
四、诊断标准。
根据患者的临床表现、实验室检查和影像学检查结果，结合患者的病史和病情发展过程，可以进行应激性心肌病的诊断。
一般来说，符合以下条件可以诊断为应激性心肌病：1. 患者有明显的心绞痛症状；2. 血清肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高；3. 心电图显示ST段抬高、T波倒置等改变；4. 心脏超声或心肌灌注显像检查显示心肌损伤。
五、诊断注意事项。
1. 应激性心肌病的诊断需要排除其他原因引起的心肌损伤，如冠心病、心肌炎等；2. 对于不能明确诊断的患者，可以进行心肌活检以明确诊断。
综上所述，应激性心肌病的诊断需要综合临床表现、实验室检查和影像学检查结果，以及患者的病史和病情发展过程。
及时准确地诊断可以为患者的治疗和预后提供重要参考，降低病死率，提高生存率。
重症患者应激性心肌病的常见病因及诊治原则应激性心肌病( SCM) 又称Takotsubo 心肌病或综合征，是一种由强烈的身体或心理应激引起的以可逆性心功能障碍为主要表现的综合征，其典型特征为短暂的左心室收缩、舒张功能障碍及室壁运动异常。
与急性冠状动脉综合征( ACS) 相似，SCM 可有胸痛、心电图动态ST-T 段异常、心肌酶升高等表现，但一般并无冠状动脉( 简称冠脉) 梗阻。
重症患者受危重疾病、手术、感染等多种因素的打击，是SCM 的高危人群，然而重症监护病房( ICU) 收治患者继发SCM 的数据较为缺乏。
由于重症患者常存在基础心脏疾病，且气管插管或镇痛镇静状态下难以表述胸痛等症状，冠脉造影难以在这类患者中广泛实施( 排除冠脉病变) 。
当重症患者合并SCM 时，其临床表现复杂且不典型，容易被忽略或误诊。
早期识别这类患者的SCM，及时采取合理的治疗措施对改善患者的预后具有重要意义。
随着床旁心脏超声及其他循环监测手段在重症领域的广泛应用，对重症患者SCM 的认识有了不断的更新。
一、流行病学及常见病因美国一项纳入超过3．35 千万例住院患者的调查研究结果显示，诊断为SCM 的患者有6 837 例，占所有住院人数的0．02%。
国际Takotsdubo 登记性研究的长期随访表明，SCM 的死亡率为5．6% /人年，心脑血管不良事件的发生率为9．9% /人年。
而来自重症患者SCM 的大规模流行病学数据相对缺乏，其中两类人群合并SCM 在ICU 最为常见，分别是脓毒症/脓毒症休克和神经重症患者。
有报道显示，脓毒症休克患者合并左心室功能减退的比例高达60%，而在急性缺血性脑卒中、颅脑创伤和蛛网膜下腔出血患者中的发生率分别为13% ～29% 、20% ～25% 和20% ～70%。
合并SCM 的重症患者病情轻重不一，可表现为仅有轻度的心肌标志物升高或心电图改变，至致命性心律失常或心源性休克。
Oras 等对 6 470 例ICU 患者进行回顾性分析，依据2016 年欧洲心脏病学会提出的SCM 诊断标准，纳入由应激诱发的短暂全左心室功能障碍或局部室壁运动异常的患者，排除合并冠脉病变和其他心功能障碍病因明确的患者，发现合并SCM 患者的30 天病死率( 32% ) 显著高于一般ICU 患者( 20% ) 。
深度解读：应激性心肌病应激性心肌病是指由应激诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病，临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。
现认为在以急性ST段抬高型心肌梗死收治的患者中，本病占1.7%～2.2％。
病理生理学机制迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚，存在儿茶酚胺学说、微血管病变学说、冠状动脉痉挛学说和心肌炎症学说等。
大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。
该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。
遗传因素的作用不清，但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病。
儿茶酚胺毒性作用任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。
变态反应导致组胺水平增高同样可使儿茶酚胺水平增加。
已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病环节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是作为疾病的病因还是结果尚不清楚。
应激导致的儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌的交感神经分布情况可通过SPECT(Single Photon Emission Computed Tomography)进行判断。
应激性心肌病患者心尖部交感神经功能不良包括失活和功能亢进，并在随后的数月内逐渐改善。
少数病例在低血糖、甲状腺功能亢进、可卡因或乙醇戒断时、气胸或硬膜下血肿时出现，提示应激性心肌病可为高交感活性所驱动。
心肌炎心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持。
在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的单核细胞浸润。
心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的同时出现，很多学者认为不太可能。
急性淋巴细胞性心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表现超出了单支冠状动脉供血区域，即使明显的室壁运动异常但是恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻至中度升高，但并未发现心尖部的球形扩张。
此外，即使少数患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织病理学角度发现心肌炎的证据肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一，如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反应，这可能是易感人群发病的机制。
PET通过检查脱氧葡萄糖再摄取(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose，FDG)可显示室壁运动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺素受体失活区小血管痉挛和微血管功能障碍有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。
Kurisu等研究发现1例患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进行激发试验可见高达1 5％的患者出现冠状动脉痉挛。
Elesber等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程度相关。
Kurisu据此提出微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的p氧化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关。
儿茶酚胺通过激活p1-受体导致微血管内皮损害，引起微血管功能不良。
尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正确性。
目前推测继发于心理或是药物应激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基础。
临床研究发现，短暂的节段性左室顿抑可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。
左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑的现象支持该假说。
动脉粥样斑块破裂儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早期即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放。
雌激素水平减低在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占88.85％，平均年龄58～77岁。
在动物研究中发现由应激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。
雌激素通过抑制交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激素还可以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管的反应能力。
雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶酚胺介导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。
总之，雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重要作用，可能是发病的环节之一。
实验室检查心电图特征最常见的心电图表现为ST段抬高和T波倒置，类似于急性或亚急性心肌梗死。
Wittstein等在19例应激性心肌病研究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心律，平均心率85次／min，26％的患者有PR间期延长，26％的患者QT c延长，11％的患者ST段抬高至少1mm，16％的患者T波倒置。
37％的患者在V1～V3导联出现病理性Q波，26％的患者在aVL导联出现病理性Q波。
在症状起始后48h，所有患者均表现为QTc延长(平均0．542s)，除1例患者外，其他患者均表现为对称性T波深倒置。
在绝大多数患者，QTc会在1～2d变为正常，然而T波倒置恢复较慢，并且多数为部分恢复。
胸前导联病理性Q波多在出院前消失，R波逐渐恢复。
后期心电图改变：超声心动图检查有10项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，室壁运动障碍，左室射血分数(LVEF)值为20％～49％。
但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善，LVEF值升至60％～76％。
Wittstein等研究发现：发病早期(住院第1天)，左室平均LVEF为20％(15％～30％)，常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。
在住院的第3～7天，左室射血分数逐渐恢复，住院第4天时，平均恢复至45％，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。
发病21d后，LVEF恢复至60％，室壁运动恢复至正常心脏标志物测定大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB的升高，分别占86.2％和73.9％，但通常仅为轻度升高。
Wittstein等在研究发现：肌钙蛋白I峰值水平只是中度升高(平均0·1 8 ng／ml，正常值<0.06 ng／m1)，有2例患者无肌钙蛋白I增高；肌酸激酶峰值133 U／L(正常值<170 U／L)；肌酸激酶同工酶M B平均值10ng／ml(正常值<7ng／m1)。
心脏影像学大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，8 0．6％的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的冠状动脉狭窄<50％。
对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发的左室运动障碍。
通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段有4项研究显示，正电子发射计算机断层显像(positrorl emissiorl tomograptly，PET)可发现应激性心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左室功能障碍LAD弥漫斑块，主支未见明显狭窄左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成神经体液因素测定在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升高，约占74．3％。
在应激性心肌病患者，住院第1天或第2天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗死患者的2～3倍，是正常人的7--34倍。
在住院第7～9天，应激性心肌病患者中多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神经肽恢复至峰值的1／3~1/2，但是仍高于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度。
应激性心肌病患者发病早期血浆脑钠素(brain natriuretic peptide)水平明显升高，随后迅速下降，这与左室收缩功能的快速恢复相一致；在住院第7～9天便降至急性心肌梗死患者血浆浓度以下。
心内膜心肌活检在Wittstein等研究的19例应激性心肌病患者中，有5例患者接受了心内膜心肌活检，4例患者在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润，但未见到心肌收缩带坏死现象；另1例患者除了见到广泛的淋巴细胞浸润性炎症外，还见到了多个局灶性心肌收缩带坏死现象。
临床特点绝经期女性居多(日本文献报道的突出特点是所有患者均为女性)；酷似急性心机梗死但是冠状动脉没有固定狭窄；有强烈的心理应激作为诱因；康复迅速，预后良好。
该研究提示，心脏磁共振成像对于澄清其潜在的病理生理机制有益，该项检查可发现9 5％的患者异常室壁运动区域超出了任何单支血管供血区域。
治疗对于应激性心肌病的治疗包括临床监测和处理，类似于急性心肌梗死。
部分研究者沿用了ST段抬高型急性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南，药物治疗选择β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林、硝酸甘油联合使用。
短期应用抗凝药物对于预防室壁血栓有益处。
还应针对充血性心力衰竭采取利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等标准支持措施。
对于有血流动力学异常的并发症，如心源性休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按常规治疗。
考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，建议连续应用B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂以避免再发。
除此，对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械辅助循环手段。
对出院患者维持治宁的药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂，少数患者加服钙离子通道阻滞剂。
预后心脏功能在5～40d逐渐恢复，心电图正常需7～191 d。
不过，应激性心肌病患者大部分预后良好，有病例报道可死于多发性脏器衰竭、心源性休克、室性心律失常和心室破裂。
少数患者8个月～6年可能再发。
关于长期预后的研究不多，小样本研究显示有患者在治愈后2年死于非心脏事件，也有个别患者在3个月时猝死。
