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【摘要】 应激性心肌病（stress cardiomyopathy ，SC ），又称Tako-Tsubo 综合征，最早于1990年由日本Sato 等提出，是一种临床表现类似急性心肌梗死的左心室暂时性功能不全综合征，常发生于绝经期女性。
SC 急性期典型左心室造影呈颈窄、心尖球形膨隆的“tako-tsubo ”（章鱼壶）状，多在1个月内恢复正常心室活动。
SC 触发事件多样并存在性别差异。
目前多认为SC 症状由交感神经过度兴奋引起冠状动脉微血管痉挛导致。
较既往良性疾病的认知不同，SC 急性期有较高的死亡率和并发症发生率。
近年来确诊率的提高使SC 备受关注。
本文从流行病学、触发事件、病理生理学临床特征、诊断与鉴别诊断、治疗和预后方面对SC 进行综述，以提高临床对该病的认识。
【关键词】 应激性心肌病；Tako-Tsubo 综合征；综述Research progress of stress cardiomyopathyNie Wenchang, Liu Jian (Department of Cardiology, Peking University People's Hospital, Beijing 100044, China)Correspondingauthor:LiuJian,E-mail:*****************【Abstract 】 Stress cardiomyopathy (SC), also known as Tako-Tsubo syndrome, was first proposed by Sato et al in Japan in 1990. It is a syndrome of temporary left ventricular insufficiency with clinical manifestations similar to acute myocardial infarction. It often occurs in menopausal women. In the acute stage, the typical left ventricular angiogram which was restored within 1 month showed a "tako-tsubo" shape with a narrow-necked apex and spherical bulge. The events triggered by SC are diverse and there are gender differences. At present, it is mostly believed that the symptoms of SC are caused by coronary microvasospasm due to sympathetic nerve overexcitation. Compared with previous perceptions of benign disease, SC has a higher mortality and complication rate in the acute stage. In recent years, the increase in the diagnosis rate has attracted attention to SC. The author reviews SC from epidemiology, trigger events, pathophysiology, clinical features, diagnosis and differential diagnosis, treatment and prognosis, in order to improve clinical understanding of the disease.【Key words 】 Stress cardiomyopathy; Tako-Tsubo syndrome; Review应激性心肌病的研究进展聂文畅，刘健（北京大学人民医院 心血管内科，北京 100044）基金项目：国家自然科学基金重点项目（11832003）通信作者：刘健 E-mail ：*****************应激性心肌病（stress cardiomyopathy ，SC ），又称Tako-Tsubo 综合征，最早于1990年由日本Sato 等提出，是一种临床表现类似急性心肌梗死（acute myocardial infarction ，AMI ）的暂时性心室功能不全综合征，好发于绝经期女性[1]。
应激性心肌病临床研究
应激性心肌病（Takotsubo cardiomyopathy）是一种心理或情绪应激引起的可逆性心肌功能障碍。
最早由日本医学家Sato等人于1990年首次报道。
该病以左心室尖部病变为特征，形态酷似钓鱼灯笼，因此也被称为“octopus trap-like”病变。
应激性心肌病的发病机制尚不完全明确。
目前普遍认为，心理或情绪应激可以通过自主神经系统的紊乱、外周循环冲动与心脏之间的不平衡以及心肌细胞内胆球蛋白释放等机制来诱发该病。
部分患者也可出现心内膜层破裂，引起冠状动脉多处亚内膜下血肿形成。
心脏病理学表现一般为心肌非特异性坏死和心肌细胞变性。
临床上，应激性心肌病的主要表现为胸痛（类似心绞痛）、心动过速或心动过缓、心电图异常（如ST段抬高、T波倒置）以及心功能不全等症状。
一般来说，该病的发展较为急速，起病一般在心理或情绪应激后的数小时至数天内。
患者的临床症状会在数天至数周内逐渐恢复。
对于应激性心肌病的诊断，目前尚无特异性的检查手段。
临床上通常采用冠状动脉造影排除冠状动脉疾病的可能性，同时结合临床表现、心电图检查、心脏超声等方面的综合分析来做出诊断。
近年来研究发现，通过测定心肌标志物（如肌钙蛋白、心肌肌钙蛋白T 等）的水平变化，也可以作为诊断和评估疾病严重程度的一个指标。
治疗上，应激性心肌病主要采用对症治疗的方法。
首先需给患者解除情绪应激，缓解疾病的进展。
应根据患者的具体病情来进行对症支持治疗，包括静脉滴注补液、血管扩张剂的使用、心律控制药物等。
一般情况下，应激性心肌病的预后良好，绝大部分患者可以在数周至数个月内恢复心肌的收缩功能。
重症患者应激性心肌病的常见病因及诊治原则
张欢;彭勇;廖雪莲
【期刊名称】《临床内科杂志》
【年(卷),期】2022(39)2
【摘要】应激性心肌病(SCM)是一种由强烈的身体或心理应激引起的可逆性心功能障碍,与急性冠状动脉综合征类似,但发病机制和处理方式有显著差异。
重症患者是并发SCM的高危人群,其临床表现复杂且不典型,容易被忽略或误诊。
早期识别这类患者的SCM,及时采取合理的治疗措施对改善患者预后有重要意义。
随着床旁心脏超声及其他循环监测手段在重症领域的广泛应用,对重症患者SCM的认识有了不断的更新。
本综述拟对重症患者SCM的常见病因和诊治原则进行总结,为临床医生深入理解该综合征提供一定帮助。
【总页数】4页(P80-83)
【作者】张欢;彭勇;廖雪莲
【作者单位】四川大学华西医院重症医学科;成都市第三人民医院心脏大血管外科重症监护室;四川大学华西医院心血管内科;四川大学华西天府医院重症医学科【正文语种】中文
【中图分类】R542.2
【相关文献】
1.ICU中的应激性心肌病的常见病因及机制
2.危重症患者应激性心肌病的研究进展
3.连续性血液净化治疗重症脓毒症合并应激性心肌病疗效分析#
4.应激性心肌病患
者的临床诊治分析5.连续性血液净化治疗重症脓毒症合并应激性心肌病患者的效果
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应激性心肌病临床诊治研究进展摘要：应激性心肌病（tako-tsubo cardiomyopathy，TTC）主要是由于心理刺激或者生理刺激所诱发的急性可逆性左心室功能不全的一组综合征。
目前临床上对其发病原因尚不明确，主流观点认为由多因素共同导致，其发病机理可能有交感神经功能亢进、儿茶酚胺过负荷介导心肌顿抑、冠状动脉多支血管的痉挛、雌激素减低、冠状动脉结构及功能障碍等。
该病主要发病人群为绝经期的女性，临床表现为胸痛、呼吸困难、晕厥等症状，但是采取有效的治疗措施后，多数患者可以完全恢复。
本文将近些年应激性心肌病的临床诊治研究进展进行综述，旨在为后续临床工作的开展提供理论支持。
关键词：应激性心肌病；临床诊断；治疗；研究进展应激性心肌病（tako-tsubo cardiomyopathy，TTC）最早是由日本学者在1991年首先提出，该病主要发病人群为绝经期女性，她们在收到心理或者生理的刺激后表现出胸痛、呼吸困难、晕厥等症状，甚至有些患者会出现心源性休克、致死性心律失常等，但是因该病发生心源性猝死的案例较少[1-3]。
该病在心电图上的主要特征表现为T段抬高、T波倒置等，同时伴有心肌损伤标识物出现与左心室受累程度不相符地升高，左心室造影呈现一种特征性心肌运动，冠脉造影无明显冠状动脉病变[4]。
但是该病如果及时采取有效的治疗措施，多少患者可以完全恢复。
1 核心机理及临床表现特征1.1 核心机理该病之所以被称为应激性心肌病主要是由于患者在发病前往往伴有心理和生理的应激诱因，如亲人离世、激烈争吵、严重疾病、重大手术等，且患者血浆中儿茶酚胺的水平显著偏高。
关于该病的发病机理目前临床上尚不明确，主流观点认为由多因素共同导致，其发病机理可能有交感神经功能亢进、儿茶酚胺过负荷介导心肌顿抑、冠状动脉多支血管的痉挛、雌激素减低、冠状动脉结构及功能障碍等[5]。
其中交感神经功能亢进和儿茶酚胺过负荷介导心肌顿抑目前被认为是发病的首要环节。
应激性心肌病临床研究应激性心肌病是一种以短期内发生的严重心肌功能障碍为主要特点的疾病，可由于突发的身体或心理应激而引发。
本文将介绍应激性心肌病的临床研究。
应激性心肌病的临床表现主要为心绞痛、急性冠状动脉综合征、室性心律失常和心力衰竭等。
病人常常有突然发生的剧烈胸痛，心电图检查可见ST段抬高和T波倒置。
部分病人还可出现心动过速、低血压和血清肌钙蛋白I的明显升高。
病人还可能出现呼吸困难、肺部湿啰音等症状。
在临床研究中，首先要进行详尽的病史询问和身体检查，以了解患者的临床症状和体征。
心电图和心肌酶谱检查是必不可少的辅助检查手段。
还可以进行心脏超声、核医学心肌灌注显像、冠状动脉造影等检查，以明确诊断，并排除其他引起心肌损伤的原因。
在治疗方面，应激性心肌病的主要目标是患者症状的缓解和心功能的恢复。
首先要采取措施减轻患者的心理应激，如提供足够的支持和安慰。
对于有心绞痛或急性冠状动脉综合征表现的病人，需要给予抗血小板药物和硝酸酯类药物等进行治疗。
对于有室性心律失常的病人，可以使用抗心律失常药物或进行电复律治疗。
对于有心衰的病人，常常需要使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等进行治疗。
临床研究中还可以探讨其他一些治疗方法的有效性和安全性。
使用β受体阻滞剂可以减轻心肌缺血和减少心肌损伤；应用抗氧化剂可以减轻氧自由基对心肌的损害等。
还可以进行病例对照研究、前瞻性队列研究等，以了解不同治疗方法对应激性心肌病的影响。
应激性心肌病是一种严重的心肌疾病，临床研究对于了解该病的病因、发病机制和治疗方法等具有重要意义。
通过临床研究，可以提供更有效的治疗方案，改善患者的生活质量，减少并发症的发生。
应激性心肌病临床研究引言：应激性心肌病（Takotsubo症候群）是一种由严重心理或身体应激导致的心肌损伤和心力衰竭。
与冠状动脉疾病不同，此病通常表现为非冠状动脉阻塞性急性心肌梗死，在心电图上常见ST段升高，T波倒置和QT间期延长。
对于该疾病尚不了解的原因，建议对该疾病进行临床研究。
本文的目的是从临床角度对该疾病的研究现状进行综述。
临床表现：应激性心肌病通常会在短时间内出现急性心力衰竭和心肌缺血症状，这些症状包括胸痛、心悸、气短和昏厥等。
约80％的患者经历了强烈的情感激素，并且一些患者可能有过往的精神创伤或严重的身体创伤等应激事件。
近年来，多项研究表明，重大外科手术、出车祸及突发大水灾等其他非情感性应激事件也可能引发该疾病。
诊断：根据欧洲及美国心脏病学会的共识意见，《心肌梗死的定义》的建议是，必须要满足以下四个条件中的三个，才能确立应激性心肌病的诊断：1.急性心衰和/或休克；2.心肌损伤标志物升高（如心肌特异性肌酸激酶等）；3.心肌运动障碍在左心室尖部和前壁；4.冠状动脉造影在损害区域没有明显狭窄。
治疗：目前，针对应激性心肌病的治疗方法主要是支持性治疗。
通过输液进行补充液体和电解质是最基础的治疗方法，以保证循环的稳定。
一些研究表明，对于那些预计危及生命的患者，预防性使用人体免疫球蛋白和甲泼尼龙可能会有一定帮助。
预后：根据临床数据显示，大多数患者的预后较好。
研究表明，大约80％的患者的左心室功能可以完全恢复，其他患者则需要长期抗心力衰竭治疗。
但是，该疾病有发生再次发作的可能性，大约5％至20％的患者会发生复发。
在诊断准确和治疗及时的情况下，应激性心肌病的死亡率很低。
结论：由于应激性心肌病被认为是一种较为罕见的异常心脏病，并且在以往的研究中对其了解不多。
因此，我们需要对该疾病进行深入的研究，以便为诊断和治疗提供更好的支持。
此外，我们建议将心理治疗作为患者康复的重要措施之一，以减轻患者的情感负担和缓解症状。
应激性心肌病的发病机制及诊治进展应激性心肌病一词自1980年提出，该病是一组临床症候群，临床表现与急性心肌梗死（AMI）类似，临床特点为急性胸痛发作，伴心电图上ST段抬高、心肌坏死标志物轻中度升高，但冠状动脉造影一般正常。
发作前通常有精神或躯体应激诱发，病程短暂，呈一过性左室功能障碍，绝大多数患者可完全恢复。
目前关于应激性心肌病的确切病理生理机制尚不明确，临床治疗也尚无共识。
本文将从流行病学、病理生理机制、诊断和治疗几个方面进行综述。
标签：应激性心肌病；ST段抬高；冠状动脉造影应激性心肌病也称为Takotsubo 心肌病、左室心尖球囊样综合征、心碎综合征。
Ceblin早在1980年通过尸检研究应激与猝死的关系提出了应激性心肌病的概念。
Mehmood[1]提供最新数据显示急性ST段抬高性心肌梗死患者中高达5.7%最终诊断为应激性心肌病，主要与近年冠脉导管技术提高了对冠脉病变认识有关。
Abhishek等[2]统计了美国2008年住院患者中应激性心肌病的发病率，发现美国所有住院病人中有0.02%诊断了应激性心肌病，绝大多数绝经期后女性，与吸烟史、酗酒、焦虑状态和高脂血症相关。
1 病理生理机制关于应激性心肌病的准确病理生理机制尚不明确，目前发现的可能机制有儿茶酚胺水平过高、冠状动脉痉挛、雌激素缺乏、遗传学倾向等。
1.1 儿茶酚胺水平过高据报道[3]应激性心肌病患者中高达89%有精神性或躯体性应激，应激性心肌病发作与精神和躯体应激相关的临床特点提示儿茶酚胺在其中发挥一定作用。
在急性应激状态下，肾上腺髓质和交感神经系统激活导致儿茶酚胺过度释放，血儿茶酚胺水平急剧升高。
Wittstein等[4]发现应激性心肌病急性期患者的血儿茶酚胺水平是AMI患者的2～3倍，是正常人的20倍，且持续大于1周。
过度升高的儿茶酚胺通过cAMP介导的钙超载和自由基生成直接损伤心肌细胞，这种损伤作用在动物模型中可通过抗氧化剂和肾上腺素受体拮抗剂阻断。
此外，lyon 等提出了“stimulus trafficking”理论，即血儿茶酚胺水平过高可使β2受体偶联的细胞内信号传导蛋白Gs转化为Gi，从而使心肌收缩力降低，导致室壁运动减低，因心尖部β2受体密度高，因而室壁运动异常以心尖部为主[5]。
这实际上是一种自我保护机制，因为儿茶酚胺过度激活Gs蛋白可诱导心肌细胞凋亡，而转化为Gi蛋白后则保护了心肌细胞，血清肌钙蛋白的轻中度升高则可能是心肌早期微小坏死的反映[6]。
过高水平的血儿茶酚胺还可能通过微血管痉挛、氧化应激及细胞代谢异常等机制引起心肌活力下降。
1.2 冠状动脉痉挛有学者提出[7]一过性多支心外膜冠状动脉痉挛引起的短暂心肌顿抑可能是应激性心肌病发生的机制。
某些应激性心肌病患者在过度通气或麦角新碱（或乙酰胆碱）激发试验后，出现多支冠状动脉痉挛时间延长的现象支持该观点，不过这种现象仅出现于28%的应激性心肌病患者中，不能解释其余大部分应激性心肌病患者出现超过一支冠状动脉供血区域的左室室壁运动减弱现象。
1.3 雌激素缺乏动物实验发现雌激素对心肌细胞具有保护性作用。
Ueyama等[8]发现切除卵巢未补充雌激素的大鼠与切除卵巢补充雌激素的大鼠在接受躯体应激后，未补充雌激素的大鼠经左室造影发现左室功能下降，而补充雌激素的大鼠则无明显心功能下降，进一步研究发现雌激素能促进心脏保护性物质如心房利钠肽和热休克蛋白70的转录，因而能对抗儿茶酚胺的心肌毒性作用[9]。
不过雌激素在应激性心肌病发病机制中的作用较复杂，还有待进一步研究明确。
1.4 遗传学倾向鉴于应激性心肌病有反复发作和家族发病倾向，推测其可能有遗传学倾向。
但目前关于应激性心肌病的遗传学基础尚不清楚。
Vriz等[10]比较了61例应激性心肌病患者和109例非应激性心肌病患者的β1和β2受体多态性，发现β1受体第389位氨基酸等位基因和β2受体第27位氨基酸等位基因的频率在两组间有明显差异，推测β受体基因多态性可能在该病发生中有一定的作用。
2 诊断目前应激性心肌病临床诊断多以Mayo标准[11]作为依据：①左心室心尖部和/或中间部一过性室壁运动减低、无运动或运动异常，超出单一冠状动脉供血范围。
②冠状动脉造影无阻塞性冠状动脉病变或急性斑块破裂的证据。
③新发的心电图异常（如ST段抬高和/或T波倒置）和/或肌钙蛋白升高。
④近期无头部外伤、颅内出血、嗜铬细胞瘤、阻塞性冠状动脉疾病、心肌炎、肥厚型心肌病等。
3 治疗目前关于应激性心肌病的药物治疗尚无共识，缺乏随机对照研究验证治疗的有效性和可靠性。
根据该病的病理生理学机制，肾上腺素受体拮抗剂似乎是合理的选择。
某些研究显示β受体阻滞剂能够预防应激性心肌病发生，在左室流出道梗阻时能够减轻流出道压力阶差，且有一定的预防心律失常作用。
但是一项多中心研究回顾性分析了36例应激性心肌病患者早期使用β受体阻滞剂、ACEI、阿司匹林及钙离子拮抗剂的治疗益处，结果发现使用这些具有心脏保护作用的药物并不能改善出院前及治疗30 d后的左室功能，该研究提示[12]应激性心肌病患者长期使用β受体阻滞剂、ACEI、阿司匹林及钙离子拮抗剂治疗并不能额外获益。
Padayachee[13]等提出了左西孟旦在应激性心肌病发生心源性休克时的应用，考虑左西孟旦为非儿茶酚胺类正性肌力药物，其通过延长肌球蛋白和肌动蛋白作用时间发挥正性肌力作用，推测对左室功能和预后有一定益处，但仍需要大样本的研究证实。
此外，识别应激，早期预防，提供心理咨询可能有一定的预防作用。
总之，临床医师应提高对应激性心肌病的认识，及时发现和识别，从而给予恰当的治疗。
关于应激性心肌病的发病机理和药物治疗仍有待进一步研究。
[参考文献][1] Mehmood Zeb，et al. Takotsubo cardiomyopathy：a diagnostic challenge[J]. Postgrad Med J，2011，87：51-59.[2] Abhishek Deshmukh，Gagan Kumar，et al. Prevalence of Takotsubo cardiomyopathy in the United States[J].Am Heart J，2012，164：66-71.[3] Sharkey SW，Windenburg DC，et al. Natural history and expansive clinical profile of stress （Tako-Tsubo）Cardiomyopathy[J].J Am Coll Cardiol，2010，55：333-341.[4] Wittstein IS，Thiemann DR，et al. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress[J].N Engl J Meds，2005，352：539-548.[5] Lyon A，et al. Stress （Takotsubo）cardiomyopathy-a novel pathophysiological hypothesis to explain catecholamine-induced acute myocardial stunning[J].Nat Clin Pract Cardiol，2008（5）：22-29.[6] Kristijonas Milinis，Michael Fisher. Takotsubo cardiomyopathy：pathophysiology and treatment[J].Postgrad Med J，2012（88）：530-538.[7] Gianni M，Dentali F，et al. Apical ballooning syndrome or Takotsubo cardiomyopathy：a systematic review[J].Eur Heart J，2006（27）：1523-1529.[8] Ueyama T，Hano T，et al. Estrogen attenuates the emotional stress induced cardiac responses in the animal model of tako-tsubo（Ampulla）cardiomyopathy[J].J Cardiovasc Pharm，2003（42）：117-119.[9] Ueyama T，et al. Catecholamines and estrogen are involved in the pathogenesis of emotional stress-induced acute heart attack[J].Ann N Y Acad Sci，2008，1148：479-85.[10] Vriz O，et al. Analysis of beta1 and beta2-adrenergic receptors polymorphism in patients with apical ballooning cardiomyopathy[J].Acta Cardiol，2011，66（6）：787-790.[11] Bybee KA，et al. Transient left ventricular apical ballooning：a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction[J].Ann Intern Med，2004，141：858-865.[12] Fazio G，Pizzuto C，Barbaro G，et al. Chronic pharmacological treatment in takotsubo cardiomyopathy[J].Int J Cardiol，2008，127：121-123.[13] Padayachee L. Levosimendan：the inotrope of choice in cardiogenic shock secondary to takotsubo cardiomyopathy[J].Heart Lung Circ，2007（16）：65-70.。
