尿崩症诊疗常规

一、引言尿崩症（Diabetes Insipidus，DI）是一种内分泌疾病，主要表现为多尿、多饮和口渴。

尿崩症可分为中枢性尿崩症（Central DI，CDI）和肾性尿崩症（Nephrogenic DI，NDI）两大类。

中枢性尿崩症是由下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常引起的，肾性尿崩症则是由肾脏对抗利尿激素（ADH）反应减弱或缺乏引起的。

本文将针对尿崩症的治疗方案进行详细介绍。

二、治疗原则1. 早期诊断：尿崩症的诊断主要依据临床症状和实验室检查。

早期诊断有助于早期治疗，减轻患者痛苦。

2. 对症治疗：尿崩症的治疗主要以对症治疗为主，包括控制多尿、多饮和口渴等症状。

3. 治疗个体化：根据患者的具体病情，制定个体化的治疗方案。

4. 长期治疗：尿崩症是一种慢性疾病，需长期治疗，定期复查。

三、治疗方案1. 中枢性尿崩症（CDI）（1）药物治疗：抗利尿激素替代治疗是CDI的主要治疗方法。

常用药物包括：①去氨加压素（Desmopressin）：是目前最常用的抗利尿激素替代药物。

去氨加压素可口服、鼻喷或静脉注射。

②垂体后叶素：通过注射方式给药，适用于无法耐受去氨加压素的患者。

（2）手术治疗：对于药物治疗效果不佳或无法耐受药物治疗的患者，可考虑手术治疗。

手术方式包括：①垂体腺瘤切除术：对于垂体腺瘤引起的CDI，可行垂体腺瘤切除术。

②下丘脑-垂体吻合术：对于下丘脑病变引起的CDI，可行下丘脑-垂体吻合术。

2. 肾性尿崩症（NDI）（1）药物治疗：肾性尿崩症的治疗主要包括以下药物：①甘露醇：通过增加肾脏对水的重吸收，减轻多尿症状。

②利尿剂：如噻嗪类药物、呋塞米等，可减轻多尿症状。

②糖皮质激素：如泼尼松、地塞米松等，可减轻多尿症状。

（2）手术治疗：对于药物治疗效果不佳或无法耐受药物治疗的患者，可考虑手术治疗。

手术方式包括：①肾移植：对于严重NDI患者，可行肾移植。

②肾脏去神经术：通过手术切断肾脏的神经，减轻多尿症状。

四、治疗方案的选择与调整1. 根据患者的病情和个体差异，选择合适的治疗方案。

注意事项
保持良好的生活习惯，避免过度劳累和紧张 保持良好的饮食习惯，避免高盐、高糖、高脂肪食物 保持良好的心理状态，避免焦虑、抑郁等不良情绪 定期进行身体检查，及时发现并治疗相关疾病
尿崩症的并发症 及处理
并发症类型
低钠血症：由于尿液中大 量水分和电解质丢失，导 致血液中钠离子浓度降低
低钾血症：治疗
汇报人：
目录
护理人员
01
尿崩症的诊断
02
尿崩症的预防与护理
04
尿崩症的并发症及处 理
05
尿崩症的治疗
03
尿崩症的康复与预后
06
护理人员：XX 医院-XX科室XX
尿崩症的诊断
诊断标准
尿量异常：每 日尿量超过 4L
尿液渗透压降 低：低于
280mOsm/ kg
尿液比重降低： 低于1.005
预后影响因素
疾病严重程度： 病情越严重，
预后越差
治疗方案：治 疗方案的选择 和效果对预后
有重要影响
患者年龄和身 体状况：年龄 较大或身体状 况较差的患者
预后较差
并发症：并发 症的存在和严 重程度对预后
有重要影响
患者心理状态： 患者的心理状态 对预后有重要影 响，积极乐观的 心理状态有助于
预后改善
尿崩症的饮食与 营养建议
尿崩症的预防与 护理
预防措施
保持良好的生活习 惯，如规律作息、 合理饮食等
避免过度劳累和紧 张，保持心情愉快
定期进行身体检查 ，及时发现并治疗 相关疾病
避免使用可能导致 尿崩症的药物，如 利尿剂等
护理方法
保持充足的水分摄入，避免脱水 避免使用可能导致尿崩症的药物 定期监测尿量和体重，及时调整治疗方案 保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食等

尿崩症诊疗指南尿崩症诊疗指南尿崩症是由于抗利尿激素(ADH)部分或完全性的缺乏(中枢性)或是肾脏对ADH敏感性降低所致(肾性)。

主要表现为大量低渗尿，烦渴、多饮等水代谢紊乱症状。

其病因有：一、中枢性：(一)原发：原因未明，约占1／3～1／2不等。

(二)继发：颅内肿瘤，炎症，浸润性疾病，血管病变。

(三)遗传：少见，家族性尿崩症仅占1％，可能为渗透压感受器缺陷所致。

二、肾性；(一)原发：为性连锁隐性遗传病，病因为肾小管上皮细胞腺苷环化酶缺陷，对ADH无反应。

(二)继发：失钾、高钙，梗阻性尿路病变，肾盂肾炎，肾小管坏死，汞、锰、镁中毒，骨髓病，淀粉样变，干燥综合征，多囊肾等。

【诊断】一、临床表现中枢性尿崩症简称尿崩症，肾性尿崩症要说全称。

主要临床表现(一)多尿：起病常较急，一般起病日期明确。

24小时尿可多达5－10L，一般不超过18L，也有报道达40L／d者。

(二)低比重尿；尿比重常在1.005以下，尿渗透压常为50－200mmol／L，尿色淡如清水；部分患者症状较轻，24小时尿量为2.5～5L，如限制饮水，尿比重可超过1.010，尿渗透压可超过血浆渗透压，可达290－600mmol／L，称为部分性尿崩症。

(三)烦渴和多饮，喜冷饮。

(四)当病变累及下丘脑渴觉中枢时，口渴感消失，或由于手术，麻醉，颅脑外伤等原因，患者处于意识不清状态，如不及时补充水分，可出现严重失水、高钠血症，表现极度软弱，发热，精神症状，谵妄甚至死亡，多见于继发性尿崩症。

(五)当尿崩症合并垂体前叶功能不全时，尿崩症症状反而会减轻，糖皮质激素替代治疗后症状再现或加重。

(六)长期多尿可致膀胱容量增大，因此排尿次数相应有所减少。

(七)继发性尿崩症除上述表现外，尚有原发病的症状和体症。

二、辅助检查(一)计24h尿量，测尿比重，渗透压。

(二)空腹血糖，血电解质，必要时做OGTT。

(三)24h尿蛋白、电解质定量，肾功。

(四)禁水加压素试验(常规做)，禁水时间8～18小时不等，据病情而定。

“多尿” ----尿崩症就诊的最重要主诉
尿量持续>3000ml/24小时 干扰了正常的生活
临床表现
烦渴、多尿、多饮症状多数突然出现，尿量5-12L/24小 时、少数16-24L/24小时以上，日夜尿量相近
频繁排尿、饮水、影响休息，大量饮水稀释胃液使食欲下 降，体重减轻，工作效率下降
一些患儿、尤其儿童可表现为夜间尿床、肾或输尿管积水、 肾盂或膀胱扩张、膀胱输尿管反流、肾萎缩、肾衰竭、生 长发育迟缓，遗传性尿崩症患儿发病年龄早，渴觉中枢发 育不全，可引起严重脱水和高钠血症，常危及生命
辅助检查
尿比重：小于1.010 大多数<1.005
血渗透压正常或增高
尿渗透压降低 <300mOsm/kg（<200mOsm/kg) 血AVP检测 影像学检查
垂体CT或MRI(诊断价值更高) 垂体后叶高信号消失:中枢性尿崩特征改变 其它检查:血糖、电解质、肝功能、肾功能、垂体激素、眼
状和温度变化等环境因素
小结
尿崩症是一组以多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗尿为 特征的临床综合征
临床分4种类型 AVP是调节水代谢的重要激素，血浆渗透压是其释放的主
要调节因素
中枢性尿崩症
是由于下丘脑、垂体柄和垂体后叶损伤造成抗利尿激素合 成、分泌、转运、储存及释放功能缺陷而导致。
常见病因 （一）先天性（占全部CDI的1-2%） 发育缺陷：如视中膈发育不良或其他中线发育缺陷 遗传缺陷：家族性尿崩症，Wolfram综合征 （二）垂体损伤 鞍区肿瘤：颅咽管瘤、生殖细胞瘤及垂体大腺瘤等肿瘤；
致渴性尿崩症：可有疾病、损伤或药物引起，往往影响中 枢神经系统的多个部位。
妊娠性尿崩症
妊娠性尿崩症临床罕见，精确的发病率难以估计，有文献 报道约2-4/10万孕妇。

一、病因及发病机制
中枢性尿崩症是由多种原因影响了 AVP 的合成、转运、储存及释放所致，可 分为继发性、特发性和遗传性尿崩症。
1. 继发性尿崩症 约 50%患者为下丘脑神经垂体部位的肿瘤，10%由头部创伤所致。此外，少 数中枢性尿崩症由脑部感染性疾病、组织细胞增生症或其他肉芽肿病变、血管病 变等影响该部位引起。任何破坏下丘脑正中隆突（漏斗部）以上部位的病变，常 引起永久性尿崩症。若病变在正中隆突以下的垂体柄至神经垂体，可引起暂时性 尿崩症。 2. 特发性尿崩症 约占 30%，病因不明。病毒或“退行性变”可引起本病，但也可由于自身免 疫紊乱破坏了合成与分泌抗利尿激素的下丘脑细胞所致。 3. 遗传性尿崩症 少数中枢性尿崩症有家族史，呈常染色体显性遗传。还可出现 X 连锁隐性遗 传的类型，由胎盘产生的 N 末端氨基肽酶使其 AVP 代谢加速，导致 AVP 缺乏，在 妊娠期出现，常于分娩后数周缓解，故称为妊娠性尿崩症。 根据 AVP 缺乏的程度，可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症。
二、病理
1. 特发性 临床上无明显病因可找到，部分病人，这种推行性病变的原因未明，少数特发性尿崩症有 家族史，呈常染色体显性遗传。
尿崩症的诊疗与护理
尿崩症是指精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）缺乏引起的以肾脏 排出水分增加为特征的一组综合征。可分为中枢性或垂体性尿崩症，多由 AVP 或 ADH 严重缺乏引起；肾性尿崩症多由 AVP 或 ADH 部分缺乏、肾小管重吸收水的 功能障碍引起。尿崩症可发生于任何年龄，但以青少年为多见。男性多于女性， 男女之比为 2∶1。本节着重介绍中枢性尿崩症。

老年人尿崩症应该做哪些检查？*导读：本文向您详细介老年人尿崩症应该做哪些检查，常用的老年人尿崩症检查项目有哪些。

以及老年人尿崩症如何诊断鉴别，老年人尿崩症易混淆疾病等方面内容。

*老年人尿崩症常见检查：常见检查：尿渗透压、血浆渗透压（POP）、尿比重（SG）、禁水加压素试验、血浆抗利尿激素（ADH）、尿糖（GLU）、尿钠*一、检查1、尿比重测定取任意尿测定尿比重，中枢性及肾性尿崩症尿比重1、005。

2、血浆和尿渗透压测定中枢性尿崩症和肾性尿崩症，血浆渗透压可能高于正常，尿渗透压多小于血浆渗透压。

部分性尿崩症者尿渗透压可超过血浆渗透压，但600mmol/L。

而精神性烦渴者，其血浆渗透压可能略低。

*二、禁水加压素试验(1)原理：禁水后，正常人和精神性多饮者尿量减少，尿渗透压和尿比重上升。

中枢性尿崩症因AVP分泌缺乏，或肾性尿崩症对AVP无反应，在禁水后仍排出大量低渗透压、低比重尿。

机体因脱水而血浆渗透压及血浆钠水平升高。

当尿浓缩至最大渗透压而不能再上升时，注射加压素，正常人禁水后体内已有大量AVP释放，注射外源性AVP后，尿渗透压不再升高。

而中枢性尿崩症患者体内AVP缺乏，注射外源性AVP后，尿渗透压进一步升高。

肾性尿崩症患者注射加压素后仍无反应。

(2)方法：本实验应在严密观察下进行。

禁水前测体重、血压、尿量与尿比重、尿渗透压。

禁水时间为10～14h，禁水期间每2小时排尿1次，测尿量、尿比重、尿渗透压。

每小时测体重和血压。

当尿渗透压达到高峰平顶，即连续2次尿渗透压之差30mmol/L时，抽血测血浆渗透压，然后皮下注射加压素5U，注射后1h、2h测尿渗透压，对比注射前后的尿渗透压。

如患者排尿较多，体重下降3%～5%，或血压明显下降，应立即停止试验，让患者饮水。

(3)结果和分析：①正常人禁水后尿量明显减少，尿比重超过1.020，尿渗透压超过800mmol/L，不出现明显脱水。

注射加压素后，尿渗透压一般不升高，仅少数人稍升高，但不超过5%。

儿童中枢性尿崩症的诊疗方案尿崩症(DI)是由于患儿完全或部分丧失尿液浓缩功能,临床以多饮、多尿和排出稀释性尿为特征的疾病。

根据病因可分为中枢性尿崩症(CDI)、肾性尿崩症(NDI)和精神性烦渴症(PP)三类,其中较多见的是由于抗利尿激素(ADH),即精氨酸加压素(AVP)分泌或释放不足所引起,称中枢性尿崩症。

中枢性尿崩症可发生于任何年龄,男孩多于女孩。

【诊断要点】(1)症状:烦渴、多饮、多尿,尿量可达4～10L/d。

夜尿增多,可有遗尿,喜喝冷水,内热、少汗、皮肤干燥。

婴幼儿烦渴时哭闹不安,不肯吃奶,饮水后安静。

(2)体征:充分饮水下无明显体征,饮水不足时可有脱水甚至休克表现。

(3)尿常规:尿比重低,常＜1.005。

(4)禁水试验:试验前先自由饮水,然后开始禁水6～8h,试验前及试验中每小时收集尿1次,记录血压、体重、尿量,测尿比重、尿渗透压,试验前及试验结束时分别采血测血钠和血浆渗透压。

试验过程中必须密切观察,当患儿体重下降达3%～5%或血压明显下降时必须终止试验,并立即给予饮水。

结果判定:试验中尿量无明显减少,尿比重不超过1.010,尿渗透压＜280mmol/L,体重下降＞3%～5%,血钠＞145mmol/L,血渗透压＞300mmol/L,尿渗透压小于血渗透压,为完全性尿崩症;而部分性尿崩症血渗透压最高值＜300mmol/L。

(5)垂体加压素试验:当禁水试验阳性时可进行此试验。

试验前6h 起禁水或在禁水试验结束后继续进行,予皮下注射水溶性加压素0.1U/kg,注射前及注射后每小时排尿1次,测尿量、尿比重及尿渗透压,试验中如果尿量明显减少,尿比重达 1.015以上,尿渗透压达300mmol/L以上,可确诊中枢性尿崩症。

(6)垂体MRI:当颅内病变,垂体后叶被破坏时可见垂体后叶的亮点消失。

(7)其他检查:血气分析,24h尿钠、尿钙、尿磷、尿肌酐,肾超声等。

【治疗要点】(1)一般处理:减少食盐摄入量,避免高蛋白食物。

尿崩症的诊疗及护理
尿崩症，是因某种原因使抗利尿激素缺乏或肾小管对抗利尿激素不敏感，造成肾小管重吸收水的功能障碍。

【主要表现】
(1)症状：烦渴、多饮、多尿，一昼夜尿量可达5~10升，体重减轻、虚弱、失眠。

由颅内肿瘤引起者可有头痛、视力减退、视野缺损，食欲、睡眠、体温均有异常。

(2)体征：皮肤黏膜干燥、血压偏低，如有并发症则出现并发症的相应体征。

(3)辅助检查：尿比重常在1.005以下。

必要时做脑CT或磁共振检查，以除外垂体或附近肿瘤。

【治疗与护理】
(1)激素替代疗法：常用去氨加压素，鼻腔喷雾，每次10~20微克，作用维持8~20小时，每日2次；或去氨加压素片0.1~0.4毫克/次，2次/日，口服；或垂体后叶素水剂5~10单位，皮下注射，持续3~6小时，用于脑损伤或手术后的尿崩症；或长效尿崩停，开始每次0.2~0.3毫升，肌内注射，一般维持3~4日。

需要提及的是：此类药物要在医师指导下酌情应用，具体剂量必须因人而异，用药剂量个体化，严防水中毒。

(2)其他抗利尿药：氢氯噻嗪25~50毫克/次，3次/日，口服。

也可给予卡马西平0.2克/次，3次/日，口服，可刺激抗利尿激素分泌。

(3)病因治疗：积极治疗原发疾病。

(4)护理措施：①一般护理，适当休息，劳逸结合。

②心理护理，避免精神紧张，树立战胜疾病的信心，保持精神愉快，适当参加运动。

③饮食护理，进食高蛋白、高营养食物，维持体力活动的需要，多食蔬菜、水果，忌烟禁酒。

④用药护理，坚持在专科医师指导下规范用药。

【小提示】
本病应在专科医师指导下治疗。

尿崩症的诊断与治疗尿崩症（diabetes insipidus）是由于垂体后叶功能低下，血管加压素（arginine vasopressin peptide， AVP；抗利尿激素，ADH）分泌不足（又称中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对抗利尿激素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。

按其病情轻重分为完全性尿崩症和部分性尿崩症，按病程可分为永久性尿崩症和暂时性尿崩症。

尿崩症可发生于任何年龄，但以青少年为多见。

男性多于女性，男女之比为2:1a本章着重讨论中枢性尿崩症。

【诊断要点】（一）临床表现(1)尿崩症的临床表现是多尿、烦渴、多饮，最常见每天尿量可达5～10L，尿色清，水样无色，日夜尿量相仿，患者症状的出现常常是突然的，一般起病日期明确。

尿浓度低，随机尿标本的渗透压低于血浆渗透压[＜300mmol/（kg?H2O）〕，比重都在1.005以下，更接近1.001。

(2)由于排出大量低渗、低比重的尿，血浆渗透压轻度升高，刺激口渴，每昼夜需要饮进与尿量相当的水，尿量和饮水量都相当稳定，喜冷饮。

(3)许多患者由于明显渴感而不能进固体食物，热能营养摄入不足，加之大量排尿，营养物质随之流失，故多消瘦、体力下降。

由于频繁地排尿、饮水，严重干扰了日常生活，患者昼夜不能得到良好休息，有疲乏、烦躁、头昏、食欲缺乏、体重下降及工作、学习效率降低。

(4)正常的口渴中枢功能保证了患者烦渴多饮与多尿相适应，在能充分饮水下，不会发生脱水，血清钠及血渗透压轻微升高或正常。

一些因垂体、下丘脑区肿瘤或浸润性病变而发生尿崩症的患者，病变可能同时引起下丘脑口渴中枢的损害，由于渴感缺乏，患者不能充分饮水。

这些患者都有脱水体征、软弱无力、消瘦、病情进展快，后期都有嗜睡、明显精神异常、代谢紊乱、腺垂体功能减退，或还有肿瘤引起压迫症状，颅内压增高，死亡率高。

(5)继发性尿崩症除上述表现外，尚有原发病的症状与体征。

内分泌科尿崩症患者诊治规范一、概述（一）定义尿崩症是由于下丘脑-垂体后叶功能低下，抗利尿激素（即精氨酸加压素，AVP）缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍，尿液不能浓缩，从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要特征的一种疾病。

为区别于肾性尿崩症又称为中枢性尿崩症。

（二）病因AVP主要是在下丘脑视上核，其次是室旁核神经细胞中合成，以囊泡形式经神经细胞轴索传输，通过垂体柄到达垂体后叶贮存，需要时释放至血循环。

转运过程中，裂解酶将AVP前体分解成AVP、血管加压素神经腓肽即运载蛋白和血管加压素糖蛋白。

视上核和室旁核细胞是下丘脑神经内分泌细胞，既有分泌激素的能力，又有传导神经冲动的作用。

在血浆渗透压升高等刺激下，神经冲动沿下丘脑-垂体束传导到神经垂体的神经末梢，使末梢的分泌囊泡以胞吐方式将包括AVP在内的上述三种物质释放入血。

凡是能够引起这些神经细胞和转运途中解剖结构损毁的因素都能引起血管加压素分泌不足以致缺乏，产生中枢性、神经源性或血管加压素依赖型尿崩症。

尿崩症可发生于任何年龄，但以青年为多见。

按病因常可分为原发性尿崩症和继发性尿崩症两类。

1.原发性尿崩症临床上无明显诱因可找到，因此又称为特发性，部分患者尸解时发现下丘脑视上核与室旁核神经细胞明显减少或几乎消失，这种退行性病变的原因未明。

某些特发性尿崩症具有家族遗传基础，为常染色体显性遗传，伴有视上核神经细胞的显著减少，仅占1%左右。

患儿出生半年后尿量开始增多，以后逐渐加重，随着年龄的增加从童年部分性尿崩症发展到成年后的完全性尿崩症。

原发性尿崩症可能是基因突变所致。

2.继发性尿崩症继发性尿崩症大多为下丘脑-神经垂体部位的病变所引起，这些病变主要为肿瘤（颅咽管瘤、松果体瘤、转移性肿瘤），其次为手术（垂体切除）、颅脑损伤等。

其他如脑部感染（脑炎、脑膜炎）、白血病、组织细胞增多症X或其他肉芽肿病变、席汉综合征、动脉瘤和冠脉搭桥术等血管疾患。

此外，根据AVP缺乏的程度，可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症。

中枢性尿崩症诊疗指南【概述】尿崩症(diabetes insipiclus,DI)是由于患儿完全或部分丧失尿液浓缩功能，以多饮多尿，尿比重低为特点的临床综合征。

造成尿崩症的原因很多，其中较多见的是由于抗利尿激素(antidiuretic hormore,ADH)分泌或释放不足引起，称中枢性尿崩症。

【病史要点】1、多饮多尿发生的时间和进展程度：是否伴有食欲减退、乏力、烦燥、有无发热等。

2、详细询问既往史。

询问有无头颅外伤、头颅手术及有无颅内肿瘤及感染病史。

询问有无郎格汉组织细胞增生症或白血病等。

3、详细询问家族史，父母是否为近亲结婚，家中是否有类似多饮多尿病人。

4、既往治疗情况，是否用过弥凝或其他治疗尿崩症的药物。

【体检要点】1、有无脱水及其程度，注意唇干燥、眼眶凹陷及皮肤弹性情况。

2、体格发育、营养状态、精神反应。

3、体温、呼吸、心率、血压情况。

【辅助检查】1、尿液检查：每日尿量可达4~10L，色淡，尿比重小于1.005，尿渗透压低于200mmol/L，尿蛋白、尿糖及有形成分均为阴性。

2、血生化检查：肌酐、尿素氮正常，血钠正常或稍增高。

血渗透压正常或增高。

血渗透压=2×(血钠+血钾)+血糖+血尿素氮，计数单位均用mmol/L。

3、禁水试验：自试验前晚上8时开始禁食，直至试验结束。

于次日早晨8时开始，试验前先排尿，测体重、尿量、尿重比及尿渗透压，测血钠和血浆渗透压。

于1小时内饮水20ml/kg，随后禁饮6~8h，每1小时收集一次尿，测尿量、尿比重及尿渗透压，称体重，共收集6次。

试验结束时采血测血钠及血浆渗透压。

虽然禁饮还不到6h，而体重已较原来下降3%~5%，或血压明显下降，立即停止试验。

结果判断：正常儿童禁止后不出现脱水症状，每小时尿量逐渐减少，尿比重逐渐上升。

尿渗透压可达800mmol/L以上，而血钠和血渗透压均正常。

尿崩症患者血钠和血渗透压分别上升超过145 mmol/L和295mmol/L，体重下降超过3~5%。

维持渗透压和体液容量恒定 AVP与肾脏远曲小管、集合管内皮细胞结合， 促进水从管腔向间质流动 血管收缩 AVP在血浆中浓度很低，无血管活性作用， 但高浓度的AVP作用于V1受体可以引起血管 收缩。 记忆 存在于大脑轴突的AVP的可能参与学习和过 程， 正中隆起的AVP纤维可能与促进ACTH释放 有关
AVP释放和渴觉的关系
正常情况下，AVP的释放和口渴的感觉协调 一致，两者均由血浆渗透压轻度增高所引起 当血浆渗透压升至292mOsm/kg· H2O以上时， 口渴感逐渐明显，直到尿浓缩达一定限度时 才刺激饮水。 当渴觉丧失时，体液丧失不能通过饮水及时 纠正，尽管此时AVP释放能够最大限度地浓 缩尿液，仍会发生高钠血症
）
张力感受器 左心房 肺静脉
下丘脑AVP
压力感受器调节
低血压刺激颈动脉和主动脉压力感受器， 刺激AVP释放
失血所致的低血压是最有效的刺激，此时血 浆AVP浓度明显增加，同时可导致血管收缩， 直到恢复血容量维持血压的作用。
药物影响
刺激AVP释放的药物： 烟碱、吗啡、长春新碱、环磷酰胺、 氯贝丁酯、氯磺丙脲及某些三环类抗 忧郁药 抑制AVP的释放的药物: 苯妥英钠、氯丙嗪 乙醇可通过抑制神经垂体功能产生利 尿作用
AVP的生理变化
血中AVP浓度随昼夜变化—深夜及清 晨最高，午后最低； 随着年龄增大，AVP时血浆渗透压增 高的反应性增强，血浆AVP浓度进行 性升高 这种生理变化可能使老年人易患水贮留 和低钠血症的危险性增高。
在正常给水时，健康人24小时从脑垂 体释放AVP23～1400pmol(400～ 1500ng)，从尿中排出AVP23～ 80pmol(25～90ng)； 禁水24～48小时后，AVP的释放增加 3～5倍，血及尿中水平持续增加； AVP主要在肝脏和肾脏灭活，近7%～ 10%的AVP以活性形式从尿中排出。

治疗尿崩症需要做哪些化验检查由于抗利尿激素(ADH)分泌不足(垂体性尿崩症)或肾脏对抗利尿激素反应缺陷(肾性尿崩症)所致。

以多尿、烦渴、多饮、慢性失水症状及低比重尿为特点。

蝶鞍X线摄片、气脑造影、CT、MRI及视力、视野等检查，有助于诊断。

(1)尿常规检查:尿色清，不含蛋白质及糖，尿比重低于1.006(部分尿崩症可达1.010);尿渗透压(尿渗)低于200毫渗量/千克体重(mosm/kg体重)(正常为280毫渗量/千克体重)。

(2)禁水-加压素试验:禁水8～12小时后，尿比重低于1.010;注射加压素后，尿比重升至1.015以上;基础或禁水后尿渗与血渗比值小于1，而给加压素后尿渗与血渗比值大于1.5。

(3)血浆抗利尿激素(ADH)测定:降低，正常为1.0～1.5纳克/升(ng/L)。

尿崩症检查项:1. 尿颜色2. 尿渗透压3. 尿比重(SG)4. 尿糖(GLU)5. 尿蛋白(PR0)6. 尿常规检验报告单7. 尿液分析仪检查项目和参考值8. 抗利尿激素(ADH)尿颜色(正常值及其临床意义)【正常值】正常人新排出尿液多透明、淡黄色或黄色【临床意义】(1)乳白色(乳糜尿):常见于丝虫病、腹腔肿瘤、结核压迫肾周围淋巴管等。

(2)淡红色或棕红色(血尿):每升尿内含血量超过1毫升，即可出现淡红色，称肉眼血尿。

常见于肾脏疾病(如结核、结石及炎症等)，也可见于原发性血小板减少性紫癜及血友病等。

(3)清晰红茶色、酱油色、葡萄酒色(血红蛋白尿):镜检无红细胞者，见于阵发性睡眠性血红蛋白尿症、蚕豆病、恶性疟疾等。

(4)浓茶色(胆红素尿):常见于阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸，药物影响，如核黄素、呋喃唑酮(痢特灵)等。

(5)蓝绿色:常见于尿布变蓝综合征，药物影响，如亚甲蓝(美蓝)、氨苯蝶啶等。

(6)深黑色:常见于黑尿热(奎宁等引起的溶血反应)、中毒(对苯二酚等)、黑色素原尿症等。

尿渗透压(正常值及其临床意义)【单位】毫摩/升(mmol/L)【正常值】成人一般为600～1000毫摩/升，平均800毫摩/升；最大范围为40～1400毫摩/升【临床意义】(1)升高:见于糖尿病等。

内分泌科常见疾病诊疗指南――尿崩症尿崩症一、概述尿崩症是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(ADH)分泌和释放不足，或者肾脏对ADH反应缺陷而引起的一组临床综合征，主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。

病变在下丘脑-神经垂体者，称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症；病变在肾脏者，称为肾性尿崩症。

尿崩症可发生于任何年龄，而以青年为多见。

由肿瘤、外伤、感染、血管病变、全身性疾病如血液病等、垂体切除术等引起下丘脑－神经垂体破坏，影响抗利尿激素的分泌、释放和贮藏减少所致者称继发性尿崩症；无明显病因者称特发性尿崩症。

因低渗性多尿，血浆渗透压升高，兴奋口渴中枢致大量饮水，如不及时补充水分，可迅速出现严重失水、高渗性昏迷，甚至死亡。

二、临床表现本病大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。

少数可突发，起病有确切日期。

1、多尿：多尿、烦渴、多饮为其最显著的临床症状。

多尿表现在排尿次数增多，并且尿量也多，24h尿量可达5～10L或更多。

多尿引起烦渴多饮，24h饮水量可达数升至10L，或更多。

病人大多喜欢喝冷饮和凉水。

2、皮肤粘膜干燥，消瘦无力。

如未能及时补充饮水，可可出现高渗征群，为脑细胞脱水引起的神经系统症状，头痛、神志改变、烦躁、谵妄，最终发展为昏迷。

3、继发性患者可有原发性的临床表现。

不同病因所致的尿崩症可有不同临床特点。

遗传性尿崩症常幼年起病。

如颅脑外伤或手术所致的尿崩症可表现为多尿-抗利尿-多尿三相变化。

肾性尿崩症较罕见。

4、实验室检查(1)尿液检查：尿比重通常在1."001～1."005，相应的尿渗透压为50～200mOsm/L（正常值为600-800mOsm/L），明显低于血浆渗透压。

若限制摄水，尿比重可上升达1."010，尿渗透压可上升达300mOsm/L。

(2)血浆抗利尿激素值降低(正常基础值约为1～1."5pg/ml)，尤其是禁水和滴注高渗盐水时仍不能升高，提示垂体抗利尿激素储备能力降低。

原理：正常人禁水后血渗透压升高，循环血量减少，二者均刺激AVP释放，使尿量减少，尿比重升高，尿渗透升高，而血渗透压变化不大。

方法禁水6～16小时不等（一般禁水8小时），视病情轻重而定。

试验前测体重、血压、血浆渗透压和尿比重。

以后每小时留尿测尿量、尿比重和尿渗透压。

待连续两次尿量变化不大，尿渗透压变化＜30mOsm/kg.H2O时，显示内源性AVP分泌已达最大值（均值），此时测定血浆渗透压，而后立即皮下注射水剂加压素5u，再留取尿认测定1～2次尿量和尿渗透压。

结果分析：正常人禁水后体重、血压、血渗透压变化不大＜295mOsm/kg.H2O，悄渗透压可大于800mOsm/kg.H2O.注射水剂加压素后，尿渗透压升高不超过9%，精神性多饮者接近或与正常人相似。

中枢性尿崩症患者在禁水后休息下降＞3%，严重者可有血压下降、烦躁等症状根据病情轻重可分为部分性尿崩症和完全性尿崩症。

前者血浆渗透压平顶值不高于300mOsm/kg.H2O，尿渗透压可稍超过血浆渗透压，注射水剂加压素后尿渗透压可继续上升，完全性尿崩症血浆渗透压平顶值大于300mOsm/kg.H2O，尿渗透压低于血渗透压，注射水剂加压素后尿渗透压升高超过9%，甚至成倍升高。

肾怀尿崩症在禁水后尿液不能浓缩浓缩，注射水剂加压素后仍无反应。

试验特点：此方法简便可靠，已被广泛应用。

副作用是血管加压素使血压升高，诱发心绞痛、腹痛、子宫收缩等。

3.高渗盐水试验在诊断尿崩症时很少使用这一试验，需要证明AVP释放的渗透压阈值改变时可用此试验，并在分析某些低钠、高钠血症特性时有一定价值。

4.血浆AVP测定部分性尿崩症和精神性多饮因长期多尿，肾髓质因洗脱（washout）引起渗透梯度降低，影响肾对内源性AVP的反应性，故不易与部分性肾性尿崩症鉴别，此时做禁水试验同时测定血浆AVP、血浆及尿渗透压有助于鉴别诊断。

5.中枢性尿崩症的病因诊断中枢性尿崩症诊断一旦成立，必须进一步明确病因诊断。

尿崩症诊断标准钠离子全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：尿崩症是一种常见的内分泌性疾病，主要特征是尿量过多和尿渗透压降低，严重的话还会有电解质紊乱。

在尿崩症的诊断中，钠离子的检测是非常重要的一个指标，因为钠离子的异常水平可以反映出患者的肾脏功能和水盐代谢情况。

下面我们就来详细探讨关于尿崩症诊断标准中钠离子的相关内容。

尿崩症的诊断主要有两种类型，中枢性尿崩症和肾性尿崩症。

在中枢性尿崩症中，由于缺乏或者释放不足抗利尿激素（AVP），肾脏无法对水进行恰当的重吸收，导致尿量过多、尿渗透压降低和血清钠离子浓度升高。

与之相反，在肾性尿崩症中，肾脏对AVP的反应正常，但由于肾脏本身的功能异常，导致水无法被有效地重吸收，最终表现为尿液过多和尿渗透压降低的表现。

肾脏功能的评估中，血清钠离子的检测是十分重要的一个指标。

正常情况下，血清钠离子的正常范围为135-145mmol/L，当患者患有尿崩症时，血清钠离子浓度可能会升高，因为在尿液大量排出的情况下，溶液内的水分就会减少，浓度就会增加。

血清钠离子的浓度可以反映出尿崩症患者的水盐代谢情况，有助于医生对患者的病情做出准确的判断。

除了血清钠离子的检测外，还有一些其他的指标也可以帮助医生诊断尿崩症。

渗透性尿崩症患者的尿液渗透压往往会低于血液渗透压，而如果尿量大于3L/24h，也可以提示患者可能患有尿崩症。

可以通过与其他尿液疾病如糖尿病进行鉴别，糖尿病患者的尿糖明显高于正常范围，而尿崩症患者的尿糖一般为阴性。

尿崩症的诊断标准中，钠离子的浓度是一个非常重要的指标，可以帮助医生对患者的肾脏功能和水盐代谢情况做出准确的判断。

还需要结合其他的指标共同来确定患者是否患有尿崩症，以便提供有效的治疗方案。

希望通过本文的介绍，大家对尿崩症诊断标准中钠离子的检测有更深入的了解。

第二篇示例：尿崩症是一种由于抗利尿激素分泌不足或者对抗利尿激素不敏感而导致的尿量明显增加、尿液浓缩功能受损的疾病。