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肺结核涂阳初治合并乙肝后肝硬化失代偿期病人的抗结核治疗1例病例报告摘要】目的：探讨肺结核合并肝硬化的抗结核治疗。
方法：回顾1例肺结核涂阳初治合并乙肝后肝硬化失代偿期病人的病历，讨论是否存在误诊，查找相关文献，探讨抗结核治疗方案，总结经验教训。
结果：这1例乙肝后肝硬化失代偿期病人在被诊断为“肺结核涂阳初治”前，有1次住院，当时诊断为“肝性胸水”，应修正为“结核性胸膜炎”，当时未抗痨，延误了病情，直到该病人出现了活动性肺结核才抗痨。
该病人经过其他医生的抗痨治疗，疗效不佳，等转到笔者手里，才给予调整合适的抗痨方案，将肺结核治愈。
结论：临床诊断应全面，不能误诊、漏诊，应重视实验室检查结果对诊断的作用。
笔者认为应及时根据病人的实际病情，严密监测肝肾功能、血常规等实验室检查，并及时调整合适的抗痨方案，才能获得比较满意的疗效。
【中图分类号】R521 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）35-0376-031.前言肺结核合并肝硬化的治疗，一直是临床医学的难点，一般医生都选择保守治疗。
如何治疗该类疾病，笔者做了一些探讨。
病例介绍：某病人，男，1939年出生，多次住院。
2007-8-22住院，情况如下。
主诉及现病史：患者10余天前无明显诱因下出现腹胀、胸闷、干咳，伴乏力、纳差、尿量减少。
既往史：2000年发现乙肝后肝硬化（失代偿期）。
体格检查：体温 37℃脉搏 74次/分呼吸 16次/分血压 90/60mmHg。
轻度贫血貌，全身皮肤粘膜轻度黄染，有肝掌，面颈部可见数枚蜘蛛痣。
右侧胸壁肋间隙增宽，右侧呼吸动度弱，语颤右侧偏弱，左肺叩诊呈清音，右中下肺叩诊呈浊音，左肺及右上肺呼吸音清，右中下肺呼吸音消失，两肺未闻及明显啰音。
腹略膨隆，腹壁静脉轻度曲张。
腹软，肝肋下3cm，质地Ⅱ度，脾肋下5cm，质地Ⅱ度。
全腹轻度压痛，肝区无叩击痛，移动性浊音阳性。
实验室及器械检查：B超：“肝硬化伴右叶多发囊肿，少量腹水伴胆囊壁水肿，脾肿大，右胸腔中至大量积液”。
肝硬化病历范文# 肝硬化病历。
一、基本信息。
姓名：[患者姓名]性别：[男/女]年龄：[X]岁。
职业：[具体职业，如工人、教师等]住址：[详细住址]联系电话：[电话号码]二、主诉。
“肚子越来越大，感觉像揣了个气球，还老是没力气，吃啥都不香，这情况有好一阵子了。
”三、现病史。
患者大约在[X]年前开始，偶尔感觉右上腹隐隐作痛，就像有个小虫子在里面轻轻咬一样，当时没太在意，以为是吃坏了肚子或者累着了。
可是这疼痛越来越频繁，而且程度也有点加重了。
这肚子啊，就像吹气球似的慢慢大起来了，开始还以为是自己长胖了，可这体重没咋增加，肚子却越来越鼓。
现在整个人都没力气，就想躺着，以前能轻松爬上的楼梯，现在走几步就气喘吁吁的，就像刚跑完一场马拉松似的。
吃饭也成了大问题，看着满桌子的饭菜，就是没胃口，以前最爱吃的红烧肉现在看到都觉得腻。
吃一点东西就觉得肚子胀得难受，好像食物都堆在肚子里下不去了。
小便的颜色也变得有点深，像浓茶一样，大便有时候还不成形，一天能拉个两三次。
这身体上的毛病啊，搞得患者心情也很糟糕，整天愁眉苦脸的。
四、既往史。
患者之前身体还算可以，不过年轻的时候得过一次肝炎，好像是乙肝，当时在医院治了一段时间，症状缓解了就没再太关注。
也没有高血压、糖尿病这些慢性病史。
以前做过阑尾炎手术，那都是好多年前的事了，术后恢复得还不错。
患者偶尔会喝点小酒，以前喝酒比较多，每天都要来上几两白酒，用他自己的话说就是“一天不喝就觉得少了点啥”。
烟也抽，一天大概能抽半包烟。
五、家族史。
家里父亲以前也是因为肝病去世的，具体什么肝病患者也不是很清楚。
母亲健在，有高血压。
家族里没有遗传性的糖尿病之类的疾病。
六、体格检查。
1. 一般状况。
患者神志清楚，但是精神萎靡不振，坐在诊床上就像个泄了气的皮球。
面色灰暗，就像没洗干净似的，还透着一种蜡黄的颜色，就像那种放久了的老南瓜。
体温正常，血压[具体数值]mmHg，脉搏有点快，每分钟[X]次，呼吸也稍微有点急促，每分钟[X]次。
肝硬化门诊病历范文# 肝硬化门诊病历。
一、基本信息。
姓名：[患者姓名]性别：[男/女]年龄：[X]岁。
职业：[具体职业]二、就诊日期。
[具体年月日]，[上午/下午/晚上]三、主诉。
“大夫啊，我这肚子最近越来越大，就跟吹气球似的，还老是感觉没劲儿，吃啥都不香，您快给我瞅瞅咋回事儿。
”四、现病史。
患者自述大概[X]个月前开始，就觉得肚子有点胀，一开始没太在意，以为是吃多了不消化呢。
可是这肚子啊，是一天比一天大，就像怀了个娃娃似的（患者打趣说道）。
而且浑身没力气，干点活就累得气喘吁吁的，以前能扛着一袋米上五楼，现在走两步就想歇着。
吃饭也不行了，看见啥都没胃口，以前最喜欢吃的红烧肉，现在瞅一眼就觉得腻得慌。
患者还提到自己平时喝酒比较多，“我啊，年轻的时候就好这口儿，一天不喝点儿就觉得少点啥，这酒啊就跟我亲哥们儿似的，没想到现在可能是这哥们儿把我害了。
”基本上每天都得喝个[X]两白酒，这种情况持续了有[X]年了。
另外，患者说自己以前得过乙肝，但是没怎么好好治疗，“那时候觉得身体没啥不舒服的，就没把这乙肝当回事儿，现在想想真是后悔啊。
”五、既往史。
1. 乙肝病史：[确诊时间]确诊为乙肝，未规律治疗，具体用药情况不详。
2. 否认高血压、糖尿病、心脏病等慢性病史。
3. 无重大手术及外伤史。
4. 无食物、药物过敏史。
六、家族史。
患者父亲因肝癌去世，母亲健在，有一哥哥患有乙肝。
七、体格检查。
1. 一般情况：患者神志清楚，精神欠佳，慢性病容，体型消瘦，面色晦暗，可见肝掌，颈部及胸前可见蜘蛛痣。
2. 生命体征：体温：[X]℃，脉搏：[X]次/分，呼吸：[X]次/分，血压：[X]/[X] mmHg。
3. 腹部检查：腹部膨隆，腹围：[X]cm（较上次测量增加[X]cm），腹壁静脉曲张，移动性浊音阳性，肝脾触诊不满意，全腹无压痛及反跳痛。
八、辅助检查。
1. 腹部B超：肝脏体积缩小，表面不光滑，肝实质回声增粗、增强，门静脉增宽，内径约[X]mm，脾大，腹腔内可见大量液性暗区，提示肝硬化伴腹水。
入院诊断：1.乙肝后肝硬化失代偿期；
2.腹水；
3.自发性腹膜炎；
4.低蛋白血症。
诊治经过：根据病史资料及入院诊断，给予脱氧核苷酸钠护肝、头孢唑肟钠抗感染、补液、利尿等对症治疗，并补充
1.呋塞米40mg，口服，每日1次；
3.头孢唑肟钠2g+生理盐水100ml，静
肝硬化失代偿期的主要表现为肝细胞功能减退以及门静脉高压。
在肝细胞功能减退方面，患者大多伴随不同程度的乏力、体重减轻、蜘蛛痣、肝掌、面色晦暗以及毛细血管扩张等症状，部分患者还会出现厌食、腹胀，对脂肪以及蛋白质类食物的整体耐受性较差。
轻微反应表现为腹泻，随着疾病的持续进展，会逐渐表现出中毒性肠麻痹等问题。
此外，乙肝后肝硬化失代偿期会影响机体凝血酶原和其他凝血因子合成，在脾功能亢进的情况下，血小板可能减少，表现为鼻出血、牙龈出血或者呕血等。
部分男性患者可出现性欲减退、乳房增大，女。
患者，男，61岁，退休工人。
突然呕血1小时入院。
患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。
伴头晕、心悸、口干。
入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。
患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。
入院体检：体温℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。
实验室检查：肝肾功能：总蛋白L，白蛋白L，球蛋白L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L。
乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg 阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。
胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。
B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。
腹水常规为漏出液。
腹水病理：未见癌细胞。
住院后因再次大出血抢救无效死亡。
1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么诊断依据。
2、肝硬化的概念，了解发病机制？3、门脉性肝硬化的病理变化如何叙述其临床病理联系。
答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期）依据：1呕鲜血约500ml: 上消化道出血;2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍；3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L：物质代谢障碍；5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期；7未见癌细胞：排除肝癌2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。
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1 临床病例病例 1 ：（乙肝肝硬化失代偿期、大量腹水）患者，男， 60 岁， 2007 年 6 月，以乙肝肝硬化失代偿期、大量腹水伴右下肢骨折入院，经骨科固定后，因肝功能处于严重失代偿期，而入我科进行内科保治疗。
有乙肝家族史，其兄弟三人均为慢性乙肝病人。
入院查体：一般情况可，其体温、脉搏、呼吸、血压均正常。
双手可见明显肝掌，未见蜘蛛痣，腹部膨隆，叩诊移动性浊音明显阳性，双下肢中度水肿。
化验检查：Hb 129g/L， WBC 3. 3109/L， PLT 42 109/L， ALT 120U/L，AST 96U/L， ALB 30g/L， TBIL 39umol/L， BUN 4. 6umol/L， Cr 67umol/L。
乙肝六项：大三阳； HBV-DAN 定量：7. 9 107copy/ml。
1 / 6腹部超声提示：肝硬化、腹水（中-大量）、脾大、胆囊继发性改变。
住院治疗经过：1 保肝及对症支持治疗。
2 应用恩替卡韦0. 5mg/d。
经过六周的治疗，其腹水消失，肝功能恢复正常而出院，出院后经多次复查，肝功能均正常， HBV-DAN(-) ，现仍坚持服用恩替卡韦，0. 5mg/d。
病例 2 ：（慢性乙型重型肝炎、高黄疸、腹水）患者，男，52 岁，有慢性乙肝病史多年，一直未进行正规抗病毒治疗，肝功能时有轻度波动，由于劳累而出现肝功能明显异常，以慢性乙型重型肝炎，于 2007 年 8 月入我院。
一例肝硬化失代偿期患者的病例分析简介：肝硬化是一种慢性肝脏疾病，其最终阶段为失代偿期。
失代偿期是指肝硬化患者出现多种严重并发症，丧失肝脏的大部分功能。
本文将通过分析一例肝硬化失代偿期患者的病例，讨论其病情特点、并发症及处理方法。
病历数据：患者基本信息：男性，53岁入院原因：食管静脉曲张破裂导致呕血不止既往病史：肝硬化（已确诊6年），乙型肝炎病毒携带者主诉：咯血、黄疸、乏力体格检查：体温：37.5℃；脉搏：88次/分；呼吸：20次/分；血压：120/80 mm Hg扪及腹部明显肝大、脾大；腹水波动感觉阳性。
实验室检查：血常规：白细胞计数11×10^9/L，血红蛋白80g/L，血小板计数70×10^9/L肝功能：谷丙转氨酶112 U/L，谷草转氨酶55 U/L，总胆红素3.5mg/dL，直接胆红素1.8 mg/dL，血清白蛋白28 g/L，国际标准化比值1.6凝血功能：凝血酶原时间延长肝炎病毒指标：乙型肝炎e抗原阳性，乙型肝炎表面抗体阴性超声检查：肝脏明显缩小，有多个表面结节，脾脏肿大，腹水明显诊断：肝硬化失代偿期，乙型肝炎病毒携带者，食管静脉曲张失血分析及处理：1.食管静脉曲张失血：该患者由于肝硬化导致门静脉高压，引发食管静脉曲张。
溃疡形成或破裂导致呕血，属于紧急情况，需要迅速进行止血治疗，发现食管静脉曲张破裂后立即进行内镜下静脉曲张带套扎术或硬化疗法。
2.黄疸及肝功能异常：患者的黄疸及肝功能异常可能与肝脏功能衰竭有关。
给予保守治疗，包括低蛋白饮食、口服肝保护药物（如维生素E、尿苷）等。
3.凝血功能异常：肝硬化导致肝脏合成凝血因子受损，患者容易出现凝血障碍。
可以给予新鲜冰冻血浆或凝血因子浓缩物来纠正凝血功能异常。
4.腹水：腹水是肝硬化失代偿期常见的并发症，导致腹部胀痛、呼吸困难等。
在治疗上，可以根据腹水的量来决定是否进行腹水穿刺或适当限盐饮食。
预后和随访：由于该患者已处于肝硬化失代偿期，预后较差。
病理学病例分析篇一：病理学病例分析患者，男，61岁，退休工人。
突然呕血1小时入院。
患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。
伴头晕、心悸、口干。
入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。
患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。
入院体检：体温36.9℃，脉率 80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。
实验室检查：肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L。
乙肝标志物测定(ELISA 法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。
胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。
B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。
腹水常规为漏出液。
腹水病理：未见癌细胞。
住院后因再次大出血抢救无效死亡。
1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？诊断依据。
2、肝硬化的概念，了解发病机制？3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。
答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期）依据：1呕鲜血约500ml: 上消化道出血;2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍；3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L：物质代谢障碍；5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期；7未见癌细胞：排除肝癌2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。
肝硬化病历范文病历病人信息：姓名：XXX年龄：XX岁性别：男住院号：XXX主诉：患者主诉乏力、食欲差、腹胀、腹水。
现病史：患者于XX年XX月XX日开始出现乏力、食欲差、腹胀等症状，逐渐加重。
XX年XX月XX日开始出现腹水，并于XX 年XX月XX日入院。
既往史：患者无特殊过敏史，无手术史。
个人史：患者过去无吸烟、饮酒史。
家族史：患者家族无肝病史。
体格检查：一般情况：患者精神状况差，消瘦，倦怠。
皮肤黄疸，可见谵妄表现。
心肺听诊：无异常。
腹部触诊：腹部明显膨胀，可见腹水波动感，肝脏肋缘下3cm，质较硬。
肝脏叩诊：肝脏叩击音呈浊音。
其他系统检查：无明显异常。
实验室检查：血常规：白细胞计数14.3×109/L，红细胞计数3.92×1012/L，血红蛋白106g/L，血小板计数65×109/L，血尿素氮7.8mmol/L，肌酐89μmol/L。
肝功能检查：血清总胆红素35umol/L，直接胆红素19umol/L，谷丙转氨酶80U/L，谷草转氨酶65U/L，白蛋白30g/L，凝血酶原时间14秒，凝血酶原活动度78%。
血型：O型。
诊断：1. 肝硬化，失代偿期；2. 腹水。
治疗方案：1. 对症处理：给予高热量、高蛋白饮食，补充维生素，改善营养状况。
2. 减少水钠负荷：限制摄入盐和水，口服利尿剂，如利尿酮。
3. 引流腹水：对于明显腹水者行腹水穿刺，引流腹水。
4. 改善肝功能：给予抗病毒治疗，如干扰素α和抗病毒药物。
5. 并发症的预防：预防和治疗门脉高压症、消化道出血、脑功能异常等并发症。
随访计划：患者需定期复查肝功能、血常规以及腹水引流情况，并定期进行B超检查。
根据患者的病情变化，调整治疗方案。
签名：医生姓名日期：XX年XX月XX日。
1例肝硬化失代偿期并上消化道出血的护理发表时间：2014-08-25T11:47:04.250Z 来源：《医药前沿》2014年第10期供稿作者：谢向华[导读] 肝硬化失代偿期并上消化道出血；是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病。
谢向华（广州中医药大学第一附属医院血液净化中心 510000）【摘要】本文介绍一例肝硬化失代偿期并上消化道出血的护理，经采集病史，实验室辅助检查，进一步明确了是由于胃底静脉曲张破裂导致出血，医生采取了保肝，止血，降低血液氨浓度等紧急治疗，护士采取了针对性的护理干预措施，包括治疗护理、一般护理、饮食护理、心理护理和对病人的健康指导，采取措施1天后出血停止，一周病情好转出院。
【关键词】肝硬化上消化道出血护理【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2014）10-0280-01 肝硬化失代偿期并上消化道出血；是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病。
病理特点为广泛的干细胞坏死，再生结节形成，正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，致使肝内血循环紊乱，而血循环紊乱是门静脉高压的病理基础，常见为使食管、胃底静脉丛容易在外界刺激下发生破裂出血，又因为肝脏功能受损，凝血功能发生障碍，出血往往不易止住，以呕血和血便为表现的上消化道出血[1]。
为我国常见疾病，发病高峰年龄在35-50岁，男性多见，病死率高达50%[2]，这给患者带来极大的生命危险和复杂的心理反应以及其他并发症的发生，下面是我们护理一肝硬化失代偿期并上消化道出血患者的情况，使患者的生存质量得到了提高。
1 病例介绍1.1 一般资料患者甘某，男，农民，于2012年8月29日晚7点30分上腹部不适加重，出现呕红色血1次，量为300毫升，伴少量血凝块，呕吐后上腹部不适缓解，伴头晕，乏力，视病重到我院急诊就诊，急诊科拟诊是消化道出血由平车推送入我科。
患者神志清醒，精神一般，面色稍苍白，两肺呼吸音粗，测得生命征分别为T37.0℃，P20次/min,BP 98/60mmHg。
