急性ST段抬高心肌梗死讲解

急性ST段抬高心肌梗死定义心肌梗死（Myocardial Infarction，MI），是指心肌短时间内发生缺血性坏死，临床表现为胸痛，心电图表现为ST段抬高。

急性ST段抬高心肌梗死（ST-segment Elevation Myocardial Infarction，STEMI）是心肌梗死中最为严重的一种类型，其心肌坏死面积较大，病死率较高。

发病机制急性ST段抬高心肌梗死是缺血性心肌病变的结果，缺血是由于心脏冠状动脉的闭塞、狭窄或破裂导致的。

当心脏冠状动脉通道受阻时，局部心肌组织缺乏供应氧和营养的血液，导致心肌细胞的死亡和损伤。

而且，在缺血性心肌病变的早期，心肌的收缩和舒张功能基本可逆，然而，随着时间的推移，心肌大量坏死，心室功能逐渐受损。

STEMI中的ST段抬高是缺血性心肌病变的生化和电生理改变的反映。

临床表现STEMI起病急骤，临床表现较明显，具体表现如下：•严重的胸痛或不适。

常出现在胸骨后或左半胸部，部分患者会出现压迫、闷痛或烧心等不适感。

•恶心、呕吐、出汗等伴随症状。

•心慌、暴汗、呼吸急促等症状。

•说话不清或表达力低下等神经系统症状。

诊断心电图是STEMI诊断的主要依据，其可检测心肌ST段抬高，但其敏感性和特异性不尽相同，个体差异较大。

对于初次出现急性胸痛，或由急性胸痛引起的心电图或血液学异常，需要怀疑心肌梗死的可能性，进一步进行其他检查，如心肌酶谱、超声心动图或多层螺旋CT等。

同时，还应该注意与其他相关疾病，如急性胸膜炎、肺栓塞相鉴别。

治疗STEMI是一种紧急和危急的疾病，其治疗应在诊断后的第一时间就开始进行，应尽早开展血流重建治疗。

目前主要的治疗方案包括药物治疗和介入治疗。

常用的药物有抗血小板、抗凝、β-blocker和nitrates等，介入治疗则包括经皮冠状动脉介入术（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）和溶栓治疗。

总体来讲，介入治疗相较于药物治疗具有更加迅速、安全、有效的优点。

心外科急性ST段抬高型心肌梗死一、概述急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死，临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶和肌钙蛋白的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。

急性心肌梗死分为ST段抬高型心肌梗死和非ST 段抬高型心肌梗死。

本节主要讨论急性ST段抬高型心肌梗死。

冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗死。

1.冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。

2.心排血量骤降例如休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排血量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。

3.心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。

4.其他急性心肌梗死亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，偶尔由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。

二、诊断要点(一）临床表现1.先兆症状50%以上心肌梗死患者在发病前数日可有下述表现：①原有心绞痛症状加剧，发作频繁且时间延长，对硝酸甘油疗效明显降低。

②一向健康的中老年，突然出现心绞痛，并呈进行性加重。

③劳力性心绞痛突然转为夜间或安静时发作，或同时并发自发性心绞痛。

④心绞痛发作时伴心律失常、心功能不全或血压明显下降。

⑤心绞痛发作时，心电图ST段明显抬高，或胸前导联出现T波高耸，或原有缺血性图形（ST段压低及T波）倒置进行性加重。

凡遇上述情况均应警惕近期内可能会发作心肌梗死，必须严密观察或入院诊治。

2.症状(1)胸痛。

为本病最突出的症状。

发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。

ST段抬高性心肌梗死急性心肌梗死（AMI）是心肌缺血坏死，为在冠状动脉病变基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。

一流行病学MI中30－45%为STEMI，急性期病死率约为30%。

二病因基本病因为冠状动脉粥样硬化疾病（偶为冠状动脉栓塞、炎症、创伤、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞），造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。

血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地发生缺血达20－30min以上，即可发生AMI。

绝大多数是由于不稳定冠状动脉粥样硬化斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，使管腔闭塞。

少数是粥样斑块内或其下发生出血或血管痉挛。

AMI后发生严重心律失常、休克、心力衰竭等并发症，均可使冠脉灌流量进一步下降，心肌坏死范围扩大。

促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：1、晨起6－12h时交感神经活动增加，机体应激增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高。

2、饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高。

3、重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，左心室负荷明显加重。

4、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠脉灌流量锐减。

三病理学（一）冠状动脉病变1、左冠脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

2、右冠脉闭塞，引起左心室隔面（右冠优势型）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。

3、左冠脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠优势型）和左心房梗死，可能累及房室结。

4、左冠主干闭塞，可引起左心室广泛梗死。

（二）心肌病变冠脉闭塞20－30min，心肌少量坏死，开始AMI病理过程。

1－2h绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴大量炎症细胞浸润。

后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，逐渐有肉芽组织形成。

累及心室壁假全层或大部分，心电图相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波性MI，或称透壁性MI，是临床最常见的典型AMI。