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桥本氏甲状腺炎发病机制及治疗方法研究进展王平;王建凤;刘善新;王杰【摘要】Hashimoto's thyroiditis is chronic autoimmune diseases with thyroid tissue as antigen,thyroglobulin antibody and thyroid peroxidase antibody as antibody. It is characterized by a large thyroid gland with diffuse lymphocytic and plasma cell infiltration,interstitial fibrosis,and eosinophilic degeneration of glandular atrophy and alveolar;The clinical manifesta-tions were characterized by decreased thyroid function. This paper reviewed progress of Hashimoto's thyroiditis treated by traditional Chinese medicine and western medicine routine treatment nearly a few years. It provided reference for the clinical prevention and treatment of Hashimoto's thyroiditis.%桥本氏甲状腺炎是一种以自身甲状腺组织为抗原，甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体为抗体的慢性自身免疫性疾病。
其特点是甲状腺大，腺体内有弥散性淋巴细胞和浆细胞浸润，间质纤维化和腺体萎缩伴腺泡的嗜酸性退行性病变，临床以甲状腺功能减低为特征。
不同浓度碘离子诱发小鼠甲状腺肿的实验研究李英华;朱惠民;刘福英;董少霞;张建军;王彦娜;郭影【期刊名称】《中国地方病防治杂志》【年(卷),期】2000(15)3【摘要】目的本实验用不同浓度碘水诱发小鼠高碘甲状腺肿。
方法将实验动物随机分为５组，分别饮含碘５０、５００、１０００、２０００、３０００μｇ／Ｌ的去离子水。
喂至３月龄，观察小鼠甲状腺和血清学变化。
结果碘离子５００μｇ／Ｌ就可诱发小鼠高碘甲状腺肿。
随着碘离子浓度的升高甲状腺绝对重量和相对重量有增大趋势。
光镜观察，甲状腺肿为胶质性甲状腺肿。
血清学改变为，Ｔ４、ｒＴ３升高，Ｔ３变化不明显。
随着碘浓度的升高，Ｔ４、ｒＴ３有升高趋势，但无统计学意义。
结论碘离子浓度达到５００μｇ／Ｌ时，就可诱发高碘甲状腺肿。
【总页数】2页(P139-140)【关键词】碘离子浓度;甲状腺肿;实验研究;流行病变【作者】李英华;朱惠民;刘福英;董少霞;张建军;王彦娜;郭影【作者单位】河北医科大学环境卫生学教研室;河北医科大学实验动物学部;河北医科大学校门诊部;河北医科大学附属三院【正文语种】中文【中图分类】R581.3【相关文献】1.不同浓度的碘对大鼠实验性甲状腺肿的影响 [J], 张德恒;马宏岩;宣立学;金仲田;孙辉;陈瑞新2.不同浓度高碘水对小鼠甲状腺形态和功能影响的实验研究 [J], 秦贵军;王庆祝;欧阳安3.小鼠高碘甲状腺肿的实验研究 [J], 霍守义;秦贵军4.高碘高酪氨酸对小鼠甲状腺肿影响的实验研究 [J], 李娜;温海英;汪洋杰;王志平5.骨质疏松症大鼠动物模型的建立和研究/气管内灌注20-甲基胆蒽碘油溶液诱发大鼠肺癌的实验研究/实验小鼠念珠状链球杆菌和鼠痘病毒混合感染的诊断/D-半乳糖亚急性中毒大鼠拟衰老生理生化改变 [J],因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
不同碘浓度对大鼠甲状腺摄碘功能的影响目的观察不同碘摄入量对大鼠促甲状腺激素受体（TSHR）mRNA、钠碘转运体（NIS）mRNA以及血清过氧化物酶抗体（TPOAb）表达水平的影响。
方法SD大鼠30只，随机分成低碘组（LI）、适碘组（NI）和高碘组（HI），每组10只。
于实验第8、16周分批处死。
实时荧光定量聚合酶链式反应法测定TSHR mRNA及NIS mRNA表达水平。
酶联免疫分析法观察血清TPOAb浓度。
结果实验8周，低碘组和高碘组TSHR mRNA及NIS mRNA表达水平均低于适碘组，差异有统计学意义（P＜0.05）；且血清TPOAb浓度高于适碘组，但差异无统计学差异（P>0.05）；实验16周，高碘组和低碘组的TSHR mRNA和NISmRNA表达水平均明显低于适碘组，差异有统计学意义（P＜0.05）；血清TPOAb浓度高于适碘组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论包括碘过量和碘缺乏在内的长期碘营养障碍均可降低NIS及TSHR的正常表达，同时提高甲状腺自身抗体的浓度，影响甲状腺摄碘功能。
Abstract：Objective To investigate the effects of different iodine intake on the expression of （TSHR）mRNA，sodium iodide transporter （NIS）mRNA and peroxidase antibody （TPOAb）in rat thyroid stimulating hormone receptor.Methods 30 SD rats were randomly divided into two groups：low iodine group （LI），normal iodine group （NI）and high iodine group （HI），）10 rats in each group. The rats were executed in batches at the 8th ，16th week.The expression levels of TSHR mRNA and NIS mRNA were measured by real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction. The concentration of serum TPOAb was observed by enzyme linked immunosorbent assay.Results At the 8th week of the experiment，the expression of TSHR mRNA and NIS mRNA in iodine deficiency group and high iodine group were lower than that in normal iodine group，the difference was statistically significant （P＜0.05）.The concentration of serum TPOAb was higher than that of iodine group，but there was no significant difference （P>0.05）.At the 16th week of experiment，the expression levels of TSHR mRNA and NISmRNA in high iodine group and low iodine group were significantly lower than those in normal iodine group，the difference was statistically significant （P＜0.05）.The concentration of serum TPOAb was higher than that of iodine group，the difference was statistically significant （P＜0.05）.Conclusion Chronic iodine nutritional disorder，including iodine excess and iodine deficiency，can decrease the normal expression of NIS and TSHR，increase the concentration of thyroid autoantibodies and affect the iodine uptake function of thyroid.Key words：Iodine；Thyroid；Sodium iodide transporter；Thyrotropin receptor；Thyroid peroxidase antibody甲狀腺是人体重要的内分泌器官，它通过摄取碘合成甲状腺激素来维持其正常的调节功能。
不同碘摄入量对大鼠碘代谢及甲状腺功能影响【摘要】目的观察不同碘酸钾(KIO3)摄入量的大鼠模型碘代谢及甲状腺功能的变化并探讨KIO3的安全性。
方法 Wistar大鼠随机分为6组，分别给予低碘、适碘和高碘(分别为适碘组的5，10，50，100倍)饮食，检测3、6和12个月时尿碘水平和甲状腺含碘量，分析碘代谢变化；分别检测血清总三碘甲腺氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、游离三碘甲腺氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)浓度及甲状腺组织中三碘甲腺氨酸(T3)、甲状腺素(T4)含量来衡量甲状腺功能。
结果 LI组尿碘水平和甲状腺含碘量，以及血清、甲状腺组织中的甲状腺激素水平均显著低于适碘组，呈明显甲状腺功能低下；各HI组尿碘排泄量显著增加，增加幅度与碘摄入量的倍数相一致，但与适碘组比较，各HI组甲状腺含碘量最高仅2倍左右；另外，HI组随着碘摄入的增加，血清和甲状腺组织中的甲状腺激素水平也出现降低趋势，呈现一定的甲状腺功能低下。
结论长期碘缺乏和碘过量均可导致大鼠甲状腺功能低下，但以碘缺乏所致的甲状腺功能低下更为明显。
同时大鼠存在适应高碘的机制，对高碘摄入具有更强的耐受性，并证实KIO3的安全性。
【关键词】碘；碘代谢；甲状腺激素；碘酸钾碘是机体必需的微量元素，是甲状腺合成甲状腺激素的基本原料。
机体在碘摄入不足或过量时都会影响甲状腺激素的合成水平，从而影响机体正常的生长发育或导致一系列甲状腺疾病。
而全民食盐加碘的普及在预防碘缺乏病的同时也将我国部分高碘地区居民是否碘摄入过量，以及目前碘盐中碘酸钾(KIO3)为主，而KIO3属强氧化剂，对其生物利用度及安全性也提出了质疑〔1〕。
本研究选取适于研究人类碘与甲状腺疾病的远交封闭系Wistar大鼠作为研究对象，通过复制动物模型来探讨不同碘摄入水平对机体碘代谢及甲状腺功能的影响，同时观察KIO3的生物安全性。
1 材料与方法1 1 实验动物与分组选用断乳后1个月，体质量在120～140?g的Wistar大鼠180只(北京实验动物研究中心，属SPF/VAF级动物)；雌雄各半，按体重、性别随机均分为6组：低碘组(LI)；适碘组(NI)；5倍碘过量组(5HI)；10倍碘过量组(10HI)；50倍碘过量组(50HI)；100倍碘过量组(100HI)。
碘缺乏和碘过多对大鼠甲状腺形态和抗氧化能力的影响
李颖;王丹娜;陈秀洁
【期刊名称】《中华地方病学杂志》
【年(卷),期】2002(021)002
【摘要】目的探讨机体在碘缺乏和碘过多状态下,甲状腺形态结构和功能的改变.方法利用碘缺乏病病区的低碘粮食喂养大鼠,同时饮用不同浓度加碘水,复制低、高碘动物模型,于20周后光镜下观察大鼠甲状腺形态结构改变,测定血清激素和甲状腺抗氧化能力.结果碘过多可导致大鼠甲状腺肿大,但肿大程度明显低于碘缺乏.碘过多对大鼠血清T4、T3水平和甲状腺的抗氧化能力无明显影响.结论碘过多虽能造成大鼠甲状腺形态结构发生改变,但由于甲状腺有很强的代偿功能,甲状腺的功能基本正常.
【总页数】3页(P91-93)
【作者】李颖;王丹娜;陈秀洁
【作者单位】哈尔滨医科大学,中国地方病防治研究中心,碘缺乏病研究所,黑龙江,哈尔滨,150086;哈尔滨医科大学,中国地方病防治研究中心,碘缺乏病研究所,黑龙江,哈尔滨,150086;哈尔滨医科大学,中国地方病防治研究中心,碘缺乏病研究所,黑龙江,哈尔滨,150086
【正文语种】中文
【中图分类】R591.1
【相关文献】
1.自由基在碘缺乏和碘过多所致甲状腺生物膜损伤中的作用机制 [J], 房辉;阎玉芹;陈祖培
2.碘缺乏与碘过多大鼠甲状腺定量形态学研究 [J], 房辉;陈贯一;王素莉;阎玉芹;陈祖培
3.碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响 [J], 李丽娟;吴粤秀;陈贯一;赵文德;邱明才
4.碘缺乏与碘过量对大鼠甲状腺抗氧化能力的影响 [J], 叶振坤;林来祥;聂秀玲;阎玉芹;陈祖培
5.碘缺乏与碘过多对大鼠甲肿形成及功能的影响 [J], 房辉;阎玉芹;陈祖培
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高碘致小白鼠甲状腺肿的实验研究刘永德;蒋继勇;王连方;马品江;古丽娜.吐尔地;姚淑兰;阿不都.热合曼;刘惠君;杨成忠【期刊名称】《地方病通报》【年(卷),期】2007(22)1【摘要】目的了解高碘致甲状腺肿组织学改变及其与碘的剂量关系,探讨高碘对甲状腺损害的基本规律。
方法利用不同浓度碘饮用水喂养小白鼠,于180d时,在光镜下观察小白鼠甲状腺形态结构改变。
结果碘过多可引起小白鼠甲状腺肿大,肿大率随碘剂量的增加而增加,剂量越大,肿大越明显,同时甲状腺形态结构发生病理改变。
其表现为滤泡数量增多、体积增大、滤泡壁上皮细胞增生、胶质增多、间质毛细血管扩张、间质水肿等。
病理改变大体上与水碘呈剂量反应关系。
结论高碘饮用水可引起实验动物呈剂量反应的甲状腺病理组织改变,甲状腺增生、胶质代谢障碍、毛细血管扩张及间质水肿为其主要表现。
【总页数】4页(P33-35)【关键词】高碘;甲状腺;小白鼠;病理;实验【作者】刘永德;蒋继勇;王连方;马品江;古丽娜.吐尔地;姚淑兰;阿不都.热合曼;刘惠君;杨成忠【作者单位】新疆维吾尔自治区疾病预防控制中心【正文语种】中文【中图分类】R581.3;R-332【相关文献】1.高碘致甲状腺肿发病机理的实验研究 [J], 曹守维;王美岭2.地方性甲状腺肿重患区饮食致大鼠甲状腺肿碘代谢的实验研究 [J], 许广涛3.高蛋白质营养抗高碘致甲状腺肿作用的实验研究 [J], 秦贵军;王庆祝;贾贺堂;张会娟;苏天水;欧阳安4.高蛋白质营养抗高碘致甲状腺肿作用的实验研究 [J], 刘志强;秦贵军5.地方性高碘甲状腺肿病区居民尿碘与甲状腺吸^(131)碘率及甲状腺自身抗体水平的实验研究 [J], 陈豪敏;王永臣;柯庚寅;王传刚;于红阳;杜正旺;韩杰;赵荣庆;刘涛山;司克功;杨德民;郭富贵;刘海泉;王兴国;刘国英;孙水宽;李自修;崔顺岭因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
高碘对桥本甲状腺炎大鼠TRAIL表达的影响(一)
作者：张雅萍，帖丽丽，张南雁，姬秋和
【关键词】碘；TRAIL；甲状腺炎,自身免疫性EffectofiodineexcessonTRAILexpressioninratswithHashimotosthyroiditis
【Abstract】AIM:ToexplorethesignificanceoftheexpressionofTRAILinthepathogenesisandpathologicalchangesi nthesituationofiodineexcessinratswithexperimentalautoimmunethyroiditis(EAT).METHODS:Femal eSDratswereappliedasEATanimalmodelsandfedonhighiodinedietsinthisstudy.Immunohistochemic almethodswereusedtodetecttheexpressionanddistributionofTRAILinhighleveliodineinEATrats.RES ULTS:ThepositiveratesforTRAILinthyrocytesofratsincreasedintheorderofnormalcontrolgroup,EATm odelgroupandEATiodineexcessgroup(P0.05).Stronglypositiveimmunostainedthyroidfollicularcellso fEATratsforTRAILmainlydistributedadjacentlytoinfiltratinglymphocytes.Stainingofinfiltratinglymph ocytesforTRAILwasfoundtoberatherweakorevenabsent.CONCLUSION:Highcharacteristicexpressio nofTRAILinthyroidfollicularcellsinEATratsissignificant,especiallyinthepresenceofiodineexcess,whic hindicatesthathighiodinedietmightinducethyrocyteapoptosisbyincreasingtheexpressionofTRAIL,th usresultinginthyroidfollicledestruction.【Keywords】iodine;TRAIL;thyroiditis,autoimmune
【摘要】目的：观察高碘环境下桥本甲状腺炎大鼠（EAT）TRAIL的表达在发病机制及病理变化中的作用及意义.方法：采用雌性SD大鼠制作EAT模型，给予高碘饮食，采用免疫组织化学方法和图像分析，检测高碘环境下EAT大鼠甲状腺TRAIL的表达及分布.结果：大鼠甲状腺滤泡细胞中TRAIL的免疫染色阳性率在正常对照组，EAT对照组和EAT高碘组依次增高(P0.05).桥本甲状腺炎大鼠中TRAIL免疫染色强阳性甲状腺滤泡细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近,浸润淋巴细胞中TRAIL免疫染色较弱.结论：EAT大鼠TRAIL在甲状腺滤泡细胞中呈有特征性分布的高表达，在高碘环境下，更加显著，提示高碘可能通过引起TRAIL表达的增强诱导甲状腺细胞过度凋亡,致甲状腺滤泡破坏.【关键词】碘；TRAIL；甲状腺炎，自身免疫性
0引言
随着全民碘化食盐的逐步强化和普及,我国自身免疫性甲状腺疾病的发病率出现了普遍增加的趋势〔1〕.分析国外的流行病学资料和有关的基础研究以及我国现有的能利用的资料可以看出，增加碘摄入量诱发具有遗传倾向人群的自身免疫性甲状腺疾病由隐性转为显性〔1〕，但其机制尚不明了.有报道，bcl2家族，Fas与FasL和TRAIL参与了桥本甲状腺炎（hashimotosthyroiditis,HT）中甲状腺细胞凋亡的调控.目前高碘对Fas,FasL和bcl2表达的影响均有报道〔2〕，但高碘对桥本甲状腺炎中TRAIL表达途径的影响少见报道.我们采用免疫组织化学方法和图像分析,检测高碘环境下桥本甲状腺炎大鼠（experimentalautoimmunethyroiditis,EAT)甲状腺细胞TRAIL的表达及分布,观察高碘对EAT的甲状腺结构和病理改变的影响，旨在了解TRAIL在HT发病机制中的作用.
1材料和方法
1.1材料甲状腺球蛋白（pTG）购自Sigma公司；完全弗氏佐剂与不完全弗氏佐剂购自北京鼎国生物技术有限责任公司；兔抗鼠TRAIL多克隆抗体购自SantaCruz公司；免疫组化ABC 试剂盒购自福州迈新生物技术开发有限公司；DAB购自武汉博士德公司；APES（3氨丙基三乙氧硅烷）处理的切片购自西安宝信生物工程有限公司；雌性SD大鼠由第四军医大学实验动物中心提供.1.2方法雌性SD大鼠18只，5～6wk龄，入二级动物饲养室.随机分组：正常对照组（6只），普通饲料，普通高压灭菌水喂养；EAT组（12只）：普通饲料，高碘水(用普通高压灭菌水溶解碘化钾配制成30mg/L的溶液)〔3〕喂养，并甲状腺球蛋白（pTG）生理盐水溶至1g/L与完全弗氏佐剂按V/V=1∶1混合，于实验第15日以每只鼠100μg乳化的pTG 皮内多点注射行初次免疫，pTG与不完全弗氏佐剂按V/V=1∶1混合后于实验第29日加强免
疫，以后每周加强免疫1次，共4次，至第4次加强免疫后1wk取全部大鼠尾血查甲状腺过氧化物酶抗体浓度.EAT组∶正常对照组>8∶1，说明EAT模型制备成功〔4〕.再将EAT组随机分为2组，EAT对照组（6只），用普通饲料，普通高压灭菌水喂养；EAT高碘组（6只），用普通饲料，高碘水喂养，2mo.将大鼠用乙醚麻醉，取血后，取新鲜甲状腺组织，行冰冻切片，厚约5～6μm，贴于事先用APES（3氨丙基三乙氧硅烷）处理的切片上，其中正常对照组切片19张，EAT对照组切片25张，EAT高碘组切片30张，37℃烤箱24h.ABC技术进行免疫组织化学染色.按免疫组化ABC试剂盒说明书所示步骤染色.兔抗鼠TRAIL多克隆抗体工作浓度为1∶400，免疫阳性产物为棕黄色，以正常兔血清及PBS替代一抗染色，作为阴性对照.密封片号情况下(单盲)，在光学显微镜下对切片染色阳性情况进行半定量评估.观察全片，如无阳性细胞表达，用“”表示，如阳性细胞表达率＜10%，用“＋”表示，阳性细胞表达率在11%~50%之间，用“”表示，如阳性细胞表达率＞51%用“”表示〔5〕.求出每组中“＋”~“”标本所占总例数的百分比为该组标本阳性率，测定各组之间阳性率的差异.统计学处理：采用SPSS11.0统计软件，对各组阳性率进行多个样本率比较的χ2分割法检验，P0.0125表示有统计学意义.
2结果
2.1甲状腺组织形态的观察显微镜下观察,正常对照组甲状腺组织的甲状腺滤泡呈小叶状排列,滤泡发育成熟,滤泡腔充满胶质,分布均匀,未见炎细胞浸润（图1）.EAT组中大鼠甲状腺与正常对照组比较,均出现不同程度的炎症反应，甲状腺小叶内滤泡不完整,增生与萎缩滤泡共存，有明显淋巴细胞浸润和炎细胞浸润，EAT高碘组与EAT对照组相比，甲状腺滤泡破坏明显，部分滤泡结构消失（图2）.
2.2TRAIL蛋白免疫组织化学染色Trail蛋白免疫组织化学染色阳性物质呈棕黄色颗粒,位于甲状腺滤泡细胞的胞质及胞膜上（图3）.正常对照组中TRAIL免疫染色阳性细胞，稀疏散在分布多在小滤泡上，滤泡结构完整，阳性细胞为低柱状.EAT组的甲状腺滤泡细胞TRAIL免疫染色增强，分布不均匀，阳性细胞呈扁平状，强阳性细胞较集中分布在靠近浸润淋巴滤泡附近的小滤泡，部分滤泡已萎缩、破坏.EAT高碘组与EAT对照组相比，TRAIL免疫染色进一步增强，甲状腺滤泡破坏明显，部分滤泡结构消失，无胶质(图4).
正常对照组TRAIL蛋白免疫染色阳性率为11%,EAT对照组为64%,EAT高碘组为96%,EAT高碘组显著高于正常对照组和EAT对照组(P0.0125)，EAT对照组较正常对照组TRAIL蛋白免疫染色阳性率亦增高(P0.0125).。
