当前位置：文档之家 › 药物相关性急性肺损伤的人群队列研究

药物相关性急性肺损伤的人群队列研究

  • 格式：ppt
  • 大小：362.00 KB
  • 文档页数：14

下载文档原格式

  / 14

合集下载

急性肺损伤药物治疗研究进展

急性肺损伤药物治疗研究进展

20中国处方药 第16卷 第6期·综述·急性肺损伤是一种由于外部或者是肺内等因素引起的一种肺部炎症反应，导致组成肺泡的上皮细胞，或者是毛细血管内皮细胞出现异常，最终导致患者出现呼吸衰竭。

引发急性肺损伤的原因较多，肺部炎症、吸入有毒物质、弥漫性肺部感染、误吸胃部反流液等属于直接原因[1]。

而急性胰腺炎、大量输血、脓毒血症、严重创伤性休克、药物使用过量、体外循环等则属于间接因素[2]。

直接和间接因素造成的急性肺损伤，在病理机制上存在一定的差距，所以，在研究相关危险因素时，无论是从预防诊断，还是从临床个体化治疗的角度入手，都必须要明确具体因素，以便保证治疗效果。

1发病机制正常人的肺组织是由微血管内皮所组成的肺泡和肺泡上皮组织共同组成的天然屏障保护的。

其中，肺泡上皮细胞主要有90%的Ⅰ型细胞、10%的Ⅱ型细胞组成[3]。

其中，Ⅱ型细胞不仅可以合成与分泌出活性物质，起到清除肺部积水的作用，自身还具有增殖作用，分化变成Ⅰ型细胞，提高机体本身的免疫能力。

对急性肺损伤患者来讲，其发病大约需要经历以下过程：肺部受到直接因素影响时，肺泡上皮细胞、支气管细胞就会出现脱落状态，大量富含蛋白质的物质就会进入到肺泡腔和支气管内部，引发肺水肿，表面物质活性也因此受到抑制[4]。

当肺泡上皮细胞的表面受到损伤后，会出现功能异常情况，形成一种透明质酸组成的蛋白膜，此时，机体肺血流和肺通气的灌注比例就会因此失调。

而中性粒细胞也会黏附在毛细血管内皮，通过肺泡和毛细血管的间隙进入到肺泡腔内部[5]。

此时，肺泡腔内部的巨噬细胞会分泌出多种炎症细胞因子和肿瘤坏死因子，这些因子不仅会刺激趋化因子不断释放，还会使中性粒细胞激活，释放更多的蛋白酶、氧化剂、其他炎症因子、以及白细胞三烯，从而进一步引发肺部炎症的级联反应[6]。

与此同时，Ⅰ型细胞可以通过对纤维母细胞的刺激，使细胞出现外基质，且纤维母细胞因刺激而激活后，还会产生增殖、分化，导致胶原蛋白沉积，且胶原结缔组织增生，又会被肺泡隔离，最终导致肺部纤维化，引发急性肺损伤。

急性肺损伤的发病机制及丹参治疗研究进展

急性肺损伤的发病机制及丹参治疗研究进展

急性肺损伤的发病机制及丹参治疗研究进展
徐敏;黄亮
【期刊名称】《中华全科医学》
【年(卷),期】2008(6)9
【总页数】2页(P966-967)
【关键词】急性肺损伤;发病机制;丹参
【作者】徐敏;黄亮
【作者单位】武警江西总队医院急诊科;南昌大学第一附属医院急诊科
【正文语种】中文
【中图分类】R563
【相关文献】
1.肺表面活性蛋白A在急性肺损伤发病机制中作用的研究进展 [J], 王谦;宋勇
2.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制研究进展 [J], 伍冬冬;潘频华;覃庆武
3.急性肺损伤的发病机制及间充质干细胞治疗作用的研究进展 [J], 李倩影
4.急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展 [J], 凌亚豪;魏金锋;王爱平;靳洪涛
5.急性肺损伤的发病机制及中医药治疗的实验研究进展 [J], 洪辉华;蔡宛如
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

急性肺损伤机制及其保护的研究

急性肺损伤机制及其保护的研究

二、LIR致ALI的病理生理机制
自由基
内皮细胞
补体
气体分子
中性粒细胞
致炎小分子 物质
细胞凋亡
1、中性粒细胞（ PMN ）的作用
PMN在介导LIR继发ALI中起中心作用 主要通过以下机制： 黏附血管内壁，“无复流现象” 呼吸爆发和脱颗粒作用释放大量氧自由基及产生 大量蛋白酶(弹性蛋白酶最重要),致肺血管损伤。 激活的PMN与EC相互作用，释放大量的细胞因 子和炎性介质，引发炎症的级联反应。
应用特异性补体阻滞剂SCRI可有效地减轻肢体 缺血再灌注后肌肉和肺血管通透性的增加。
三、 LIR致ALI的防治措施
目前,临床上主要的治疗措施仍是尽早恢复缺 血肢体的血供
减轻或预防缺血再灌注损伤在动物模型上已 有多种成功方案,但临床进展有限,各种方法都 有其局限性和片面性。
1、缺血预处理（IPC）
5、气体分子的作用
随着气体分子（如NO，CO，H2S等）的 研究深入，已有不少报道显示，这些气体 分子可能参与了LIR所致ALI的过程。
6、细胞凋亡的作用
大量研究表明参与全身炎症过程的介质和影响因 素均可促进肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡， 使肺泡－毛细血管膜损伤，引起间质性肺水肿， 导致肺脏气体交换障碍。
10、可能有效的药物
钙通道阻滞剂：实验证明地尔硫卓、硝本地平
等钙离子通道阻滞剂既能减轻缺血性损伤，又 能减轻再灌注损伤。但其研究集中于心肌，而 对LIR致ALI研究的资料尚缺乏，需进一步研究。
四、小 结
肢体缺血再灌注性肺损伤机制复杂，但中性粒细胞 起主导作用。
目前其防治措施的研究多限于动物实验，且尚无一 种完全有效的方法，临床应用报道很少。
一、概述
肢体缺血再灌注（Limbs Ischemia Reperfusion，LIR） 是临床常见的一种病理生理过程。

阿奇霉素维持治疗对感染恶化的非囊性纤维化支气管扩张患者的效果：一项随机对照试验

阿奇霉素维持治疗对感染恶化的非囊性纤维化支气管扩张患者的效果：一项随机对照试验
ｍｉ ｃ ｒ ｏ ＲＮＡ ｔ ａ ｒ ｇ ｅ ｔ ｓ ． Ｃｅ ｌ ｌ ， ２ ０ ０ ５， １ ２ ０： １ ５ — ２ ０ ．
【 ９ Ｊ Ｓ ｔ ｅ ｆ ｆ ｅ ｌ Ｊ ， Ｌ ａ ｔ ｉ ｎ ｉ Ｒ Ａ， Ａ ｋ ｈ ｍ ｅ ｄ ｏ ｖ Ａ， ｅ ｔ ａ １ ．Ｒ ａ ｐ ａ ｍｙ ｃ ｉ ｎ ，ｂ ｕ ｔ ｎ ｏ ｔ
１ １ ２ ｊ Ｌ ｅ ｗ ｉ ｓ Ｂ Ｐ， Ｂ ｕ ｒ ｇ ｅ Ｃ Ｂ， Ｂ ａ ｒ ｔ ｅ １ Ｄ Ｐ ．Ｃ ｏ ｎ ｓ ｅ ｒ ｖ ｅ ｄ ｓ ｅ ｅ ｄ ｐ ａ ｉ ｉ ｒ ｎ ｇ ，ｏ ｔ ｆ ｅ ｎ
ｌ ｆ ａ ｎ ｋ ｅ ｄ ｂ ｙ ａ ｄ ｅ ｎ ｏ ｓ ｉ ｎ ｅ ｓ ， ｉ ｎ ｄ ｉ ｃ ａ ｔ ｅ ｓ ｔ ｈ ａ ｔ ｔ ｈ ｏ ｕ ｓ ａ ｎ ｄ ｓ ｏ ｆ ｈ ｕ ｍａ ｎ ｇ ｅ ｎ ｅ ｓ ａ ｒ ｅ
１ ｌ ０ ｊ Ｃ ａ ｒ ｔ ｈ ｅ ｗ Ｒ Ｗ， Ｓ ｏ ｎ ｔ ｈ ｅ ｉ ｍｅ ｒ Ｅ Ｊ ． Ｏｒ ｉ ｇ ｉ ｎ ｓ ａ ｎ ｄ Ｍｅ ｃ ｈ ｎｉ ａ ｓ ｍ ｓ ｏ ｆ ｍ ｉ Ｒ Ｎ Ａ ｓ
ａ ｎ ｄ ｓ ｉ ＲＮＡｓ ． Ｃｅ ｌ １ ． ２ ００ ９。 １ ３ ６： ６ ４ ２ － ６ ５ ５ ．
此， 美 国研究人员进行 了一项多中心 队列研究 ， 旨在了解 Ａ Ｌ Ｉ 发病率和病死率是否与年龄及种族相关 。研究对象为存 在 Ａ Ｌ Ｉ 发 病风险的 ５ ２ ０ １ 例 患者 。结果发现 ： Ａ Ｌ Ｉ 的发病率为 ５ ． ９ ％； 患者 院内总病死率为 ５ ． ０ ％， 其中Ａ Ｌ Ｉ 患者病死率为 ２ ４ ． ４ ％。男性患者
罗红 敏 ， 胡森 ， 编译 自 Ｃ ｈ ｅ ｓ ｔ 》 ， ２ ０ １ ３ ， １ ４ ３ （ ４ ） ： ９ ０ １ — ９ ０ ９

盐酸氨溴索治疗急性肺损伤的临床对照研究

盐酸氨溴索治疗急性肺损伤的临床对照研究

盐酸氨溴索治疗急性肺损伤的临床对照研究【摘要】目的探讨盐酸氨溴索,(Ambroxo1)对胸部创伤所致急性肺损伤的治疗作用。

方法2009年1月至2011年6月，应用盐酸氨溴索治疗胸部创伤导致急性肺损伤患者108例。

采用随机数字表将患者随机分为2组，常规治疗组(对照组)52例：盐酸氨溴索60 mg加生理盐水100 ml；大剂量+雾化吸入组(实验组)49例：盐酸氨溴索500 mg加生理盐水250 ml，2次／d，同时给予盐酸氨溴索30 mg 雾化吸入3次/d，连续7 d。

急性肺损伤的程度分级参照肺挫伤简易评分法。

记录两组患者每天血气分析结果。

结果两组病例比较，动脉血氧分压曲线上升速度试验组明显高于对照组(P＜005)；动脉血二氧化碳分压，实验组下降速度曲线与对照组相比差异无统计意义(P＞005)；氧饱和度，实验组曲线上升速度明显高于对照组(P＜005)。

结论大剂量盐酸氨溴索+雾化吸入对胸部刨伤所致急性肺损伤具有明显的治疗作用，可提高体内压分压和氧饱和度。

【Abstract】ObjectiveTo investigate the effect of large dose Ambroxol and Ambroxol inhalation on lung trauma MethodsFrom January 2008 to June 2010，108 patients with lung trauma was divided in to two groups,one was large dose Ambroxol and inhalation with 500 mg and 30 mg inhalation(test group),the other group with 60 mg and no inhalation(control group)Lung trauma was graded according to the methods of lung contusion facility grade And the blood gas analysis was recorded everyday ResultsThe PaO2 and SaO2 was improved much better in the test group compare to the control group(P＜005).The difference of the two group in PaCO2 was no significent(P＞005)ConclusionThe large dose Ambroxol and inhalation have obvious effect to acute lung truma,which can increase the PaO2 and SaO2.【Key words】Acute lung truma; Ambroxol; Inhalation; Blood gas analysis1资料与方法11一般资料2009年1月至2011年6月，应用盐酸氨溴索治疗胸部创伤导致急性肺损伤患者101例，其中煤工尘肺合并急性肺损伤24例。

急性肺损伤相关基因的转录组研究

急性肺损伤相关基因的转录组研究

急性肺损伤相关基因的转录组研究急性肺损伤是肺部功能异常和组织损伤的一种类型，可以导致呼吸困难、低氧血症和肺水肿等症状。

近年来，基因调控和转录组学方面的研究已成为急性肺损伤的关键领域。

本文将介绍一些相关的基因和分子机制，以及最新的转录组研究进展。

1. 基因SNPs对急性肺损伤的影响SNPs是单核苷酸多态性，是最常见和广泛研究的基因多态性类型之一。

许多研究已发现SNPs关联着急性肺损伤的风险和预后。

例如，一项研究表明，增加好氧代谢基因PPARD的变体rs2016520会降低ARDS患者的死亡风险，而缺陷变异则增加了风险。

2. 转录因子和细胞因子的调控急性肺损伤可导致大量的转录因子和细胞因子的表达变化。

通过高通量的转录组学分析，已发现多个调节因子与急性肺损伤的调节相关。

TRIM72。

TRIM72属于TRIM蛋白家族，在急性肺损伤中起着重要的作用。

BMAL1调控TRIM72与氧化应激相关的基因表达，因此BMAL1目标基因的上调表明TRIM72可通过氧化应激反应促进细胞生存。

另外，TRIM72也被认为是细胞凋亡的抑制剂。

NF-κB。

NF-κB在急性肺损伤中的调节在很多研究中得到了肯定。

基于高通量的转录组分析，可在ARDS患者的肺组织中检测到NF-κB的显着上调。

通过对这样转录组数据的进一步分析，我们可以更清晰地了解该调控机制的生物学作用和可能的治疗靶点。

3. 基于高通量平台的转录组研究高通量平台（HTP）对于急性肺损伤的转录组研究非常重要。

许多高通量方法已被广泛应用于研究急性肺损伤的分子机制。

因为急性肺损伤的病因和病理机制是复杂和高度个体化的，所以理解适度数量的样本的RNA表达价值，会使得一些先前受过训练的技术无法揭示的新兴生物学知识得到更深入的洞察。

4. RNA修饰RNA修饰是一组核酸化学修饰，其作用与DNA修饰类似性质相似，例如通过DNA甲基化调节基因的表达。

然而，与DNA相比，RNA修饰激发了人们的兴趣，因为其修饰因素非常丰富，给研究人员带来了更大的挑战和机会，并被认为是未来转录学研究的一个高卖点。

急性肺损伤与肺AQP5的相关性研究(一)

急性肺损伤与肺AQP5的相关性研究(一)急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）与急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistressyndrome，ARDS)是由严重感染、创伤、休克和误吸等多种原因导致的急性肺部损伤。

主要病理生理改变为弥漫性、非均匀性的肺泡、肺泡毛细血管膜损伤，肺泡腔内富含蛋白质的炎性渗出，导致的肺水肿以及肺内微血栓形成，临床表现为呼吸窘迫和顽固低氧血症的综合征。

炎性细胞、炎性介质及相联系的细胞信号传导通路，与急性肺损伤密切相关。

水通道蛋白（aquaporin，AQP）是一种只负责转运水，而不允许其他的溶质和分子通过，在肺泡液体的吸收中有重要作用的跨膜蛋白，作为肺泡Ⅰ型上皮细胞分化的标志，该通道的功能至少参与水转运，参与腺体分泌，参与气道高反应性等。

同时，我们能在与功能相对应的文献中查阅到在多种类型的急性肺损伤中：内毒素导致急性肺损伤、病毒感染导致急性肺损伤、高氧导致肺损伤、以及AQPS对呼吸道气道表面液体(airwaysurfaceliquid，ASL)的作用和调节上，都与AQP5有重要作用。

水通道蛋白的发现使ALI的研究跃入了一个全新的阶段，它的发现使我们能够在分子水平认识ALI发生、发展的全过程。

但目前主要是应用转基因小鼠对AQPS进行功能研究，而转基因小鼠可能产生器官功能补偿改变及种系差异。

并且对肺水通道的认识基本上是实验性研究，对于肺AQPs在肺内分布、调节、生理和病理状态下的作用都还有待进一步探索。

但我们相信随着AQP的深入研究，逐渐对AQP在肺生理、病理状态下的作用，AQP与相关肺部疾病的发病机制取得了进一步认识，可以预测利用AQP阻滞剂和水通道蛋白基因置换将在急性肺损伤以及肺疾病的治疗中发挥重要作用。

现将急性肺损伤和肺AQP5的研究进展阐述如下：1.急性肺损伤研究（1）炎性细胞及炎性介质炎性细胞主要包括多形核白细胞(PMN)、单核巨噬细胞和血管内皮细胞等，被激活后释放出多种介质，这些炎性介质形成“瀑布”效应参与肺损伤的整个病理过程。

抗胆碱药物防治急性肺损伤的研究探讨

【关键词】急性肺损伤；急性呼吸窘迫综合征；,抗胆碱药；乙酰胆碱【摘要】目前急性肺损伤（acute lung injury, ali）/急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory dysfunction syndrome, ards）是临床较常见的危重症。

在药物辅助治疗等方面的研究虽然有了一些进展，但还没有药物能对ali/ards的治疗有更根本的改变。

实验研究与临床观察到抗胆碱药物对急性肺损伤的病情有一定的缓解作用。

本文总结了近些年来抗胆碱药物的作用机制，探讨了抗胆碱药物在急性肺损伤预防或治疗中的应用前景。

【关键词】急性肺损伤；急性呼吸窘迫综合征；抗胆碱药；乙酰胆碱急性肺损伤（acute lung injury, ali）/急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ards）是常见的影响内外科患者、破坏性极大的急性肺损伤综合征。

当机体受到多种因素的打击时，可以导致大量的炎症细胞、细菌毒素以及毒素刺激细胞产生的细胞产物聚集在肺血管内，引起炎症反应，造成肺部弥漫性损伤，导致以炎症和血管通透性增加为主的综合征。

近年来对其定义得到了更一致的共识，并且在诊治上取得了大幅度进步，但仍需进一步研究和发现可用于临床的对策。

研究发现体内广泛分布着神经性乙酰胆碱系统和非神经性乙酰胆碱系统（non-neuronal acetylcholine system, nnas），各自发挥不同的作用，具有重要生物学、生理学、病理学以及药理学意义。

运用针对胆碱能系统的药物作为ali/ards的药物治疗的辅助手段之一，已有了一些可喜的进展。

但以往临床应用的受体激动剂或拮抗剂，都有不同程度的不良反应，这可能与各组织器官的特点及其具有的胆碱能受体亚型的不同有很大关系。

1 对气道m胆碱能受体的影响ali/ards病理生理改变可表现为肺内分流增加，肺泡萎陷，肺顺应性降低和顽固性低氧血症等。

西维来司他钠治疗COVID-19相关急性呼吸窘迫综合征重症患者的疗效：一项回顾性、单中心、队列研究

新型冠状病毒（COVID-19）于2019年被首次报道并传播迅速，被WHO 定义为大流行疾病。

虽然COVID-19感染是一种多系统疾病，但肺部是其感染和损伤的主要器官。

COVID-19可导致病毒性肺炎甚至是急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）［1］。

据报道，2020年COVID-19住院患者的ARDS 发病率为15.6%~31%，这表明肺部的损伤率高于其他器官［2-5］。

但是，对ARDS 有效的治疗药物仍然极为有限［6］。

ARDS 的主要病理生理特征包括持续炎症，肺泡内Sivelestat sodium for treatment of patients with COVID-19-associated acute respiratory distress syndrome in intensive care unit:a single-center retrospective cohort studyLUO Min 1,2,HU Hongbin 3,SUN Ye 2,ZHAO Xin 3,ZENG Zhenhua 3,LIU Yilin 2,WU Gang 11Department of Emergency,3Department of Critical Care Medicine,Nanfang Hospital,Southern Medical University,Guangzhou 510515,China;2Department of Critical Care Medicine,Yuebei People's Hospital,Shaoguan 512000,China摘要：目的探讨西维来司他钠治疗对COVID-19相关急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）重症患者的生存率、氧合指数和感染血清标志物的影响。

方法回顾性纳入南方医科大学南方医院重症医学科中诊断为COVID-19相关ARDS 患者，从医疗系统收集其入ICU 24h 内以及出院当天的数据，并收集入ICU 后第1、3、7天的CRP 、PCT 、IL-6和氧合指数值。

急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展作者：贾雪梅杨光福来源：《中国实用医药》2011年第32期【摘要】急性肺损伤(ALI)是全身炎症反应综合征在肺部的表现，可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),其发病机制复杂，病死率高达35%~40%。

在其复杂的发病机制中，失控的炎症反应中的炎症细胞、细胞因子和炎症介质所构成的“细胞网络”和“细胞因子网络”发挥重要作用，此外还有凝血/纤溶的失衡、氧化还原不平衡、细胞凋亡、水通道蛋白及个体差异、遗传因素的影响等参与这一过程。

本文就近年来的研究做一阐述。

【关键词】急性肺损伤；急性呼吸窘迫综合征；发病机制；综述急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由非心源性的各种非内外致病因素如严重感染、创伤、休克、吸入有毒气体、某些药物、中毒等所导致的急性、进行性缺血性呼吸衰竭［1］。

ALI/ARDS是临床常见的危重症，其病死率高达35%~40%。

ALI/ARDS的发病机制复杂，涉及多个环节，受损的靶细胞多，其中炎症反应失控是本质，由此导致弥漫性肺泡损伤是其主要病理特征［2］。

本文就ALI/ARDS 发病机制中几个重要问题作一阐述。

1 ALI/ARDS病因及病理生理机制引起ALI/ARDS的病因有100多种，不同因素所致的ARDS在病程和预后有所不同，而将其病因分为直接肺损伤和间接肺损伤两大类：①直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内容物吸入、肺或胸部挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等。

②间接肺损伤因素：脓毒症、全身炎症反应综合征、休克、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血(液)、药物过量、中毒、体外循环、弥漫性血管内凝血等。

当直接肺损伤因素作用于肺时，损伤首先累及肺泡上皮，并促使肺泡巨噬细胞炎症反应链的激活，导致肺内炎症反应；肺泡上皮损伤可通过以下机制导致肺损伤的发生：①肺泡上皮损伤导致屏障功能下降，肺泡渗出增多。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
背景：COPD是一种慢性炎症性疾病，合并有心血管疾病发病和死亡的高风险。 脂联素 (Adiponectin)具有抗炎症、抗糖尿病及抗动脉粥样硬化的特性。研究探讨血清脂联素与COPD的 关系。
方法：研究对象来自一项肺健康研究的吸烟者，存在轻-中度气流受限。通过Cox比例风险模型分析 血清脂联素水平与住院和死亡风险的关系；多元回归分析它与基础肺功能、气道反应性的关系。
结果：910例入选者中，44.2%在家中、52.9%在工作场所、67.1%在家中和工作场所 暴露于二手烟。1994年3月1日至2011年7月1日，死亡249例(男性150例，女性90例) /14,016人年。二手烟暴露增加死亡率：冠心病(adjusted RR, 2.15; 95% CI, 1.004.61)，缺血性脑卒中(RR, 2.88; 95% CI, 1.10-7.55)，肺癌(RR, 2.00; 95% CI, 0.626.40)，COPD (RR, 2.30; 95% CI, 1.06-5.00)，全因死亡(RR, 1.72; 95% CI, 1.292.20)，且二手烟暴露累计剂量与死亡率呈剂量-反应关系(P for linear trend ranged from .045 to <.001 )。
背景： 在外科ICU诊断肝素诱发的血小板减少症(HIT)是个棘手的问题，因为导致血小板减少 的潜在因素很多。该研究在心胸外科ICU进行一项研究评价HIT的发病、临床表现和预后。
方法： 2005年1月-2010年12月，纳入所有怀疑HIT的患者，回顾性收集数据。检测肝素/血 小板4因子复合物抗体、进行功能分析。
− HIT患者14例(50%)发生血栓，而非HIT患者有12例(16%)(P = .0006)。ROC分析显示(area under curve = 0.78 ± 0.06)，以4Ts评分 ≥ 5作为界值，敏感性86%，特异性70%。
− HIT和非HIT两组的血小板计数相近。HIT患者死亡率21%，非HIT患者27%(P = .77 )。
Secondhand Smoke Exposure Predicted COPD and Other Tobacco-Related Mortality in a 17-Year Cohort Study in China
背景：关于二手烟(SHS)和COPD、缺血性脑卒中关系的证据比较少。
方法：研究探讨SHS与吸烟相关死亡(尤其COPD和脑卒中)的关系，研究对象来自中国 西安(从17岁起)非吸烟者随访研究，共910例(男性439例、女性471例)。SHS定义为在 家或工作场所暴露于其他吸烟者的香烟烟雾中。
背景：轻中度COPD是否需要吸入激素治疗还存在争议。研究目的是探讨是否能通过气道对 甘露醇的反应性来识别可能对吸入激素有反应的患者。
方法：90例轻中度COPD入选，68例随机接受布地奈德吸入治疗(1,600μg/d，n = 31 )或安 慰剂(n=37)共3个月。共38例对甘露醇存在气道高反应(布地奈德组17例，安慰机组21例)。 所有患者在整个研究中以及随机治疗前均接受噻托溴铵治疗。分别在入选时、4周时(随机治 疗前基线水平)、16周(随机治疗后)进行肺功能、生活质量(St.George Respiratory Questionnaire)，呼吸困难程度，气道反应性以及呼出气NO的检测评价.
− DALI和non-DALI两组患者基线特征相近。与non-DALI相比，DALI患者的APACHE III评分较高(median, 83 vs 70, P = .03)，ICU死亡率高(35% vs 20%, P = .03)，住院 死亡率高(63% vs 32%, P < .001)。经校正后(APACHE III、患有恶性肿瘤）DALI患者 的住院死亡率仍高于non-DALI(OR, 2.8; 95% CI, 1.3-6.4; P = .009)。
背景：误吸被认为是导致咳嗽的潜在原因。研究目的是探讨慢性咳嗽患者误吸、胃食 管反流和咳嗽频率的关系。
方法：100例慢性咳嗽患者(年龄55.8 ± 11.0y；女性65例)，32例健康对照(年龄43.5y, IQR: 30-50.8y；女性16例)。客观评价24h咳嗽频率，同时测定食管阻抗、ph监测、 痰和BAL的胃蛋白酶浓度。
结论：前瞻性监测血小板，心胸外科ICU有<2%的患者被疑诊HIT。大多数患者存在其他导 致血小板减少的原因，101例疑诊患者中28例最终确诊(占ICU患者的0.47%)。4Ts评分可以 用来识别哪些患者需要进行进一步实验室检测。HIT死亡率与ICU其他血小板减少症重症患者 的死亡率没有区别。
The Complex Relationship of Serum Adiponectin to COPD Outcomes
结果： − 血清脂联素浓度与冠心病的住院和死亡风险呈负相关(HR, 0.73; 95% CI, 0.62-0.86 )，与心血管疾
病呈负相关(HR, 0.83; 95% CI, 0.73-0.94)；与呼吸疾病的死亡呈正相关(HR, 2.09; 95% CI, 1.413.11)。 − 但是血清脂联素浓度与总死亡率(HR, 1.10; 95% CI, 0.93-1.29)、肿瘤相关死亡率(HR, 1.11; 95% CI, 0.92-1.34)无显著相关性。 − 血清脂联素与气道反应性升高以及加速的肺功能下降有关(P < 0.0001)。吸烟状态对其浓度没有显 著影响。 结论：脂联素是COPD的一个复杂的血清标志物，它与心血管事件的风险减低有关，与呼吸相关死 亡增加有关。因为血清脂联素不受吸烟状态的影响，很可能成为评价COPD患者心血管事件的生物 标记。
结论：药物是导致ALI的一个重要危险因素，认识这些药物可以帮助早期识别高危患者 ，进而停止用药、改善预后。
Clinical and Biologic Features of Patients Suspected or Confirmed to Have Heparin-Induced Thrombocytopenia in a Cardiothoracic Surgical ICU
结论：研究显示二手烟暴露与吸烟相关死亡呈剂量-反应关系，为COPD和缺血性脑卒 中之间的因果关系提供了新的证据。
Response to Add-on Inhaled Corticosteroids in COPD Based on Airway Hyperresponsiveness to Md Acute Lung Injury: A Population-Based Cohort Study
背景: 某些药物可以导致ALI和ARDS。但是证据大多数来自病例报告，仅少量数据报道 了药物相关ALI（drug-associated ALI, DALI）的发病率和预后。
结果：与安慰剂相比，对甘露醇存在气道高反应性的个体应用布地奈德可以改善生活质量(治 疗前后SGRQ评分改变差值，−9.1; 95% CI, −15.8 to −2.3; P < .01)；吸入布地奈德可以降 低对甘露醇的气道高反应性(difference in log10 response-dose ratio, −0.3; 95% CI, −0.6 to −0.04; P < .01 )。但是随机治疗后布地奈德组与安慰剂组的FEV1%pred、生活质 量和呼出气NO没有显著差异。
结果：
− 研究期间ICU共收住5,949例患者(2,751心脏手术后、3,198胸部手术后)，101例怀疑 HIT(1.7%, 95% CI: 1.4%-2.0%)，平均发生在住ICU后5天(4-9)，最终确诊HIT 28例(0.47%, 95% CI: 0.33%-0.68%)，非HIT 73例。
背景：轻中度COPD急性加重是否接受抗微生物治疗还存在争议。
目的：评价轻中度COPD患者中等程度急性加重接受抗感染治疗的有效性。
方法：多中心、并行、双盲、对照、随机临床试验。研究对象：年龄40岁以上、吸烟 或曾经吸烟10包年以上，肺功能证实轻中度COPD(FEV1 > 50% predicted and FEV1/FVC < 0.7)、诊断为急性加重。随机接受阿莫西林/克拉维酸钾 500/125mg tid 或安慰剂共8天。
结论：轻中度COPD患者急性加重期接受阿莫西林/克拉维酸钾治疗更为有效，显著延 迟了下一次急性加重的发生。
Lactic Acid Is Elevated in Idiopathic Pulmonary Fibrosis and Induces Myofibroblast Differentiation via pH-Dependent
方法与结果：主要结果是在治疗终点(EOT，9-11d)达到临床治愈。最终310例满足研 究入选标准。达到临床治愈：阿莫西林/克拉维酸钾治疗组有117例(74.1%)，安慰剂组 91例(59.9%)( difference, 14.2%; 95% CI, 3.7–24.3)。距离下一次急性加重发生的时 间，接受抗生素治疗的患者显著晚于安慰剂组(233 d [interquartile range, 110–365] compared with 160 d [interquartile range, 66–365]; P < 0.05)。安慰剂组CRP预测 临床治疗失败的界值为40mg/L，AUC 0.732(95% confidence interval, 0.614– 0.851)。
结论：轻中度COPD对甘露醇存在气道高反应性的个体在长效支气管扩张剂基础上加用ICS治 疗可以提高生活质量。
Chronic Cough:Relationship Between Microaspiration, Gastroesophageal Reflux, and Cough Frequency
结果：与健康对照相比，慢性咳嗽患者反流发生更为频繁(63.5 reflux episodes [IQR, 52.5-80.0] vs 59.0 [IQR, 41.8-66.0]; P = .03)，虽然差别较小；食管近端反流的发生 频率没有差别(17.2% [IQR, 8.0%-26.0%] vs 20.3% [IQR, 5.1%-32.1%]; P = .36 )。 患者与健康对照的BAL胃蛋白酶水平近似(18.2 ng/mL [range, 0-56.4 ng/mL] vs 9.25 ng/mL [range, 0-46.9 ng/mL]; P = .27 )。痰中胃蛋白酶水平与食管近端反流事 件的发生数目有关 (r = 0.33, P = .045)，但是与咳嗽频率呈负相关(r = −0.52, P = .04)。综合咳嗽频率和食管近端反流可以预测痰中胃蛋白酶水平(r = 0.50, P = .004)。