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第四节脑卒中的血压调控一、缺血性脑卒中/TIA患者血压如何管理？1）急性期：①缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。
应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。
②血压持续升高，收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg，或伴有特殊疾病（严重心肾功能不全、主动脉夹层、高血压脑病）的患者，可予降压治疗，并严密观察血压变化。
可选用拉贝洛尔、尼卡地平（优点：静脉点滴、半衰期短、容易调控、对脑血管影响小；最好应用微量输液泵）等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物（舌下含服短效硝苯地平慎用）。
③卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。
可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的心脏问题。
2）恢复期：①卒中后若病情稳定，血压持续≥140mmHg/90mmHg，无禁忌症，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗(Ⅰ，A)。
②早期（24小时-7天）持续存在的高血压可以采取较为积极的降压治疗，一般控制收缩压＜185mmHg或舒张压＜110mmHg是安全的；病情轻时甚至可以降低到＜160／90 mmHg以下；但卒中早期降压24小时内不应超过原有血压水平的15%。
（五年制神经病学教材.第七版）③由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄(狭窄率70%～99%)导致的缺血性脑卒中或TIA患者，推荐收缩压降至140 mmHg以下，舒张压降至90 mmHg以下(Ⅱ，B)和高强度他汀治疗。
由于低血流动力学原因导致的脑卒中或TIA患者，应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血液动力学影响(Ⅳ，D)。
（新增）④可能为小血管病的皮质下小梗死，SBP控制在130mmHg可能是合理的。
（IIb,B）总结：按照分层策略控制脑梗死血压-少见情况：双侧ICA严重狭窄，可能SBP不能＜160mmHg；-其他脑梗死（含颅内A狭窄）：＜140/90mmHg；-小血管病降压更积极：SBP＜130mmHg。
急性期脑卒中的规范化治疗技术及方案卢永锋(收集整理)脑血管疾病在人口死因顺序中已快居第1位，占我院内科住院病人的50%-60%，门诊就诊的人数可能更高。
我在天津市人民医院进修期间粗略统计脑血管疾病占神经内科总住院病种的90%以上。
如何规范有效的治疗脑血管是每一个临床医师必须了解和探讨的课题。
现就本人在天津市人民医院进修期间接触到的关于急性期脑卒中的治疗最新公认的观点，及比较规范的治疗方案作以总结，与大家分享。
一急性期脑卒中的院前急救成功治疗缺血性脑卒中的时间仅为3-4.5h，抢救脑出血控制血肿扩大的过程也被限制在数小时内。
如何最短的时间内确诊并获得规范救治是治疗的关键。
1 脑卒中症状的识别：①症状突然发作：一侧肢体无力、笨拙、沉重或麻木,一侧面部麻木或口角歪斜,说话不清或理解语言困难,双眼的一侧凝视.一侧或双眼视力丧失或模糊.视物旋转或平衡障碍。
②既往少见的严重头痛、呕吐。
③上述症状伴意识障碍或抽搐。
2 简要病史采集：①症状开始时间。
②近期患病史：卒中、心肌梗塞、外伤、手术和出血。
③近期用药史：抗凝、胰岛素和降压药物。
④既往病史：高血压和糖尿病（综合分析考虑能否溶栓，血压控制目标，初步处理原则。
）3 院前紧急处理：处理ABC，心脏监护，建立静脉通道，吸氧，评估有无低血糖，通知医院急诊部。
禁忌：非低血糖患者输含糖液体，过度降低血压，大量静脉输液。
二急诊诊断与评估（一）病史采集，体格检查与诊断：尽快进行病史采集，体格检查与诊断。
诊断应考虑以下问题：1 是否卒中？关注发病的形式，发病时间，排除外伤、中毒、癫痫的状态。
脑卒中，高血压脑病，低血糖，高血糖，脑炎以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。
尽快完成必要的实验室检查，以助鉴别。
2 卒中的性质（缺血还是出血性卒中）？所以疑为卒中的患者应尽快进行颅脑影像学检查。
3 是否适合溶栓？若确定是缺血性脑卒中，距发病时间是否超过4.5h,有无静脉rt_PA溶栓适应证或禁忌证。
模块二任务5-4 脑血管疾病病人的护理【案例】患者,陈女士,女,59岁,因突发倒地,意识不清10小时于2012年6月2日以脑出血收入院。
入院后患者呈嗜睡状态,双侧瞳孔等大等圆,直径3MM,对光反应存在。
查体T:37.2℃,p:65次/分,R:16次/分,BP:172/86mmhg,双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,右下肢巴氏征(+)右肢坠落征(+)双肺呼吸音粗。
初步诊断：脑出血思考：1.对脑出血患者进行哪些护理？【职业综合能力培养目标】1．专业职业能力：具备正确为肢体瘫痪长期卧床的患者进行受压皮肤护理的能力。
2．专业理论知识：掌握脑血管疾病的病因、临床表现、治疗原则及护理措施。
3．职业核心能力：具备对脑血管疾病患者病情评估的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为脑血管疾病患者制定健康指导方案的能力。
【新课讲解】一、概念概念：是指各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍分类：（1) 按神经功能缺失持续时间：不足24h者称短暂性脑缺血发作，超过24h者称脑卒中（2）按病理性质：分为缺血性卒中（又称脑梗死，包括脑血栓形成和脑栓塞）和出血性卒中（包括脑出血和蛛网膜下腔出血）二、病因1.短暂性脑缺血简称TIA，是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍，不遗留神经功能缺损的症状和体征。
动脉硬化后粥样物质与血小板黏附，脱落形成微栓子，随血流进入颅内动脉，引起小血管堵塞而发病，但小栓子易自溶或被血流冲击击碎，使循环恢复、症状消失。
主要病因：动脉粥样硬化。
2.脑血栓形成是脑血管疾病中最常见的一种，是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血、缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。
颅内血管粥样硬化基础上，管腔狭窄形成血栓，血栓不断增大而最终堵塞血管，以颈内动脉、大脑中动脉多见。
脑动脉粥样硬化最常见。
3.脑栓塞是指各种栓子随血流进入颅内动脉，使血管腔急性闭塞，引起相应供血区的脑组织缺血坏死及脑功能障碍。
急性脑血管病病人的护理急性脑血管病是由脑部血管病变或全身血液循环紊乱所致的脑组织供血障碍性疾病，又称“脑卒中”。
临床上以起病急、死亡率和致残率高，出现急性脑功能损害的表现为主要特征，是中老年人常见病之一。
按病变的病理性质可将急性脑血管病分为出血性脑血管病和缺血性脑血管病两大类。
引起脑血管病的病因有血管病变(以高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化为最常见)、血液成分改变及血液流变学异常(如血液粘稠度增高、凝血机制异常)、心脏病和血流动力学改变(如高血压、低血压、血压的急骤波动、心瓣膜病、心房颤动)等。
与急性脑血管病的发生及发展有密切关系的危险因素有高年龄、高血压、高血糖、高血脂、肥胖、吸烟、酗酒、不良饮食习惯(如高盐、高动物脂肪、缺钙饮食)及体力活动减少、长期服用含雌激素的避孕药、药物滥用、寒冷的环境气候等。
在众多可干预的危险因素中，高血压、心脏病、糖尿病和短暂脑缺血发作是脑血管病发病的最重要的四大危险因素。
一、出血性脑血管病病人的护理出血性脑血管病包括脑出血和蛛网膜下隙出血。
脑出血(ICH)，是指原发性非外伤性脑实质内出血。
好发于55岁以上中老年人，发生在大脑半球者占80％，在脑干或小脑者约占20％。
多在长期高血压情况下，导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样坏死或脂质透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。
豆纹动脉是脑出血最好发部位，故出血多在基底节、内囊和丘脑附近。
脑出血治疗以挽救病人生命、减少神经功能残废程度和降低复发率为原则。
内科治疗，包括控制脑水肿、降低颅内压、控制血压，及防治并发症等。
外科治疗，可采用开颅血肿清除术、钻孔扩大骨窗血肿清除术、立体定向血肿引流术、脑室引流术等手术方法治疗。
蛛网膜下隙出血(SAH)，是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接进入蛛网膜下隙。
本病最常见的病因是动脉瘤、其次为脑血管畸形。
脑血管病急性期血压管理
浙江大学医学院附属二院药剂科 徐翔 整理 １、NIH 国家高血压教育计划(第 6 次报告) 临床证据证实，脑血管病伴随高血压时要给予降压治疗，但是对于脑梗死急 性期患者的高血压，最好不给予治疗(除非血压特别高)，应等到病情稳定后再处 理。
即使给予降压治疗，也要缓慢进行，避免造成直立性低血压。
当使用溶栓药 物时，要仔细监测血压，当收缩压>180 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)及舒张压>105 mmHg 时，才考虑使用静脉输液控制血压。
２、美国心脏病协会(AHA)卒中专家委员会制定的急性缺血性脑卒中治疗指南 (1994 年) 脑卒中后，常常出现动脉血压升高，但是还没有 建立理想的治疗方案。
血 压升高可能是多方面的原 因，包括脑卒中后应激性反应、膀胱充盈、疼痛、阴 性高血压以及机体本身对脑缺氧和颅内压增高的生理反应。
当患者转移到安静的 房间、膀胱排空、疼痛控制和休息后，血压可自然下降。
如果颅内压得到控制， 血压也会下降。
在严重高血压的情况下，降压治疗要谨慎，因为降压药物可能会 使神经功能缺损症状加重(证据Ⅲ—V 级)。
一般学者认为，大多数急性期脑卒中 患者不需要给予抗高血压药物(证据Ⅱ级，B 级推荐)。
如果使用降压药物，应首 选口服降压药物。
对于血压明显升高的患者(平均血压> 130mmHg， 或收缩压>220 mmHg)，建议谨慎给予降压药物(证据Ⅲ—V 级，C 级推荐)。
３、欧洲卒中促进会(EUSl)急性缺血性脑卒中治疗建议(2000 年) 血压的监测和治疗是一个关键问题。
传统的观念认为，每一个急性脑卒中患 者都应该进行常规的降压治疗，但现在观念已经有所改变。
许多急性脑梗死患者 都会出现血压升高。
另外，梗死区域局部脑血流(rCBF)自动调节功能存在障碍， 半暗带血流量明显依赖平均动脉压(MAP)。
缺血性梗死区血流和脑组织代谢需求 出现不平衡，导致脑组织损伤。
因此，为了预防不可逆的脑损害，应维持 rCBF 在梗死阈(15m1/100g 脑组织/min)以上。
正常时，平均 rCBF 约为 55 m1/100g 脑 组织/mln，正常情况下平均动脉压在 80～140mmHg 时，rCBF 保持不变。
如果维 持合适的脑灌注压(CPP)，可避免血压的下降。
对于既往有高血压的患者，建议 将收缩压维持在 180mmHg，舒张压维持在 100-105mmHg 之间。
对既往没有高血压 的患者，最好维持收缩压在 160-180mmHg，舒张压在 90-100mmHg。
从这一情况来 看，在缺血性脑卒中发病后，最好维持一定水平的高血压，但不是指极度的血压 升高。
当收缩压>220mmHg 或舒张压>120mmHg 时(在某些医疗中心，尤其是北关地 区收缩压>240mmHg，舒张压>130mmHg)，为早期药物治疗的指征，即使如此，血 压也不能降得过快。
在症状出现前 1h，下列指征提示应立即进行降压治疗：伴有心肌缺血、心 功能不全、急性肾功能衰竭和急性高血压性脑病。
在缺血性脑卒中发病后前 1h， 给予降压治疗是危险的，因为平均动脉压的下降可直接降低梗死区域的 rCBF。
另外，由于慢性高血压造成某些脑卒中患者自动调节曲线右移。
急性缺血性(发病后 24-48h)脑卒中患者降压治疗建议：(1)收缩压 180— 230mmHg 和(或)舒张压 105～140mmHg 之间不进行降压治疗。
(2)重复测量时收缩
压>220mmHg，舒张压为 120—140mmHg 时：卡托普利 6.25—12.5mg，顿服；拉贝 洛尔 5—20mg，静脉注射；乌拉地尔 10—50mg，静脉注射，然后，4—8mg／h， 静脉注射；可乐定 0.15—0.3mg，静脉注射；双肼酚嗪 5mg，静脉注射，加 metropolol 10mg。
(3)舒张压>140 mmHg 时：硝酸甘油 5mg 静脉注射，随后 1 —4mg／h 静脉注射；硝普钠 1-2mg。
４、卡洛林斯卡(Karolinska)脑卒中建议(2000 年) 急性脑卒中患者入院时血压常常高于 160／90mmHg，数小时或数天后血压逐 渐恢复正常。
但下列几个问题尚不清楚： (1)脑卒中急性期是否给予血压处理?(2) 哪组患者应该给予降血压治疗?(3)血压维持在什么水平比较合适?(4)什么时候 开始降压? 在脑卒中急性期应该避免降压治疗，除非合并高血压性脑病、主动脉夹层动 脉瘤、 急性心力衰竭、 不稳定性心绞痛和心肌缺血(C 级证据)。
溶栓治疗的患者， 在治疗前应该将血压控制在 180／110mmHg 以下(B 级证据)。
５、美国国家卒中协会(NSA)卒中急性期治疗指南(2000 年) 缺血性脑卒中急性期的患者伴有高血压时一般不给予降压治疗， 但下列情况 应给予降压治疗：(1)收缩压>220mmHg 或舒张压>110 mmHg，间隔 30—60min 重 复测量，血压仍然较高者；(2)伴有心肌缺血、心力衰竭及主动脉夹层动脉瘤的 患者；(3)使用溶栓治疗的患者，升高的血压在数小时后可以自发下降。
避免使 用钙拮抗剂和其他降压药物，以防脑灌注压的降低。
６、低血压 少数急性脑梗死患者因血压偏低，局部低灌注造成分水岭性脑梗死。
血压迅 速下降对动脉的影响主要表现为动脉的反应性扩张，也是 Bayliss 效应失调(收 缩压低于 70mmHg)。
这种反应主要发生在颅内小动脉，当血压降低时，颅内小动 脉扩张，以维持脑组织的正常血流量，可见于各种类型的休克。
但局部动脉狭窄 造成低灌注时，远端小动脉压力低于 Bayliss 效应的阈值，失去调节能力，同样 导致局部脑缺血。
· 如发现患者血压低，应首先查明病因，详细询问近日有无腹泻、呕吐或发热 等引起的血容量减少的病因。
如系此类原因，需补液纠正血容量，必要时应用升 压药物。
对分水岭性脑梗死患者，应对其病因进行治疗，如纠正低血压、治疗休 克、补充血容量及对心脏病进行治疗。
低血压只能造成分水岭性脑梗死，对心脏几乎没有影响。
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