在兔动脉粥样硬化模型中生长素抑制动脉粥样硬化斑块血管生成和促进斑块的稳定性

HSP70在兔动脉粥样硬化斑块表达的意义目的研究HSP70在兔动脉易损斑块中表达的意义。

方法建立兔动脉粥样硬化易损斑块模型，采用免疫组化技术检测斑块不同部位的HSP70表达情况。

结果兔动脉易损斑块中，热休克蛋白HSP70在纤维帽区平滑肌细胞表现为高表达，与肩部区、脂核区、中膜平滑肌区均有显著性差异：炎细胞在纤维帽区和肩部区HSP70表现为高表达，与其余两区有显著性差异。

结论HSP70参与了动脉粥样硬化斑块形成过程的免疫应答，激活炎症细胞，降低了动脉粥样硬化斑块的稳定性。

[Abstract] Objective To study the meaning of HSP70 expressed in rabbit arteries vulnerable plaque. Methods Atherosclerotic rabbit model of vulnerable plaque was established，and plaques in different parts of the expression of HSP70 were detected using immunohistochemical. Results In vulnerable plaque in the arteries rabbits，HSP70 in the fibrous cap region showed high expression of smooth muscle cells. It had the significance difference with the shoulder area，the fat nuclear area and the tunica media vasorum smooth muscle area；Inflammatory cells in the fibrous cap area and the shoulder region showed high expression of HSP70，it had significant differences with the other two areas. Conclusion HSP70 involved in immune response of atherosclerotic plaque formation process，can active inflammatory cells，reduce atherosclerotic plaque stability.[Key words] HSP70；Atherosclerotic plaques动脉粥样硬化是慢性炎症和免疫反应的交互过程[1]。

血管内皮生长因子165对实验性兔动脉粥样硬化斑块形成的影响肖敏;王玮;党书毅;朱艳霞;张群林;黄从新【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2005(13)4【摘要】目的观察血管内皮生长因子165对动脉粥样硬化斑块形成与发展的影响。

方法利用高胆固醇饲料复制动脉粥样硬化兔模型。

15只兔随机分为正常对照组、高胆固醇组和血管内皮生长因子组。

42天时处死动物,截取胸主动脉进行计量组织学及免疫组织化学分析。

结果正常对照组、高胆固醇组和血管内皮生长因子组的斑块面积(0%比1.81%±0.61%比24.12%±3.58%)、斑块周径(0比6.05%±1.62%比25.71%±1.97%)以及斑块最大厚度(0比0.06mm±0.002mm比0.16mm±0.007mm)均存在显著差异(P<0.05)。

3组CD34阳性细胞数(cellsmm2)分别为0、12.35±2.02和61.15±7.55(P<0.05)。

电镜显示新生血管与动脉粥样斑块相邻,新生血管腔内可见淋巴细胞。

血管内皮生长因子组CD34阳性细胞数与斑块面积之间呈正相关(r=0.989,P<0.001)。

结论血管内皮生长因子165能促进兔动脉粥样硬化斑块的形成与发展。

【总页数】4页(P421-424)【关键词】病理学与病理生理学;血管生成与动脉粥样硬化;动脉粥样硬化兔模型;血管内皮生长因子165;斑块面积;斑块最大厚度;CD34阳性面积【作者】肖敏;王玮;党书毅;朱艳霞;张群林;黄从新【作者单位】郧阳医学院附属太和医院急诊科;武汉大学附属人民医院【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.血管内皮生长因子165和白细胞介素-8促兔动脉粥样硬化斑块形成作用的探讨[J], 吕军;肖敏;刘久波;毛达勇;宋培仙2.双龙丸对兔主动脉粥样斑块内血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响 [J], 薛金贵;胡婉英;杨祖福3.卡托普利对兔动脉粥样硬化斑块内碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子的影响 [J], 唐靖一;薛金贵;胡婉英;王肖龙4.微量元素锶对实验性兔动脉粥样硬化斑块形成的影响 [J], 李牧;杨佳琳;杨庭树;郭园园;李硕磊;易军5.红景天对兔主动脉粥样硬化斑块内血管内皮细胞生长因子表达及血管新生的影响[J], 沈伟;范维琥;施海明;罗心平;李勇;张晓龙;王卫群;叶宣光;范卫;俞欢;黄成磊因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

ATRA对兔颈动脉粥样硬化斑块和炎症反应的影响彭忠兴;李翔;刁胜朋;黄叶青;程静;刘爱群;危智盛;余青云;洪铭范【摘要】目的通过构建兔颈动脉粥样硬化(AS)模型,观察全反式维甲酸(ATRA)对AS斑块中转化生长因子-β1(TGF-β1)、兔白介素-6(IL-6)、兔白介素-10(IL-10)和兔白介素-17(IL-17)的表达水平,探讨ATRA的抗AS作用及其机制.方法选取34只纯种雄性新西兰白兔随机分为正常组、模型组、他汀组、ATRA组.正常组给予基础饲料,其余各组给予高脂饲料.实验4周后他汀组予辛伐他汀2 mg/(kg·d)灌胃给药,ATRA组予ATRA 20 mg/d灌胃给药.12周末处死动物,取颈动脉组织观察AS斑块形态及炎症反应情况,并测定血清中血脂、TGF-β、IL-6、IL-10、IL-17的水平.结果模型组颈动脉可见AS斑块形成,内膜断裂.他汀组及ATRA组内皮细胞形态和内膜尚完整.血清中TGF-β1和IL-10水平结果,ATRA组分别为(3059.49±599.75) ng/L和(46.83±4.56) ng/L,他汀组分别为(2709.48±601.44)ng/L和(43.13±4.07)ng/L,均比模型组的(2 039.16±638.07) ng/L和(36.39±7.34) ng/L显著增高(P＜0.05).血清中IL-6和IL-17水平结果,ATRA组分别为(64.92±6.64) ng/L和(1 474.88± 140.55) ng/L,他汀组分别为(69.54±8.84) ng/L和(1 518.58± 136.69) ng/L,均比模型组的(110.00±7.26) ng/L和(2 002.66± 195.57) ng/L显著降低(P＜0.05).结论 ATRA具有抗AS的作用,其机制可能与ATRA的炎症免疫调节作用有关.【期刊名称】《广东药学院学报》【年(卷),期】2016(032)005【总页数】4页(P639-642)【关键词】颈动脉粥样硬化;全反式维甲酸;转化生长因子-β1;炎症【作者】彭忠兴;李翔;刁胜朋;黄叶青;程静;刘爱群;危智盛;余青云;洪铭范【作者单位】广东药科大学附属第一医院神经内科,广东广州510080;广东药科大学附属第一医院神经内科,广东广州510080;广东药科大学附属第一医院神经内科,广东广州510080;广东药科大学附属第一医院神经内科,广东广州510080;广东药科大学附属第一医院神经内科,广东广州510080;广东药科大学附属第一医院神经内科,广东广州510080;广东药科大学附属第一医院神经内科,广东广州510080;广东药科大学附属第一医院神经内科,广东广州510080;广东药科大学附属第一医院神经内科,广东广州510080【正文语种】中文【中图分类】R965动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是动脉粥样硬化性脑梗死(atherosclerotic cerebral infarction,ACI)的主要病理基础，颈AS的进展、斑块的形成与破裂和继发的血栓形成(即易损斑块)是导致ACI的主要原因[1]。

舒心稳斑颗粒对动脉粥样硬化兔血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶—9表达的影响目的观察舒心稳斑颗粒对兔血清中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平、兔动脉粥样硬化（AS）斑块中血管内皮生长因子（VEGF）表达及斑块形成的影响，探讨舒心稳斑颗粒抗AS作用机制。

方法将40只健康日本大耳白兔随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组和舒心稳斑颗粒组。

空白对照组给予普通基础饲料喂饲，其余组给予高脂高胆固醇饲料喂养12周造成兔AS模型，灌胃给予相应药物4周，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清中MMP-9含量，采用免疫组化法分析主动脉粥样斑块中VEGF表达，同时观察主动脉及粥样硬化斑块病理学改变。

结果与模型组比较，舒心稳斑颗粒能明显降低血清中的MMP-9含量，差异有统计学意义（P＜0.01）；明显降低VEGF在主动脉粥样斑块中的面密度，差异有统计学意义（P＜0.01）。

病理学结果显示，舒心稳斑颗粒干预后，主动脉粥样硬化斑块面积减少、斑块厚度变薄。

结论舒心稳斑颗粒通过抑制VEGF在AS斑块中的表达，降低血清中MMP-9的含量，抑制斑块内炎症反应，从而减少AS斑块形成。

标签：舒心稳斑颗粒；动脉粥样硬化斑块；血管内皮生长因子；基质金属蛋白酶-9；兔动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是心脑血管疾病的主要病理基础之一。

研究表明，炎症反应在AS及其并发症的发生和发展过程中起到重要作用[1]。

基质金属蛋白酶-9（MMP-9）参与AS炎症反应，炎症反应能加速AS形成的进程[2]。

血管内皮生长因子（VEGF）促进新生血管形成，高脂血症状态下，内源性VEGF参与血栓形成及内膜增生，促进AS发生发展[3]。

本实验通过饲喂高脂饲料制造兔AS模型，观察舒心稳斑颗粒对兔AS斑块中VEGF表达、血清中MMP-9含量及斑块形成的影响，探讨其抗AS的可能作用机制。

1 实验材料1.1 动物健康3月龄日本大耳白兔40只，雌雄各半，体质量（2.0±0.2）kg，湖南中医药大学实验动物中心提供。

康欣胶囊对兔动脉粥样硬化斑块稳定性的影响目的观察康欣胶囊对兔动脉粥样硬化（AS）血管斑块稳定性的影响，探讨其稳定斑块的可能机制。

方法将40只纯种雄性新西兰大耳白兔随机分为模型组、阿托伐他汀钙组（简称他汀组）、康欣胶囊低剂量组（简称小剂量组）、康欣胶囊高剂量组（简称大剂量组）、正常对照组，每组8只。

除正常组外，采用内膜损伤加高胆固醇饮食法建立兔AS模型，分别予相应处理，6周后进行主动脉血管病理形态学观察，采用免疫组化法检测基质金属蛋白酶-2 （MMP-2）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）在动脉斑块内的表达。

结果康欣胶囊干预组动物血管腔壁比（W/L）、平均光密度、阳性面积百分比均较模型组小，动脉壁组织MMP-2及VCAM-1均较模型组下调，差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01），以大剂量组最为明显。

结论康欣胶囊可减少MMP-2、VCAM-1等炎性介质表达，可能是其稳定斑块的机制。

标签：康欣胶囊；动脉粥样硬化斑块；基质金属蛋白酶-2；血管细胞黏附分子-1；兔动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是引起冠心病心肌缺血和各种临床症状的基本原因，但临床事件并不都是发生在管腔最狭窄处，而是随着AS的发展，斑块破裂及继发血栓形成。

因此，如何稳定斑块显得尤其重要。

AS斑块的形成是一个局部和系统的炎症过程[1-2]已为人们所公认。

研究表明，AS斑块在由稳定向不稳定发展过程中，炎性标志物血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）等的表达增多。

据此，我们应用高脂饮食加颈动脉内膜损伤术建立AS模型，探讨康欣胶囊稳定斑块的可能机制。

1 材料与方法1.1 仪器与主要试剂机械组织匀浆机（Polytron-ultraturrax公司，德国），显微镜图像分析仪（Motic image advance 3.0，香港）。

即用型SABC免疫组化试剂盒兔IgG（SA1022），多克隆兔源抗兔MMP-2与VCAM-1抗体（博士德生物工程有限公司）；辣根过氧化物酶标记山羊抗兔IgG（H+L），碧云天生物技术研究所。

罗格列酮、辛伐他汀防治兔动脉粥样硬化形成的实验研究[摘要] 目的探讨罗格列酮辛伐他汀对兔动脉粥样硬化形成的影响。

方法40只日本大耳白兔随机分为五组，正常对照组、高脂模型组、罗格列酮组、辛伐他汀组、罗格列酮+辛伐他汀组，每组8只。

A组(正常对照组)：普通颗粒饲料喂饲150g，日二次，10周。

B组(高脂模型组)：高脂饲料(1％胆固醇+8％猪油+普通颗粒饲料)150g，日二次，10周。

C组(罗格列酮组)：高脂饲料喂饲10周，从喂饲高脂饲料起，给予口服罗格列酮0．5mg／kg／日。

D组(辛伐他汀组)：高脂饲料喂饲10周，从喂饲高脂饲料起，给予口服辛伐他汀2．5mR／kg／日。

E 组(罗格列酮+辛伐他汀组)：高脂饲料喂饲10周，从喂饲高脂饲料起，给予口服罗格列酮0．5me／kg／日+辛伐他汀2．5mR；／kg／日。

实验结束后获取血浆和主动脉全长标本进行生化和病理分析。

结果罗格列酮组、辛伐他汀组、罗格列酮+辛伐他汀组三组C一反应蛋白(CRP)明显低于高脂模型组P＜0．01，罗格列酮组、罗格列酮十辛伐他汀组非对称二甲基精氨酸(ADMA)血浆水平低于高脂模型组P＜0．0t，罗格列酮组、辛伐他汀组、罗格列酮+辛伐他汀组三组斑块面积占纵剖面主动脉面积之比明显小于高脂模型组。

结论过氧化物酶增殖物激活受体激动剂罗格列酮以及他汀类药物辛伐他汀通过抑制炎症反应可以防治动脉硬化的发生发展，具有协同作用。

[关键词]动脉粥样硬化；罗格列酮；过氧化物酶增殖物激活受体[文献标识码] A[文章编号] 1673—7555[2007]02—10-03动脉粥样硬化(arthemsclerosis；AS)是心脑血管疾病的重要病理基础，其发病机制和抗动脉粥样硬化药物一直是心血管领域研究的热点。

近年研究发现噻唑烷二酮类降糖药罗格列酮，通过激活过氧化物酶增殖物激活受体(oeroxisomevmliferatoractivatedreceptorY；PPAR’y)，具有抗动脉粥样硬化的作用，但其机理尚不完全清楚。

米诺环素抗兔动脉粥样硬化作用及机制周军;周丽;曾庆仁【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2009()11【摘要】目的观察米诺环素对动脉粥样硬化斑块干预治疗后基质金属蛋白酶的分子病理学改变,评价该药对动脉粥样硬化的治疗效果,并分析其作用机制。

方法40只新西兰兔,随机取5只设为正常对照组。

另35只建立动脉粥样硬化斑块兔模型(经腹主动脉使用兔气囊致动脉去上皮化损伤,并连续用高脂饲料喂养3个月)后,除在实验过程死亡或患病5只兔外,其余随机分4组,即动脉粥样硬化模型组(8只,继续高脂喂养1个月)、普食恢复组(7只,改用常规饲料喂养1个月)、氟伐他汀组[7只,给予氟伐他汀1 mg/(kg.d)连续干预治疗1个月]和米诺环素组[8只,连续给予米诺环素3 mg/(kg.d)治疗1个月]。

各组动物分别麻醉后处死并切取腹主动脉,按常规石蜡包埋切片,以M asson染色法观察动脉粥样硬化斑块病理形态学变化,免疫组织化学法检测动脉粥样硬化斑块内炎症细胞及基质金属蛋白酶表达水平,原位杂交Tunel染色法检测细胞凋亡。

结果动脉管壁组织经M asson染色观察显示,正常对照组未见异常病理变化,模型组和普食恢复组均呈现典型动脉粥样硬化病变特征,而米诺环素和氟伐他汀两治疗组病变明显减轻,尤以前者改善突出。

各组动脉粥样硬化斑块巨噬细胞含量及基质金属蛋白酶3和9的表达水平与病变程度相一致,前三者间在各组动物中的表达水平均呈正相关关系(P<0.001)。

斑块内巨噬细胞含量、基质金属蛋白酶3和9的水平在米诺环素组均显著低于模型组和普食恢复组(P<0.05),且在米诺环素组可见平滑肌细胞明显增加。

结论米诺环素具有改善动脉粥样硬化病变程度和稳定动脉粥样硬化斑块的作用。

【总页数】5页(P912-916)【关键词】功脉粥样硬化;米诺环素;组织病理学;基质金属蛋白酶;巨嗜细胞【作者】周军;周丽;曾庆仁【作者单位】中南大学湘雅三医院;中南大学湘雅医学院【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.超声评价辛伐他汀的抗兔动脉粥样硬化作用及其机制的探讨 [J], 马娜;任俊红;任卫东;郭金发2.关节内注射米诺环素对兔抗原诱导性关节炎作用机制研究 [J], 王飞;陈百成;高石军;韩长玲;赵振栓;王明花3.复方银茶胶囊抗实验性兔动脉粥样硬化的作用及其机制 [J], 陈龙浩;姚祥鑫;蒋琳兰4.α-硫辛酸抗兔动脉粥样硬化的作用及其机制探讨 [J], 周景芬;李秀娟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

电针对兔易损粥样斑块内PDGF-BB及其受体PDGF-AB影响的研究张洪侠;姜希娟;郭茂娟;张敏【摘要】目的:观察电针对动脉粥样硬化易损斑块内血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)及其受体PDGFR-AB的影响,探讨电针稳定斑块的机制.方法:随机将24只实验兔分为两组:假手组(8只)、实验组(16只).造模方法采用腹主动脉内皮球囊拉伤配合高脂饮食以及蝰蛇毒和组胺药物触发的方法建立兔腹主动脉不稳定斑块模型,8周末再次将实验组随机分为模型组和电针组,历经12周.采用HE染色观察斑块病理形态学及新生血管的结构情况;采用免疫组学法检测腹主动脉斑块内内皮细胞标志物第八因子相关抗原(FⅧRag)的变化;采用Western blot技术检测PDGF-BB及其受体PDGFR-AB变化.结果:实验结果显示模型组多数以易损斑块为主,斑块内新生血管以单层内皮细胞为主,而电针组干预后斑块相对稳定,新生血管周围的周细胞增多;Western blot检测结果,电针可提高斑块内PDGF-BB、PDGFR-AB蛋白表达水平,与模型组相比差异有显著性.结论:电针具有稳定易损斑块的作用,其机制可能与上调斑块内PDGF-BB、PDGFR-AB表达、募集更多周细胞有关.【期刊名称】《针灸临床杂志》【年(卷),期】2016(032)010【总页数】4页(P87-89,封3)【关键词】电针;易损斑块;血管新生;血小板源性生长因子【作者】张洪侠;姜希娟;郭茂娟;张敏【作者单位】天津中医药大学,天津300193;天津中医药大学,天津300193;天津中医药大学,天津300193;泰安市妇幼保健院,山东泰安271000【正文语种】中文【中图分类】R246.6易损斑块的不稳定以致破裂将导致急性心脑血管病的发生甚至危及生命，因此，稳定斑块是当前亟待解决的问题。

斑块内新生血管不成熟是导致斑块不稳定的重要原因，重塑斑块内新生血管为稳定斑块提供了新思路。

胰岛素样生长因子-1对兔动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡的影响刘福林;周玉娟;刘莉;许金鹏【摘要】目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对兔动脉粥样硬化血管壁平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响.方法将24只大白兔随机分为正常组、模型组、IGF-1组及阳性对照(辛伐他汀)组.通过高脂饲料喂养及腹主动脉球囊拉伤建立兔动脉粥样硬化模型,12周后腹腔静脉取血并检测血脂,取腹主动脉并用Tunel法检测血管壁平滑肌凋亡细胞.结果与正常组相比,模型组血脂水平显著升高(P＜0.05);与模型组相比,辛伐他汀组血脂水平显著降低(P＜0.05);与模型组相比,IGF-1组Tunel阳性细胞数明显减少、辛伐他汀组Tunel阳性细胞数明显增加(P均＜0.05).结论 IGF-1对动脉粥样硬化有一定的防治作用,并能在动脉粥样硬化形成晚期维持斑块稳定性,其机制可能与减少血管平滑肌细胞凋亡有关.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2011(051)018【总页数】2页(P27-28)【关键词】胰岛素样生长因子-1;平滑肌细胞;细胞凋亡;动脉粥样硬化【作者】刘福林;周玉娟;刘莉;许金鹏【作者单位】河北大学附属医院,河北保定,071000;河北大学基础医学院;河北大学基础医学院;河北大学附属医院,河北保定,071000【正文语种】中文【中图分类】R602胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是由70个氨基酸残基构成的单链蛋白,编码基因在人类定位于 12号染色体。

IGF-1可与IGF-1受体(IGF-1R)及其结合蛋白(IGFBP)结合。

IGF-1的作用受IGFBP、p13-kinase、蛋白激酶C、IL-1等多种活性因子的影响[1]。

IGF-1具有细胞分化、增殖功能和胰岛素样代谢作用。

在动脉粥样硬化(AS)的发生发展中,IGF-1涉及到平滑肌细胞增殖迁移、脂质沉积、炎症反应、血管再生及细胞外基质重组等。

本研究观察了IGF-1对兔动脉粥样硬化血管壁平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响。

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块中VEGF干预作用的研究马晔;关瑞锦;马建芳【摘要】目的：探讨阿托伐他汀对实验兔动脉粥样硬化模型血脂、血管内皮生长因子（ VEGF ）水平及动脉粥样斑块内VEGF蛋白水平的影响。

方法20只新西兰大白兔，随机分为对照组5只，高脂组15只；高脂组喂养4 w，用球囊损伤腹主动脉后，随机分为模型组、低剂量他汀组、高剂量他汀组，每组各5只，共饲养12 w。

ELISA检测各组血清TG、TC、LDL-C、VEGF；12 w末检测动脉粥样斑块内VEGF蛋白定量及VEGF mRNA水平。

结果与对照组相比，模型组、他汀组6 w和12 w血清LDL-C、TG、TC和VEGF均显著增高（P＜0．01）；与模型组比较，他汀组血脂和血清VEGF明显降低（P＜0．05）；与低剂量他汀组比较，高剂量他汀组血脂和血清VEGF明显降低（P＜0．05）；与模型组比较，他汀组动脉粥样硬化斑块中VEGF蛋白水平下调，但高剂量他汀组显著降低动脉粥样硬化斑块中VEGF的表达（P＜0．05）。

结论兔动脉粥样硬化模型血清VEGF水平及动脉粥样硬化斑块内VEGF高表达，阿托伐他汀可下调AS斑块内VEGF的表达水平。

%Objective To study the effects of atorvastatin on serum lipid and vascular endothelial growth factor (VEGF)and its effects on VEGF in atherosclerotic plaque in rabbit model .Methods 20 New Zealand rabbits were randomly divided into 2 groups:control group(n=5)and hyper-cholesterol group(n=15).The rabbits in hyper-cholesterol group were fed with hyper-cholesterol diet for 4 weeks and then catheter-induced abdominal aorta injury was made to them;then the 15 rabbits were randomly subdivided into 3 groups:model group(n=5);low-dose atorvastatin group(n=5)and high-dose atorvastatin group(n=5).All rabbitswere kept feeding for 12 weeks.The enzyme-linked immunosorbent assay was applied to measure the serum TC ,TG,LDL-C and VEGF of animals at the end of the 12th week;VEGF protein and mRNA in atherosclerotic plaque were detected .Results The serum LDL-C,TG,TC and VEGF in model group and atorvastatin groups at the 6th and 12th week were higher than those in control group (P<0.01);the serum lipid and VEGF in high-dose atorvastatin group decreased more than those in low-dosegroup(P<0.05);the level of VEGF protein in atherosclerotic plaque of the rabbits in atorvasatin groups dropped down more than that of the rabbits in model group and the decrease in high-dose group was more obvious (P<0.05).Conclusions The expression level of VEGF is high in serum and atherosclerotic plaque of rabbit'model and atorvastatin can down-regulate the expression level of VEGF in atherosclerotic plaque .【期刊名称】《西南国防医药》【年(卷),期】2014(000)005【总页数】4页(P465-468)【关键词】动脉粥样硬化;血管内皮生长因子;阿托伐他汀;兔【作者】马晔;关瑞锦;马建芳【作者单位】350002 福州，南京军区福州总院 476 医院老年科;福建省立医院心内科;350002 福州，南京军区福州总院 476 医院老年科【正文语种】中文【中图分类】R543.5马晔，关瑞锦，马建芳动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是一种由多种炎症细胞和炎症介质参与的慢性疾病，炎症微环境对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的表达有显著影响，并与炎症细胞共同参与炎症过程[1-2]。

Ghrelin与动脉粥样硬化相关疾病的研究进展孙宁【摘要】生长素(Ghrelin)是近年来发现的一种由28个氨基酸残基组成的,具有促进生长激素分泌的多肽,是生长激素促分泌物受体的内源性配体.研究发现,ghrelin 及其受体在体内广泛表达,除了具有增加摄食及调节能量代谢的作用外,还具有降低血压、调节糖脂代谢、保护心血管等多种生物学效应,提示其在心血管疾病尤其是在动脉粥样硬化方面具有潜在的治疗效应.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)004【总页数】3页(P604-606)【关键词】生长素;动脉粥样硬化;高血压;代谢综合征【作者】孙宁【作者单位】天津医科大学总医院干部病房,天津,300052【正文语种】中文【中图分类】R543.5生长素(Ghrelin)是1999年Kojima等[1]在小鼠和人胃内分泌细胞及下丘脑弓状核中发现的含有28个氨基酸残基的多肽，是生长激素促分泌素受体(growth hormone secretatogue receptor，GHS-R)的内源性配体。

人ghrelin的编码基因定位于3p26～p25。

目前发现有乙酰化和非乙酰化ghrelin两种，人体中主要为非乙酰化ghrelin，当N端的第3位丝氨酸发生酰化后就是乙酰化的ghrelin、乙酰化ghrelin被认为是最具有生物学活性的形式[2]。

Ghrelin能够与其受体GHS-R结合而产生相应的生物学效应。

研究发现，GHS-R是G蛋白偶联受体，有1a和1b两型，其中大多数ghrelin的生理作用都是由1a型GHS-R介导的。

Ghrelin及其受体广泛存在于心血管系统中，在人的心房细胞、左心室、主动脉弓等部位均发现有ghrelin分泌[3-4]，在小鼠的左心室、心房、主动脉等部位均发现其受体GHS-R[4]。

由此推断，ghrelin对心血管系统可能具有直接作用。

近年来，针对ghrelin与心血管系统关系的研究非常多，大部分研究认为ghrelin对心血管具有保护作用。

电针对实验家兔颈动脉粥样硬化斑块VCAM-1的影响王威岩;周振坤;李静华;刘军【摘要】目的探讨电针治疗后血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)在兔颈动脉粥样硬化斑块中表达的影响.方法采用空气干燥法加高脂饲料喂养制备兔颈动脉粥样硬化斑块模型,电针组选取大椎、天门(风府)、风池(双侧)、丰隆(双侧)、足三里(双侧)进行治疗,以模型组、药物组作为对照,同时设立空白组.免疫组化法检测颈动脉粥样硬化斑块组织中VCAM-1的表达.结果电针使VCAM-1在家兔颈动脉粥样硬化斑块中的表达减少,电针组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论电针可能是通过减少VCAM-1在家兔颈动脉粥样硬化斑块中的表达来稳定动脉粥样硬化斑块的,是电针治疗颈动脉粥样硬化斑块的可能作用机制之一.【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2011(009)002【总页数】2页(P192-193)【关键词】颈动脉粥样硬化斑块;电针;血管细胞间黏附分子-1;兔【作者】王威岩;周振坤;李静华;刘军【作者单位】黑龙江省中医研究院,150036;黑龙江省中医研究院,150036;黑龙江省公安消防总队医院;黑龙江省中医研究院,150036【正文语种】中文【中图分类】R543.5;R256.2颈动脉粥样硬化(CAS)是缺血性脑血管病的重要危险因素,发生脑血管病的病人,伴有粥样硬化改变者达63%以上[1],因此该病的早期诊断和治疗具有重要意义。

CAS 常与冠状动脉血管受累同时存在,可在一定程度上代表全身动脉粥样硬化(AS)的情况[2]。

本实验通过建立兔颈动脉粥样硬化斑块模型,对治疗前后检测血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)在斑块组织中的表达进行了研究,来探讨电针稳定兔颈动脉粥样硬化斑块的可能作用机制。

1 材料与方法1.1 动物雄性日本大耳白兔150只,体重(2.0±0.2)kg,由辽宁省动物实验中心提供。

1.2 主要实验试剂和药物VCAM-1多克隆抗体,武汉博士德有限公司;二抗PV6001、多聚赖氨酸、抗原修复液、DAB显色试剂盒,北京中山生物有限公司;辛伐他汀片,规格每片10 mg,浙江京新制药有限公司。

脂联素在兔主动脉动脉粥样硬化斑块内的表达研究王芝荣;舒娟【摘要】目的:探讨脂联素在兔动脉粥样硬化斑块内的分布特点.方法:选择动脉粥样硬化新西兰兔12只,对照组12只,处死每组动物后取出主动脉,观察脂联素在各组动脉粥样硬化斑块中的表达.结果:动脉粥样硬化免血管壁脂联素蛋白表达均显著低于正常对照组(P＜0.05).结论:脂联素蛋白在动脉粥样硬化兔血管壁表达显著减低,脂联素蛋白表达水平上调可抑制动脉粥样硬化的发展.【期刊名称】《陕西医学杂志》【年(卷),期】2016(045)001【总页数】2页(P7-8)【关键词】脉动硬化/诊断;细胞因子类/代谢;胆固醇/代谢;胰岛素抗体;动物,实验;兔;脂联素【作者】王芝荣;舒娟【作者单位】西安交通大学医学院第一附属医院心内科西安710061;西安交通大学医学院第一附属医院心内科西安710061【正文语种】中文【中图分类】R743.1主题词脉动硬化/诊断细胞因子类/代谢胆固醇/代谢胰岛素抗体动物，实验兔@脂联素动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)是一种大、中型动脉血管的慢性非特异性炎症病变,也是目前公认为人群死亡的主要原因。

脂联素(Adiponectin，APN)是一个与胰岛素抵抗关系最紧密的特异性细胞因子，由脂肪组织所表达和分泌，其功能为抑制脂质的聚集、使巨噬细胞对脂质吞噬减少、进而抑制巨噬细胞向泡沫细胞转化[1]，从而延缓动脉粥样硬化的发生、发展 [2]。

本研究拟探讨兔动脉粥样硬化斑块内ANP表达的特点，为人类动脉粥样硬化的预防和治疗提供研究基础。

1 实验动物及药品选择动脉粥样硬化新西兰兔12只，对照组12只，均为雄性，1月龄，体重1.4～1.7kg，购自西安交通大学实验动物中心。

脂联素抗体(Anti-Adiponectin)购自北京博奥森生物技术有限公司。

2 标本取材及留取用3%戊巴比妥钠(30mg/kg)全身麻醉实验动物后空气栓塞处死动物，取出各组动物主动脉，去除血管外组织，生理盐水冲洗后用中性甲醛液固定。

红景天对兔主动脉粥样硬化斑块内血管内皮细胞生长因子表达及血管新生的影响沈伟;范维琥;施海明;罗心平;李勇;张晓龙;王卫群;叶宣光;范卫;俞欢;黄成磊【期刊名称】《中国中西医结合杂志》【年(卷),期】2008(28)11【摘要】目的观察红景天(RhodiolaL.)对兔主动脉粥样硬化斑块内血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达及血管新生的作用。

方法选用雄性新西兰兔30只,随机分为普通组、高脂组、红景天组,每组10只。

高脂组和红景天组给予含1.5%胆固醇的高脂饲料喂养。

其中红景天组给予红景天1mL/(kg.d),其余两组给予等量蒸馏水,连续灌胃9周。

实验终点测定血脂,比较各组间血脂变化。

实验终点各组选取主动脉标本,行HE染色、苏丹红染色,免疫组化测定CD34阳性反应强度,实时荧光定量PCR 和Westernblot检测VEGF的表达。

结果红景天组血脂水平TC为(42.01±1.99)mmol/L,TG为(4.83±0.75)mmol/L,LDL-C为(38.40±0.74)mmol/L,高脂组分别依次为(70.74±2.66)mmol/L、(8.75±0.78)mmol/L、(51.05±0.34)mmol/L;两组比较差异皆有统计学意义(P<0.05);红景天组内膜/中膜厚度比值(0.35±0.03)明显小于高脂组(0.43±0.03,P<0.05);红景天组斑块阳性面积〔(29.12±2.56)%〕较高脂组〔(39.28±3.48)%〕明显减少(P<0.05);红景天组动脉粥样硬化斑块内VEGF的表达低于高脂组。

结论红景天具有抑制动脉粥样硬化形成,减少斑块内VEGF表达和血管新生的作用。

【总页数】4页(P1022-1025)【关键词】红景天;动脉粥样硬化;血管内皮细胞生长因子;血管新生【作者】沈伟;范维琥;施海明;罗心平;李勇;张晓龙;王卫群;叶宣光;范卫;俞欢;黄成磊【作者单位】复旦大学附属华山医院,上海200032;复旦大学附属金山医院【正文语种】中文【中图分类】R543.5;R735.2【相关文献】1.双龙丸对兔主动脉粥样斑块内血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响 [J], 薛金贵;胡婉英;杨祖福2.阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块稳定性及斑块内血管新生的影响 [J], 曹桂秋;刘立志;王贵鹏;宣晓岗;李玲玲3.卡托普利对兔动脉粥样硬化斑块内碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子的影响 [J], 唐靖一;薛金贵;胡婉英;王肖龙4.心脑血脉宁对兔动脉粥样硬化易损斑块模型斑块内血肿、斑块内新生血管成熟的影响分析 [J], 杨红庆;梅换明;杜小琴;姜文锡5.臭氧化0.9％氯化钠溶液瘤内注射对兔VX2肿瘤低氧诱导因子-1α、血管内皮细胞生长因子表达及微血管密度形成的影响 [J], 罗荣;王凌霄;刘航;杨朝爱;江旭;杨继金因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

辛伐他汀对家兔主动脉粥样硬化斑块血管内皮生长因子表达的影响张路;吴宗贵【期刊名称】《第二军医大学学报》【年(卷),期】2004(25)5【摘要】目的:观察辛伐他汀对动脉粥样硬化斑块血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。

方法:雄性纯种新西兰大白兔,采用高脂肪、高胆固醇饲料喂饲构建主动脉粥样硬化(AS)模型,并随机分为辛伐他汀组(n=10)和单纯高脂饮食组(n=6);另有一组动物喂饲普通饲料作为空白对照组(n=8)。

采用免疫组织化学方法,观察3组动物AS斑块VEGF的表达情况。

结果:辛伐他汀组和单纯高脂饮食组AS斑块VEGF阳性信号强度均显著高于空白对照组(P<0.05);辛伐他汀组VEGF阳性信号强度又显著低于单纯高脂饮食组(P<0.05)。

结论:提示辛伐他汀可一定程度稳定斑块,延缓AS的进程。

【总页数】3页(P560-562)【关键词】辛伐他汀;主动脉粥样硬化;斑块;血管内皮生长因子;表达【作者】张路;吴宗贵【作者单位】第二军医大学长征医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R543.12【相关文献】1.动脉硬化闭塞症患者股动脉粥样硬化斑块中血管内皮生长因子、内皮抑素、微血管密度的表达及意义 [J], 穆鑫;刘少奎;王筱梅;洪军;初楠;陈仕毅2.枸杞多糖对家兔动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶-2和血管内皮生长因子表达的影响 [J], 潘秀丽;代海萍;关跃;姚丽岩3.血管内皮生长因子基因在家兔动脉粥样硬化斑块中的表达 [J], 汤乃梅;杨亚东4.血管内皮生长因子（VEGF）基因在家兔动脉粥样硬化斑块中的表达 [J], 汤乃梅;杨亚东;陈伯荣;柯碧波;周爱儒;唐朝枢;汤健5.红景天对兔主动脉粥样硬化斑块内血管内皮细胞生长因子表达及血管新生的影响[J], 沈伟;范维琥;施海明;罗心平;李勇;张晓龙;王卫群;叶宣光;范卫;俞欢;黄成磊因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

生长素、肥胖抑素在动脉粥样硬化中的作用及机制的研究的开题报告研究题目：生长素、肥胖抑素在动脉粥样硬化中的作用及机制的研究研究背景和意义：动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病，其发病率和死亡率逐年上升，成为全球公认的危害人类健康的慢性疾病之一。

生长素（GH）和肥胖抑素（OS）是两种重要的激素，它们不仅影响生长发育和代谢，还对心血管系统有重要作用。

前期研究表明，GH 和OS与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关，但其作用机制目前不清楚。

因此，本研究旨在探讨GH、OS在动脉粥样硬化中的作用及机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和方法。

研究目的：1. 探究GH、OS与动脉粥样硬化的关系；2. 研究GH、OS对血管内皮功能的影响；3. 了解GH、OS在血小板聚集、血管炎症反应等方面的作用机制。

研究内容和方法：本研究将进行体外和体内实验。

体外实验将使用阳性对照组、阴性对照组、GH、OS及二者联合处理组对培养的小鼠心血管内皮细胞进行处理，通过测定细胞增殖、迁移、凋亡率及NO/ET-1、SOD/MPO等指标的变化，分析GH、OS对内皮细胞功能的影响。

体内实验将使用高脂饮食饲养的小鼠作为研究对象，分别进行单独注射GH、OS和二者联合注射，通过观察小鼠的血压、血糖、脂质代谢以及动脉粥样硬化病理变化等指标，探究GH、OS在动脉粥样硬化中的作用及机制。

研究预期结果：通过本次研究，我们希望探究GH、OS在动脉粥样硬化中的作用及机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和方法。

预期结果包括：1. GH、OS对血管内皮功能的影响，验证二者是否存在协同作用；2. GH、OS在血小板聚集、血管炎症反应等方面的作用机制；3. 建立GH、OS干预动脉粥样硬化的小鼠模型，为以下研究提供基础。

研究意义：本研究将为厘清GH、OS在动脉粥样硬化中的作用机制提供新的解释，为疾病的治疗和预防提供新的思路和方法，具有重要的理论和实践意义。

卡托普利对家兔实验性动脉粥样硬化的抑制作用陈宇;姜亦忠;令孤志宏;王志武;于振香;王春燕;朴晓玲【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2001(021)001【摘要】Objective To study the effects of captopril in atherosclerosis.Methods The models were developed by feeding high triglyc eride,high cholesterol diet.Serial measurement of blood cholesterol,triglyce rides,HDL,LDL of the rabbits were performed through out this period.At the end o f the experiment,the rabbits were killed and pathologic examinations were perfor med and the atherosclerosis lesion areas were measured.Results Increase of TG and LDL levels of the rabbits were inhibitted in captopril pretreatment group and selenium+Vitamine E treatment gr oup,but there were no significant differences in HDL and cholesterol levels in t hese groups.The area of atherosclerosis lesions of the rabbits was the smallest in p retreatment group compared with the other groups(P＜0.01).Electron micros c opic pathologic examination showed that in atherosclerosis group,there were endo thelium necrosis,lipid deposits and SMC were mainly synthesized type,whereas in s elenium+Vitamine E treated group the changes of endotheium were insignifcant and SMC were mainly contracted type.Conclusions The study show captopril can delay the progre ss of the formation and development of athersoclerosis from various pathways.%目的探讨卡托普利对平滑肌细胞增生、移行、动脉硬化形成和发展的影响，并进一步研究动脉粥样硬化(AS)的发病机制和AS家兔模型的制作方法。