急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识推荐要点

脓毒症液体治疗急诊专家共识20231 概述脓毒症是急诊科最常见的危重情况之一。

脓毒症被定义为“由感染引起的生理学、病理学以及生物化学异常的临床综合征”或“机体对感染反应失控而引起的致死性器官功能不全”。

脓毒症休克则是由“脓毒症引发的循环、细胞或代谢异常，并由此造成病死率增加”的临床状态。

无论是脓毒症患者还是发展为脓毒症休克的患者，机体对感染的反应均使体内广泛血管扩张、毛细血管渗漏，进而造成有效循环血量不足、微循环功能障碍、电解质紊乱及酸中毒等内环境变化。

因此，脓毒症是急诊科感染性疾病的重要致死因素，受到了急诊医学、重症医学、感染病学等学科专家的广泛关注。

拯救脓毒症患者行动2004年制定了《国际严重脓毒症和脓毒症休克治疗指南》，并在以后的每四年进行一次更新，为脓毒症的临床诊治提供的依据。

中华医学会重症医学分会也曾于2014年制定了《中国严重脓毒症/脓毒症休克治疗指南》。

同样，中国医师协会急诊分会在2014年也制定《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识》。

中外专家制定的指南、共识对脓毒症与脓毒症休克的临床诊断与治疗起到了积极的指导作用。

早期、及时的液体治疗或复苏和必要的血管活性药物使用是脓毒症和脓毒症休克积极治疗的基本措施。

其中，液体治疗或复苏的目的是通过快速补充液体达到纠正血容量相对或绝对不足，保证正常的心输出量和器官血流灌注，保护脏器功能。

目前，在脓毒症与脓毒症休克的液体治疗中，就液体种类、治疗或复苏时机的确定以及复苏目标等都还存在认识上的差异。

基层医生对脓毒症患者的液体治疗或复苏的认知和重视程度也存在不足。

为进一步指导急诊医师规范化、合理开展脓毒症以及脓毒症休克的液体治疗与复苏，中华医学会急诊医学分会、中国医师协会急诊医师分会、全军急救专业委员会和中国医疗保健国际交流促进会急诊急救专业委员会组织国内部分专家学者，通过查阅国内外重要文献，总结近年来脓毒症液体复苏领域的相关研究进展，并结合中国急诊医生的临床经验，遵照循证医学方法，提出脓毒症与脓毒症休克患者液体治疗急诊专家共识。

急性心衰《中国心力衰竭诊断和治疗指南》解读心衰的早期表现是乏力、胸闷、憋气，患者很难及时分辨，从而延误病情。

随着疾病的进展，很多心衰患者会出现气短、呼吸困难、夜间不能平卧、端坐呼吸，还有许多患者会合并腹胀及双下肢压限性水肿，或出现血栓、电解质紊乱等。

心衰一旦确诊，如果不加重视，可能出现反复住院治疗的情况，对于患者和家庭都会带来很大的经济负担和精神压力。

急性心衰是由多种病因引起的急性临床综合征，心衰症状和体征迅速发生或急性加重，伴有血浆利钠肽水平升高，常危及生命，需立即进行医疗干预，通常需要紧急入院。

急性心衰是年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%～20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。

急性心衰预后很差，住院病死率为3%，6 个月的再住院率约50%，5 年病死率高达60%。

1 急性心衰的病因和诱因1.1急性心衰的常见病因：(1)慢性心衰急性加重；(2)急性心肌坏死和（或）损伤，如广泛AMI、重症心肌炎；(3)急性血液动力学障碍。

1.2急性心衰的诱发因素：(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；手术的围术期；感染；围产期心肌病。

(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染，包括感染性心内膜炎；慢性阻塞性肺疾病( COPD)或支气管哮喘急性加重；贫血；肾功能不全（心肾综合症）；药物治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗（化疗或放疗），以及药物相互作用等；心律失常；未控制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；酒精或药物滥用。

2 急性心衰的初始评估2.1 院前急救阶段：尽早进行无创监测，包括经皮动脉血氧饱和度（SpO2）、血压、呼吸及连续心电监测。

若SpO2 <90%，给予常规氧疗。

休克发病机制、临床表现、诊断标准、指南共识及疾病危害与要点总结休克最佳定义是急性循环衰竭，休克是急性循环衰竭的临床表现，常导致多器官功能衰竭，发病率高病死率高。

休克早期治疗反应较好，可能被逆转，一旦进展至终末期，则将发生不可逆器官损害直至死亡，休克应早期识别早期治疗，以防进展为不可逆的器官功能障碍。

诊断关键是早期发现并准确分期：① 凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能；② 临床观察中, 对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者，应疑有休克；③ 若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90 mmHg 以下及尿少或无尿者，标志病人已进入休克失代偿期。

休克诊断标准要求符合以下 5 条：1) 低血压：收缩压< 90 mmHg；2) 呼吸系统：呼吸浅快；3) 神经系统：神志淡漠、反应迟钝；4) 皮肤：苍白；5) 肾脏：尿少or 无尿。

休克的诊断基于临床表现、血流动力学与生化指标，可归纳为 3 大部分（表1）：两低一高：低血压、低灌注与高乳酸，低灌注表现在三个窗口：皮肤、肾脏与神经系统（图1）。

图1 休克的三个窗口指南共识休克定义为危及生命的急性循环衰竭，伴有细胞氧利用障碍。

急性循环衰竭的诊断应当根据临床表现、血流动力学及生化指标进行综合评估。

诊断休克时动脉低血压定义为收缩压< 90 mmHg，或平均动脉压< 65 mmHg，或较基线下降≥40 mmHg，但低血压并非诊断必要条件。

休克通常伴有组织灌注不足的临床体征。

对于以下 3 个器官能够较为容易地进行组织灌注临床评价：皮肤：皮肤灌注程度；肾脏：每小时尿量；脑：意识状态。

对所有怀疑休克的患者，推荐测定血乳酸水平，休克时乳酸水平> 2 mmol/L。

2016年急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识：推荐意见1：需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭（休克）。

2020严重急性低氧性呼吸衰竭急诊治疗专家共识急性低氧性呼吸衰竭是急诊常见的一组危及生命的疾病，其治疗除了祛除病因外，需要根据病情严重程度选择不同的氧疗方式。

对于经鼻导管、普通面罩、储氧面罩、高流量氧疗系统［经湿化加温高流量鼻导管通气，highflow nasal cannula, HFNC］以及无创机械通气等治疗方式等仍然不能纠正缺氧或者由于某些原因不适宜上述氧疗方式的严重急性低氧性呼吸衰竭患者，常常需要建立人工气道进行高级且复杂的呼吸支持技术，但是，目前对于此类患者无论在治疗策略的选择还是在治疗措施的使用顺序上，还都存在一些争论。

尽管小潮气量通气、控制平台压力、最佳呼气末正压（positive end expiratory pressure，PEEP）及降低吸气驱动压（driving pressure，∆P）等肺保护性通气策略已经提出多年，但是在急诊临床上并未得到应有的重视，部分严重急性低氧性呼吸衰竭患者未能得到恰当地救治或有效地纠正低氧血症，而且还不同程度上出现了呼吸机相关性肺损伤（ventilator-induced lung injury，VILI）。

为指导急诊临床医护人员对严重急性低氧性呼吸衰竭患者进行规范化治疗，中华医学会急诊医学分会危重病学组牵头联合多学组专家讨论，达成本共识。

1 严重急性低氧性呼吸衰竭的概述呼吸衰竭的病理生理机制为肺通气障碍（阻塞性或限制性）或换气障碍。

对于气道阻塞、慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases ，COPD）及大量胸腔积液等疾病，如病因祛除、肺通气功能改善则低氧血症可明显改善。

本共识所讨论的严重急性低氧性呼吸衰竭是指各种病因引起的肺泡气体交换障碍或通气/血流比例（V/Q）失衡所致的严重低氧血症。

引起严重急性低氧性呼吸衰竭的病因很多，可分为肺源性[主要表现形式为急性呼吸窘迫综合征（(acute respiratory distress syndrome，ARDS)]、非肺源性，具体见表1。

急性心力衰竭诊断和治疗指南急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。

急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。

急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。

急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。

对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。

急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。

近10余年，尽管对于慢性心衰的基础和临床研究已取得长足进步，但急性心衰的临床工作仍存在以下问题：（1）临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意见，缺少充分的证据支持；（2）我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全；急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。

鉴于上述理由，中华医学会心血管病学分会决定编撰我国的“急性心力衰竭的诊断和治疗指南”，以提高对这一心脏病急重症临床处理的水平。

中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组，并确定了对指南编写的基本原则：（1）要充分汲取这一领域的新近展。

新技术、新方法，借鉴国外主要心血管病学术组织近几年制定和颁布的各种指南；（2）要根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证实行之有效的方法与经验，包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识，使其负荷我国国情；（3）为基础单位和各级医院临床医师提供能够接受的乐意使用的指导性文件。

中国急性循环衰竭（休克）专家共识十大要点展开全文中国医师协会急诊分会近日发布了《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识》。

共识指出，休克的最佳定义是急性循环衰竭，即由于失血、细菌感染等多种原因引起的急性循环系统功能障碍。

休克是急性循环衰竭的临床表现，常常导致多器官功能衰竭，死亡率较高。

需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭。

该共识的十大要点如下：一、血压不是诊断急性循环衰竭（休克）的必要条件，血压正常不能排除急性循环衰竭。

血压正常而血乳酸高，或暗视野显微镜观察到微循环障碍的情况，称为隐匿性休克或微循环性休克。

二、血乳酸水平是反映组织灌注不足的敏感指标，是诊断急性循环衰竭（休克）的重要依据。

除了监测生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态等，在治疗过程中应动态观察组织器官低灌注的临床表现，并监测血乳酸水平。

三、急性循环衰竭典型的组织灌注不足表现包括意识改变（烦躁、淡漠、谵妄、昏迷），充分补液后尿量仍然＜0.5 mL/(kg·h)，皮肤湿冷、发绀、花斑、毛细血管充盈时间＞2秒。

四、对患者应立即进行血流动力学监测，有条件的医院应尽早将患者收入重症/加强监护病房。

即使血流动力学参数稳定，仍应关注组织灌注，保护器官功能。

五、每隔2~4 h动态监测血乳酸水平可排除一过性的血乳酸增高，还可判定液体复苏疗效及组织缺氧改善情况。

六、APACHEⅡ评分、SOFA评分、血乳酸水平都有助于评估预后。

七、第一时间给予氧疗，改善通气，建立有效的静脉通道，进行液体复苏，复苏液体首选晶体液。

八、血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏治疗的基础上，首选去甲肾上腺素。

九、对于前负荷良好而心输出量仍不足时给予正性肌力药物。

十、病因治疗是急性循环衰竭（休克）治疗的基础，各病因的具体治疗措施各异。

对症治疗可简单记为VIP治疗，按临床治疗顺序包括改善通气（V），液体复苏（I）及改善心泵功能（P）。