放射增敏剂
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肿瘤放射治疗学试题及答案名词解释1.立体定向放射治疗(1.2.2)指借助CT、MRI或血管数字减影仪(DSA)等精确定位技术和标志靶区的头颅固定器,使用大量沿球面分布的放射源,对照射靶区实行聚焦照射的治疗方法。
2.立体适形放射治疗(1.2.2)是通过对射线束强度进行调制,在照射野内给出强度变化的射线进行治疗,加上使用多野照射,得到适合靶区立体形状的剂量分布的放射治疗。
3.潜在致死性放射损伤(1.2.4)当细胞受到非致死放射剂量照射后所产生的非致死性放射损伤,结局可导致细胞死亡,在某些环境下(如抑制细胞分裂的环境)细胞的损伤也可修复。
4.亚致死性放射损伤(1.2.4)较低剂量照射后所产生的损伤,一般在放射后立即开始被修复。
5.加速再增殖(1.2.4)在放疗疗程中,细胞增殖的速率不一,在某一时间里会出血细胞的加速增殖现行,此现象被为称为加速再增殖。
6.常规放射分割治疗(1.2.1)是指每天照射1次,每次1.8-2.0Gy,每周照射5d,总剂量60-70Gy,照射总时间6~7周的放疗方法。
7.非常规放射分割治疗(1.2.1)指对常规放射分割方式中时间-剂量-分割因子的任何因素进行修正。
一般特指每日照射1次以上的分割方式,如超分割治疗及加速超分割治疗。
8.放射增敏剂(1.2.1)能够提高放射肿瘤细胞的放射敏感性以增加对肿瘤的杀灭效应,提高局控率的药物。
包括嘧啶类衍生物、化疗药物和缺氧细胞增敏剂。
9.放射保护剂(1.2.1)能够有效的保护肿瘤周围的正常组织,减少放射损伤,同时不减少放射对肿瘤的杀灭效应化学修饰剂。
10.热疗(1.2.1)是一种通过对机体的局部或全身加温以达到治疗疾病的目的的治疗方法。
11.亚临床病灶临床及显微镜均难于发现的,弥散于正常组织间或极小的肿瘤细胞群集,细胞数量级≤106,如根治术或化疗完全缓解后状态。
12.微小癌巢为显微镜下可发现的肿瘤细胞群集,细胞数量级>106,如手术边缘病理未净。
抗肿瘤放射增敏剂的研发现状与未来趋势分析一、引言近年来,癌症已成为威胁人类健康的主要疾病之一。
尽管放疗在癌症治疗中占有重要地位,但其疗效受到多种因素的影响,如肿瘤的放射敏感性和正常组织的耐受性等。
为了提高放疗效果,减少副作用,抗肿瘤放射增敏剂(Radiosensitizers)的研究逐渐成为热点。
本文将从理论研究的角度,对抗肿瘤放射增敏剂的研发现状与未来趋势进行分析。
二、抗肿瘤放射增敏剂的基本概念及作用机制2.1 基本概念抗肿瘤放射增敏剂是指一类能够提高肿瘤细胞对放射线的敏感性,从而增强放疗效果的药物或化合物。
它们通过影响肿瘤细胞的DNA修复、细胞周期调控、氧合作用等多个环节,使得肿瘤细胞在接受相同剂量的放射线照射时,产生更大的杀伤效应。
2.2 作用机制抗肿瘤放射增敏剂的作用机制复杂多样,主要包括以下几个方面:DNA损伤修复抑制:一些放射增敏剂能够抑制肿瘤细胞的DNA损伤修复能力,使得放射线引起的DNA损伤无法得到有效修复,从而导致细胞死亡。
细胞周期调控:某些放射增敏剂能够干扰肿瘤细胞的细胞周期进程,使细胞停留在对放射线更敏感的时期,从而提高放疗效果。
氧合作用改善:由于肿瘤组织内部往往存在缺氧区域,这些区域的肿瘤细胞对放射线不敏感。
一些放射增敏剂能够改善肿瘤组织的氧合作用,增加氧含量,从而提高放射敏感性。
三、抗肿瘤放射增敏剂的研发现状3.1 现有药物类型及应用现状目前,已有多种抗肿瘤放射增敏剂进入临床应用或研究阶段,主要包括以下几类:硝基咪唑类:如米索硝唑(MISO)、依他硝唑(Etanidazole)等。
这类药物主要通过模拟乏氧环境,抑制肿瘤细胞的DNA修复能力,从而提高放疗效果。
由于其神经毒性较大,限制了其在临床上的广泛应用。
生物还原活性物:如TPZ(Tirapazamine)。
这类药物在缺氧条件下能够产生更多的活性氧自由基,破坏肿瘤细胞的DNA,从而达到放射增敏的效果。
TPZ已在多个临床试验中显示出良好的疗效和安全性。
华中科技大学同济躁学皖硕士学位论文选择性COX一2抑制剂的体外放射增敏作用及机制研究华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心研究生徐姣珍导师于世英教授摘要目的研究选择性COX.2抑制剂塞来昔布对宫颈癌Hela细胞的体外放射增敏作用,并探讨其放射增敏机制。
方法将富颈癌Hela细胞分为4组:(1)空白对照组:不行塞来昔布和放射线干预;(2)单纯放疗组:分别予2、4、6和8Gy6MVX线照射;(3)单纯塞来昔布组:塞来昔布209mol/L或40I_tmol/L作用72h;(4)塞来昔布+放疗组:塞来昔布209mol/L或409mol/L作用72h后分别予2、4、6和8Gy6MVX线照射。
对4组宫颈癌Hela细胞进行集落形成实验,计算放射增敏比(SERsF2)。
SEKsF2是照射剂量为2Gy时单纯放疗组存活分数(SF)和塞来昔布+放疗组SF的比值。
其中,塞来昔布+放疗组所得到的数据校正塞来昔布产生的细胞毒性。
塞来昔布作用于Hela细胞72h后,WesternBlot检测塞来昔布对Hela细胞COX.2蛋白含量的影响,流式细胞仪测定细胞周期变化。
单纯放疗组和塞来昔布+放疗组Hela细胞接受2Gy或6Gy射线照射后24h,流式细胞仪测定细胞凋亡率。
结果1.塞来昔布对Hela细胞放射敏感性的影响:多靶单击模型拟合存活曲线后,可得出单纯放疗组Hela细胞Do值为1.61士0.05,Dq值为1.76士0.18,SF2为O.64士0.04。
照射前用209mol/L塞来昔布作用细胞72h后可观察到放射增敏效应,其放射增敏比SERDo、SERDq和SERsF2分别是1.14士O.06、1.19士0.05、1.21士0.04。
当浓度增加到409mol/L时,SERD0、SERDn和SERsF2分别增至1.51士O.13、2.08士0.08、2.26M.12a2.塞来昔布对Hela细胞COX一2蛋白含量的影响:单纯塞来昔布组(20lrtmol/L和409moI/L)COX.2蛋白吸光度值分别为386士16和392士22,空白对照组为415士13。
药物在肿瘤放疗中的辅助作用癌症是一种威胁人类健康的严重疾病,传统的肿瘤治疗方法包括手术切除、放射疗法和化学药物治疗。
而药物在肿瘤放疗中的辅助作用正日益受到医学界的关注。
药物可以通过不同的机制提高肿瘤放疗的疗效,减轻患者的不良反应并改善生活质量。
本文将从药物的普遍作用、不同药物的辅助机制以及药物辅助放疗的临床应用等方面进行探讨。
一、药物的普遍作用主要药物在肿瘤放疗中的辅助作用主要包括以下几个方面:1.增强肿瘤细胞对放射治疗的敏感性:一些药物可以通过改变肿瘤细胞的DNA结构,破坏肿瘤细胞的修复和增殖能力,从而增强肿瘤对放射治疗的敏感性。
这些药物常常被称为放射增敏剂。
2.减轻放射治疗的不良反应:放射治疗会对正常组织和器官造成一定程度的伤害,而一些药物可以通过抑制放射治疗对正常细胞的损伤,减轻治疗期间的副作用,提高患者的生活质量。
3.改善患者的免疫功能:肿瘤患者往往伴有免疫功能下降的问题,而一些药物可以调节患者的免疫功能,增强机体对肿瘤的抵抗能力,提高治疗的效果。
二、不同药物的辅助机制不同的药物具有不同的辅助机制,主要包括以下几种:1.化学增敏剂:化学增敏剂通常是指那些能够增强放射治疗疗效的化学物质。
这些物质可以通过改变肿瘤细胞的DNA结构,使其对放射线更加敏感,从而提高放疗的疗效。
常见的化学增敏剂包括顺铂、长春新碱等。
2.放射增敏剂:放射增敏剂是指那些可以增强肿瘤细胞对放射治疗的敏感性的药物。
这些药物可以通过调节细胞周期,抑制DNA修复机制,增加放射线对肿瘤细胞的杀伤作用。
常见的放射增敏剂包括单克隆抗体和多肽类药物等。
3.免疫增强剂:免疫增强剂是指那些可以提高患者免疫功能的药物。
这些药物可以通过调节机体的免疫系统,增强机体对肿瘤细胞的识别和攻击能力,提高放疗的效果。
常见的免疫增强剂包括转移因子、共刺激分子等。
三、药物辅助放疗的临床应用1.局部辅助治疗:局部辅助治疗通常是指将药物直接注入或者涂抹在肿瘤表面,以增强肿瘤对放射治疗的敏感性,并减轻治疗的不良反应。
放疗名词解释:1、放射生物学:临床放射生物学是在放射生物基础理论研究的基础上,探讨人类肿瘤及其正常组织在放射治疗过程中放射生物学效应问题的一门科学,是肿瘤放射治疗技术学的重要基础之一。
2、相对生物效应:是指要达到同样生物效应时的标准射线(250KV X 射线)所用剂量和某种射线所用剂量的比值。
3、直接作用:指放射线直接作用于生物组织细胞中的生物大分子,使其产生电离和激发,并最终导致其发生放射性损伤称之为电离辐射的直接作用。
高LET射线以直接作用为主。
4、间接作用:指在放射线与生物组织作用、尤其是与生物组织内水分子作用产生自由基,这些自由基再与生物大分子作用使其损伤。
这种放射性损伤称之为电离辐射的间接作用。
5、核衰变:放射性核素自发地发出一种或一种以上的射线并转变成另一种核素的过程称为核衰变。
核衰变是放射性核素的一种属性。
衰变必然伴随有放射。
6、放射性活度:指单位时间内原子核衰变的数目,其单位为1/秒。
专用名:贝可Bq7、放射性同位素:不稳定的同位素具有放射性。
这种不稳定性主要是由于原子核中的质子和中子不平衡性造成的。
随着原子序数的增加,一种元素的同位素越来越多。
元素周期表后面的重元素都具有天然放射性。
8、放射源:在没有特别说明的情况下,一般规定为放射源前表面的中心,或产生辐射的靶面中心。
9、照射野中心轴:射线束的中心对称轴线,临床上一般用放射源S 与穿过照射野中心的连线作为照射野的中心轴。
10、等中心:是准直器旋转轴(假定为照射野中心)和机架旋转轴的相交点,与机房中所有激光灯出射平面的焦点相重合。
此点到放射源的距离称源轴距11、肿瘤的致死剂量:通过放射治疗使绝大部分的肿瘤细胞死亡而达到控制肿瘤,局部治愈的放射剂量即为肿瘤的放射剂量。
12、正常组织耐受量:各种不同组织接受射线照射后能够耐受而不致造成不可逆性损伤所需要的最大剂量为该组织的耐受量。
13、组织量:所谓组织量是指患者受照射组织在一定深度的射线吸收剂量。
RRx-001作为放射治疗增敏剂的研究进展高阳;杨翠红;褚丽萍【摘要】放疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一,但由于放疗抵抗现象的存在,放疗效果并不尽如人意.为缓解放疗抵抗,提高放疗效果,放疗增敏剂应运而生.RRx-001作为新近被发现的放疗增敏剂,表现出了良好的临床应用前景.本文就RRx-001的来源、安全性、放疗增敏活性及相关机制的研究进展进行综述.%Radiotherapy is one of the most important methods to treat malignant tumors. Due to the presence of radiation resistance, the effect of radiotherapy is not entirely satisfactory. To alleviate radiation resistance and improve the radiotherapy effect, radiosensitizers have emerged. As a newly discovered radiosensitizer, RRx-001 has a good clinical application prospect. This paper reviewed the research progress of RRx-001 in source, safety, radiotherapy sensitizing activity and related mechanisms.【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2017(045)005【总页数】4页(P545-548)【关键词】肿瘤;放射疗法;后成说,遗传;一氧化氮;综述;RRx-001;放疗增敏剂;表观遗传修饰【作者】高阳;杨翠红;褚丽萍【作者单位】中国医学科学院&北京协和医学院放射医学研究所,天津市放射医学与分子核医学重点实验室 300192;中国医学科学院&北京协和医学院放射医学研究所,天津市放射医学与分子核医学重点实验室 300192;中国医学科学院&北京协和医学院放射医学研究所,天津市放射医学与分子核医学重点实验室 300192【正文语种】中文【中图分类】R815放射治疗(放疗)是治疗恶性肿瘤的常用方法之一,其主要是利用高剂量的射线辐射来杀死癌细胞或减缓其生长。
放射增敏剂
一概述
放射增敏剂是一种化学或药物制剂,当与放射治疗同时应用时可以改变肿瘤细胞对放射的反应性,从而增加对肿瘤细胞的杀伤效应。
放射增敏是指为增强射线对肿瘤细胞的杀伤效应,提高肿瘤的控制率和治愈率,应用一些药物或物理等方法来提高肿瘤细胞对射线的敏感性的过程。
肿瘤细胞的放射敏感性与其肿瘤细胞类型、细胞分化程度、细胞周期、临床分期和解剖大体分型等诸多因素有关。
评估使用放射增敏剂的增敏效果可使用增敏比这一指标。
放射增敏剂不影响正常组织细胞,而是选择性地增强辐射对肿瘤细胞的杀伤效果。
二具备条件
放射增敏剂必须同时具备下列条件:①治疗剂量对正常细胞无毒或毒性很低,并对正常细胞增敏作用小或无增敏作用;②易溶于水,不易与其他物质起反应,性质稳定;③渗透性强,能向无毛细血管区域内的细胞渗透;④有适当长的生物半排期,以保证药物在体内的浓度,并可到达肿瘤组织;
⑤对增殖和静止的肿瘤细胞,特别是肿瘤乏氧细胞有较强的致敏作用;⑥在常用的放疗分次剂量内有效。
三分类
放射增敏剂包括许多种类如DNA前体碱基类似物、亲电
子放射增敏剂(包括硝基咪唑类、硝基芳香烃及硝基杂环类化合物)、乏氧细胞放射增敏剂、生物还原化合物、放射损伤修复抑制剂、琉基抑制剂、氧利用抑制剂、类氧化合物、纲胞毒类增敏剂、靶向放射增敏剂、与基因有关的肿瘤放射增敏剂和中药等。
四
放射增敏剂的作用常用增敏比(SER)来表示:
SER=D0(无增敏剂)/D0(有增敏剂)
单纯照射时达到一特定的生物效应和照射联合应用放射增敏剂后达到同样生物效应所需照射剂链的比值;应用放射增敏剂后,要达到单纯照射的特定生物效应,能够降低一定的照射剂量。