肾性高血压
肾血管性高血压的病因是什么，有何临床特点?
肾血管性高血压的病因主要有：
(1)肾动脉本身病变：1.肾动脉内膜粥样硬化瘢块；2.肾动脉纤维组织增生；3.非特异性大动脉炎；4.先天性肾动脉异常；5.肾动脉瘤，获得性或先天性；6.结节性动脉周围炎；7.肾动脉周围栓塞；8.肾动脉或迷走肾动脉血栓形成；9.梅毒性肾动脉炎；10.血栓性肾动脉炎；11.肾动脉损伤，外伤或手术创伤；12.肾蒂扭曲；13.肾动静脉瘘；14.腹主动脉缩窄伴或不伴肾动脉梗阻。
(2)肾动脉受压迫：1.腹主动脉瘤；2.其他机械因素，如肿瘤、囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围组织慢性炎症等。
肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所致；青少年常由肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎引起；大于50岁的病员，肾动脉粥样硬化是最常见的病因。
肾实质性高血压的病因是什么，有何临床特点?
引起肾实质性高血压的疾病有：
1.原发性肾小球肾炎，如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎；2.继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见；3.多囊肾；4.先天性肾发育不全；5.慢性肾盂肾炎；6.放射性肾炎；7.肾结核；8.巨大肾积水；9.肾肿瘤；10.肾结石；11.肾淀粉样变；12.肾髓质囊肿病。
无论单侧或双侧肾实质疾患，几乎每一种肾脏病都可引起高血压。通常肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多囊肾、先天性肾发育不全等疾病，如果病变较广泛并伴有血管病变或肾缺血较广泛者，常伴发高血压。例如弥漫性增殖性肾炎常因病变广泛、肾缺血严重，使高血压极为常见；反之，微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压。肾结核、肾结石、肾淀粉样变性、肾盂积水、单纯的肾盂肾炎、肾髓质囊肿病以及其他主要表现为肾小管间质性损坏的病变产生高血压的机会较少。但这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时，血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可达83%。
1.高血压和慢性肾脏病
高血压是慢性肾脏病的危险因素之一，希望高血压患者对此引起注意。当人们患上高血压，全身的血管压力就会升高，其中也包括肾脏的血管，这导致肾脏不能从血液中正常地过滤掉废物。所以要控制血压，减少患者最终进入慢性肾病的危险。在过去十年中，我国的终末期肾衰发病率以大约每年9％的速度增长，因高血压引起的终末期肾衰患者占28％。因高血压性肾硬化而进行肾移植的患者占整个肾移植患者的25％。可见，降低血压能延缓慢性肾病的进展，降低血压还可减少患心脏病的风险。
2.怎样控制高血压
改变生活方式、适量运动和健康饮食，对血压和总体健康状况会产生深远的影响。即使只减轻8到10磅的体重，也可以对血压控制产生巨大影响。少饮酒也可降低血压。同时药物治疗也是必不可少的，其中包括使用降压药物、控制胆固醇和治疗慢性肾脏病并发症如贫血的药物。
3.盐的摄入和高血压
肾脏能根据人体的需要，平衡从日常食物中的盐摄入。事实上即使是我们平常的饮食，也摄入了过多的盐和水，超过了他们的肾脏可处理的范围。过多的盐会使心脏血管壁承
受过高压力。血压增高，向肾脏灌注的血流减少，损害肾脏功能，最终导致慢性肾脏疾病。一份健康的饮食如含盐量少于5克/日，就能大幅度降低血压。此外，定期测量血压，并在必要时使用降压药物，对减少慢性肾脏疾病的发病率和风险是至关重要的。
4.世界肾脏日的目标
世界肾脏日的主办机构：国际肾脏学会和国际肾脏病基金联合会督促各国政府和医疗界，以确保测量血压和检查尿液常规成为例行体检的项目。在高危患者进行强制性筛查。对慢性肾脏病患者宣教高血压概念和自我测量血压的技术。
5．全球高血压发病率日益增高
高血压是一个全球性问题，而且预计这种情况将变得更糟。全世界有近10亿人有高血压，到2025年，将增至15.6亿。高血压发病率预计将在发达国家增加24%，在发展中地区如非洲和拉丁美洲中增加80%。最近的一份报告指出：2000年，在经济发达地区如北美和欧洲的成年人中，有三亿三千三百万高血压患者。此外，在发展中国家，高血压人数达到六亿三千九百万。我国已有高血压患者约1.6亿，这个数字比10年前增加了31％。仅在上海市，高血压患者已有200万人，发病率达18%。
1 肾性高血压的发病机制及诊治进展
安徽医科大学附属医院肾脏内科 郝丽
概述 为了彻底和/或有效治疗高血压，首先要判断是否有继发性高血压的存在，只有祛除原发病才能根治高血压。值得强调的是：肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。
一、 肾性高血压
（一） 定义及分类：由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。
（二）发病机制
1、 肾血管性高血压：主要是由大动脉炎（64%）、肾动脉纤维肌性发育不良（15%）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血，激活肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统而产生的继发性高血压。
2、 肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。
（1） 肾炎性：肾小球滤过减少致钠水潴留，以容量依赖性高血压为主。
（2） 肾病性：多数与钠、水潴留有关，部分是由于血管内容量不足导致RAAS激活使血压升高。
（3）肾功能衰竭：钠水潴留、RAS激活、交感神经兴奋性增加、内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常—内皮素增高，以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。
（4） 肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感神经系统；移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾 2 炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等，都是肾移植高血压的重要原因。
（5） 透析相关的高血压
（三）基本特征
1、 肾血管性高血压：发现下述特征需高度怀疑。
（1） 30岁>年龄>50岁时发生的高血压，尤其是年轻而严重的高血压患者；
（2） 恶性高血压伴严重眼底改变者
肾性高血压 包括 肾实质性高血压 和 肾血管性高血压 两种
肾实质性高血压
病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病）；也少见于遗传性肾脏疾病（Liddle综合征）、肾脏肿瘤（肾素瘤）等。
肾实质性高血压的诊断依赖于：
（1）肾脏实质性疾病病史；蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现；
（2）体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等；
（3）常用的实验室检查包括：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂的测定； 24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、12h尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾脏CT/MRI以确诊并查病因；眼底检查；必要时应在有条件的医院行肾脏穿刺及病理学检查，这是诊断肾实质性疾病的“金标准”。
（4）肾实质性高血压需与高血压引起的肾脏损害和妊娠高血压相鉴别，前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。妊娠20周内出现高血压伴蛋白尿或血尿、而且易发生先兆子痫或子痫、分娩后仍有高血压则多为肾实质性的高血压。
肾实质性高血压治疗应包括低盐饮食（每日<6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3-0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效的治疗同时，积极控制血压在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI或ARB作为降压药物；长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗
