日本医学介绍２００７年第２８卷第７期
高血压性肾损害
室谷嘉一等 ［摘要］ 肾脏调节全身的体液量，这种调节是持续性的，并且与血压的调节有很大关 系。一方面，肾脏可视为高血压损害的靶器官，肾脏一旦受损，高血压的发生率增加。高血压 引起的肾损害病理学表现为肾硬化症，功能表现为肾血流量减少，出现蛋白尿。但是，高血压 引起肾小球硬化、肾脏血流减少以及蛋白尿的机制尚不明确。此外，大规模的临床试验表明 血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）抑制剂和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）受体拮抗剂不仅可降低血压，也可减 少尿蛋白、抑制肾功能减退，具有肾脏保护作用。本文简介高血压性肾损害的病理生理和应 用肾素．血管紧张素（Ｒ—Ａ）系统抑制剂的治疗。 ［关键词］ 肾硬化症；肾小球性高血压；血管紧张素Ⅱ 一、高血压性肾损害和ＡⅡ生成系统 目前关于高血压引起肾小球硬化的机制有 很多学说，Ｂｒｅｎｎｅｒ等提出的高滤过假说和 Ｌａｒａｇｈ提出的肾小球异质性假说普遍被接受。 Ｂｒｅｎｎｅｒ认为肾出球小动脉较入球小动脉 收缩明显，所以引起肾小球内压升高、尿蛋白漏 出，使肾小球硬化进展。另一方面，Ｌａｒａｇｈ认为 高血压患者肾组织的肾小球损害程度各异，引 起这种损害是由于各个肾单位与肾素一血管紧 张素（Ｒ．Ａ）系统相关性不同。 效阻止糖尿病肾病的发病及进展，１９９０年代的 ＤＣＣＴ、ＵＫＰＤＳ、Ｋｕｍａｍｏｔｏ研究均已证实。特别 是日本的Ｋｕｍａｍｏｔｏ研究结果，认为阻止糖尿 病肾病发病及进展的血糖控制达标值为 ＨｂＡ１ｃ低于６，５％。进行单独胰腺移植的１型 糖尿病患者肾脏组织的动态演变结果也已发 表，随着胰腺移植后ｌ０年间血糖得以正常控 制，产生的肾脏病变（基底膜增厚、系膜区域扩 大）也可得到纠正。这些病例中也包括临床肾 病和早期肾病，尿白蛋白排泄量显著减少，可以 使肾病缓解、改善。因此为了达到缓解肾病的 治疗目的，血糖控制非常重要。 ２．肾小球性高血压的纠正 为了纠正肾 小球性高血压，目前应用肾素一血管紧张素系统 抑制剂——血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）、 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ＡＲＢ）来扩张出球 小动脉，并进行全身血压的严格控制。众多的 随机对照试验证明，ＡＣＥＩ、ＡＲＢ可有效抑制早 期肾病向临床肾病的进展以及临床肾病终点事 件（血清肌酐增加、透析治疗等）的发生。因 此，在糖尿病肾病纠正肾小球性高血压的治疗 中，首选肾素一血管紧张素系统抑制剂。 在纠正肾小球性高血压的治疗中，全身血 压的严格控制也很重要。在肾素一血管紧张素 系统抑制剂问世以前，糖尿病肾病血压控制的 重要性就已明确，目前此观点仍未改变。包括 日本高血压学会的众多指南都认为糖尿病合并 高血压的病人血压控制目标值为１３０／８０ｍｍ Ｈｇ，并且将ＡＣＥＩ、ＡＲＢ、长效钙离子拮抗剂作为 一线用药。血压控制不好时建议联用利尿剂。 ３．糖尿病肾病的缓解和改善 自从前述 的单独胰腺移植报道以来，开始提倡缓解、改善 肾病的治疗方法。为此按表３进行基本治疗， 使目标值长期达标非常重要。作者等观察了 ２１６例早期肾病患者，追踪６年，发现５１％得到 缓解（尿白蛋白转为正常），明显高于进展为临 床肾病的发生率（２８％）。结果分析显示与缓 解相关的因素有以下４种：①微量白蛋白尿出现 的时间短；②肾素．血管紧张素系统抑制剂的应 用；③血糖的良好控制；④收缩压的下降。也就 是说定期检测尿白蛋白，出现微量白蛋白尿时及 时应用肾素．血管紧张素系统抑制剂，进行血糖、 血压的严格控制非常重要。 巴颖译李昌臣
・５５６・ 空国生西医结金肾痼杂志２０１３年６月第ｌ４卷第６期ＣＪＩＴＷＮ，Ｊｕｎｅ ２０１３．Ｖｏ１．１４．Ｎｏ．６
中医药治疗高血压性肾损害机制研究现状
李敏① 郭兆安②
高血压性肾损害的病理特征为广泛的入球小动脉透明样
变和小叶间动脉内膜增厚，同时出现肾小球和肾小管间质缺血
性表现 。随着高血压进展，出现肾小球硬化、肾小管萎缩及 基底膜增厚，伴随肾间质胶原增加，单核细胞灶性浸润和纤维 化 Ｊ。高血压是引起和加重良性小动脉肾硬化症的始动机制，
因此，早期进行降压治疗，并将血压降至目标值是预防高血压 性肾损害的关键 Ｊ。而肾纤维化、血管内皮细胞损伤、足细胞
损伤、氧化应激等是高血压性肾损害进行性发展的重要机制， 因此在降压治疗的同时，给予中医药治疗，对于提高高血压性
肾损害的临床疗效具有重要意义。本文就中医药治疗原发性 高血压引起的良性小动脉肾硬化症的机制研究近况综述如下。
１防止肾纤维化
肾小球硬化和肾小管间质纤维化，统称为肾纤维化，是包
括高血压性肾损害在内的各种慢性肾脏疾病进展为终末期肾
衰竭共同的病变过程，肾纤维化为慢性不可逆的病理改变，各 种损伤造成大量成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维增生，使肾
小管间质被大量胶原、细胞外基质和细胞所替代。病变重处， 肾小球数量减少，肾间质纤维化的范围及严重程度，与肾功能
损害的程度密切相关 。因此，防止纤维化在治疗高血压性肾 损害的治疗中至关重要。
１．１下调转化生长因子一ｐ 表达转化生长因子（嘟一１３） 是与细胞外基质（ｅｘｔｒａｅｅｌｌｕｌａｒ ｍａｔｒｉｘ，ＥＣＭ）产生、积聚关系最为
密切的细胞因子。许辉等 观察了ＴＧＦ—ｐ。与高血压肾间质
纤维化的关系，研究发现，自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）肾间质中
ＴＧＦ—Ｂ 的表达明显增高，同时肾间质中Ｉ、Ⅲ型胶原沉积也 明显增加，两者具有显著相关性，证实肾脏局部的ＴＧＦ一
引起肾间质纤维化。郭兆安等 观察连黄降浊颗粒（川黄连、 生大黄等）对ＳＨＲ肾脏功能和结构的影响，结果发现连黄降浊
药物性肾损害是指肾脏对治疗剂量药物的不良反应和因药物过量或不合理应用而出现的毒性反应，是由包括中草药在内的不同药物所致、具有不同临床特征和不同病理类型的一组疾病。
西医学名： 药物性肾损害
所属科室： 内科 - 肾内科
发病部位： 肾脏
主要症状： 蛋白尿、血尿
主要病因： 药物不良反应
多发群体： 所有人群
传染性： 无传染性
是否进入医保： 是
疾病简介
药物性肾损害是指由药物所致的各种肾脏损害的一类疾病。肾脏是药
药物性肾损害
物代谢和排泄的重要器官，药物引起的肾损害日趋增多，主要表现为肾毒性反应及过敏反应。故临床医师应提高对药物性肾毒性作用的认识，以降低药物性肾损害的发生率。约20%～34%的急性肾功能衰竭患者与应用肾毒性药物有关，由于目前因药种类繁多，加之药物滥用问题严重，药物引起的急慢性肾功能衰竭日益增多。据国外报道，在住院病人中约2%～5%发生药源性急性肾功能不全，监护室病人中甚至可高达15%在老年人中，发生率更高。
发病原因 肾脏易发生药源性损害的原因肾脏对药物毒性反应特别敏感，其原因
药物性肾损害
主要有：
1、肾脏血流量特别丰富：肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%。按单位面积计算是各器官血流量最大的一个，因而大量的药物可进入肾脏。
2、肾内毛细血管的表面积大：肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积。
3、排泄物浓度高：排泄物浓度：作用于肾小管表面的排泄物浓度高，这是由于对血流浓缩系统的作用所致。此外近端小管对多种药物有分泌和重吸收作用也增加了药物与肾小管上皮细胞的作用机会。
4、肾小管的代谢率高：肾小管的代谢率高：在其分泌和重吸收过程中药物常集中于肾小管表面或细
药物性肾损害 胞内易发生药物中毒。
5、对药物敏感：对药物敏感：肾脏耗氧量大对缺血缺氧敏感。因此对影响血流的药物敏感。
6、易感性：易感性：肾脏疾病增加了对药物损害的易感性，低白蛋白血症增加了游离型药物的浓度，肾功能不全又使药物的半衰期延长，肾脏疾病以及特殊人群如婴幼儿老龄人的肾脏储备功能较低。
第４３卷第３期 ２０ｌ ３年３月 温州医学院学报 Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｗｅｎｚｈｏｕ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ ＶＯ１．４３ ＮＯ．３ Ｍａｒ．２Ｏｌ３
Ｉ ｇ Ａ肾病伴恶性高血压性血栓性微血管病肾损害
临床病理分析
黄慧雅 ，吕吟秋 ，赵润英。，陈波。，许菲菲 ，苏震 （１．温Ｉ Ｉ＇１医学院附属第一医院ＩＣＵ，浙江温州３２５０００；２．温Ｉ１Ｉ＇１医学院附属第一医院 肾内科，浙江
温州３２５０００；３．温州市中西医结合医院 肾内科，浙江温州３２５０００）
［摘要］目的：探讨ｌｇＡ肾病（ＩｇＡＮ）伴有恶性高血压继发血栓性微血管病（ｔｈｒｏｍｂｏｔｉｃ ｍｉｃｒｏａｎｇｉｏｐａｔｈｙ，
ＴＭＡ）患者的・Ｉ占床病理特点。方法：回顾分析经肾活检证实的５例ＩｇＡＮ伴发恶性高血压继发ＴＭＡ患者的临
床病理资料，并与同期收治的６例原发性恶性高血压继发ＴＭＡ的患者进行比较。结果：临床表现方面：两
组均表现为恶性高血压，不同程度的血尿、蛋白尿及肾功能损害，ＩｇＡＮ组尿蛋白定量、血尿程度明显高于
非ＩｇＡＮ组，差异有统计学意义（尸＜０．０５）。病理活检方面：ＩｇＡＮ组肾血管病变程度及肾小球病变程度重 于非ＩｇＡＮ组。结论：ＩｇＡＮ伴发恶性高血压性ＴＭＡ肾损害与原发性恶性高血压性ＴＭＡ肾损害临床与病理表现
有所不同。当临床鉴别诊断困难时，肾组织病理检查是鉴别两类疾病的有效手段。 ［关键词］ 高血压，恶性；治疗；肾小球肾炎；ＩｇＡ；病理学
［中图分类号］ Ｒ５ ［文献标志码］ Ｂ ［文章编号］ １０００－２１３８（２０１３）０３－０１８７－０４
Ｃｌｉｎｉｃａｌ ａｎｄ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ａｎａｌｙｓｅ ｆｏｒ ｒｅｎａｌ ｉｎｊｕｒｙ ｏｆ ＩｇＡ ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ｗｉｔｈ ｔｈｒｏｍｂｏｔｉｃ ｍｉｃｒｏａｎｇｉｏｐａｔｈｙ
ｓｅｃｏｎｄａｒｙ ｔｏ ｍａＨｇｎａｎｔ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ＨＵＡＮＧ Ｈｕｉｙａ ，ＬＶ Ｙｉｎｑｉｕ ，ＺＨＡＯ Ｒｕｎｙｉｎｇ３，ＣＨＥＮ Ｂｏ ，ＸＵ Ｆｅｉｆｅｉ ，
