药理学本科药效学4

药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。

5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。

6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。

激动药：既有亲和力双有内在活性。

拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。

分竞争性和非竞争性。

第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。

解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。

第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。

过大剂量由兴奋转入抑制。

激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。

3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。

2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。

第一章绪论第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。

药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。

药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。

包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。

药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。

药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。

[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。

[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。

选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。

治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。

按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。

补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。

不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。

引起的疾病称药源性疾病。

副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。

毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。

特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。

后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。

变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。

二十五、抗高血压药1.利尿剂：氢氯噻嗪（可单独使用的基础降压药）、吲达帕胺2.钙离子通道阻滞剂：硝苯地平（反射性心率加快）、尼群地平3.β受体阻滞剂：普萘洛尔（高血压伴有心绞痛首选）p52.2 p52.7 p52.194.肾素—血管紧张素系统药：卡托普利（肾病、糖尿病、心梗、心肌保护）、p52.1氯沙坦p52.6 p54.265.其他类：①中枢降压药：甲级多吧、可乐定（降压机制与α2受体有关，可加强其他中枢神经系统抑制药的作用，可作为吗啡成瘾者戒毒的抗高血压药物）p53.18②血管舒张药：硝普钠，高血压危象首选。

P53.14③神经节阻滞药：选择性α1受体阻滞药哌唑嗪（不良反应为首剂低血压）。

P54.22④神经末梢阻滞剂：作用于神经末梢，利舍平、胍乙啶（易引起肾、脑血流量减少，禁用于肾病高血压）。

二十六、抗心衰药心衰：慢性心功能不全，静脉淤血，动脉供血不足。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂卡托普利：降低外周阻力，降低心脏后负荷减少醛固酮生成，减轻水钠潴留，降低心脏前负荷抑制心肌及血管重构降低血管阻力，增加心输出量降低交感神经活性氯沙坦：不易引起刺激性干咳和血管神经性水肿螺内酯：抗醛固酮保钾利尿剂利尿剂呋塞米、噻嗪类：减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能。

β受体阻滞剂卡维地洛、美托洛尔：拮抗交感活性，抗心律失常，心肌缺血正肌力药物强心苷：Na+-K+-ATP酶抑制剂正性肌力作用，增加新输出量的同时，不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。

（通过Na+---Ga2+泵起作用）p56.1负性频率作用，心搏出量增加，反射性兴奋迷走神经，抑制窦房结，使心率减慢。

强心苷中毒引起的心动过缓，可用阿托品对抗。

负传导作用，缩短心房心室的动作电位时程和有效不应期。

引起快速型心律失常，减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量。

增加肾血流量和肾小球滤过功能，起到利尿作用。

长效能强心苷洋地黄毒甘、中效能强心苷地高辛、短效能强心苷毛花苷临床应用：治疗心力衰竭，对有心房纤颤（房颤），心室率快的心力衰竭疗效最佳，对心脏瓣膜病疗效好，对扩张性心肌病，心肌肥厚，缩窄性心包炎，舒张性心力衰竭不选强心苷。

《药理学》教学大纲课程编号：11300003学时：48学分 3面向对象：药学专业本科学生课程类别：专业必修课课程英文名称：Pharmacology一、课程的任务与目的药理学是一门基础医学、临床医学和药学之间的桥梁学科，是高等医药院校本科生必修课程。

它与药物化学、天然药物化学、药物制剂学等学科交叉渗透，为创新药物活性研究、构效关系研究和生物利用度研究提供理论依据。

任务：使学生掌握药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及其原理，熟悉药物临床应用的注意事项，从而直接为临床合理用药和新药研究服务。

目的：通过讲授、自学、讨论，使在学生掌握合理用药的基本知识，并为研制开发新药提供评价药物有效性、安全性的基本理论和基本实验方法。

在教学过程中，要求学生以生理、生化、分子生物学为基础，掌握药物效应动力学的基本概念和研究的基本方法；以生理、病理、临床医学为基础，掌握各类药物的作用、体内过程的特点、作用机制、临床应用与不良反应。

通过上述教学内容，使学生举一反三，融会贯通，为临床合理用药和研制新药打下扎实基础。

二. 课程的内容与基本要求（一）绪言1．教学内容（1）药物效应动力学（药效学）。

（2）药物代谢动力学（药动学）。

（3）影响药效学和药动学的因素。

2．教学要求（1）熟悉本课程研究的对象和任务，新药研究与开发。

（2）掌握药理学的概念。

（3）了解现代药理学的发展及特点。

了解药物的来源。

3．教学重点和难点重点：药理学的概念；新药概念；个体差异（二）药物对机体的作用——药效学1．教学内容（1）药物的基本作用（2）药物剂量与效应关系（3）受体学说2．教学要求（1）掌握药物作用的基本类型，药物作用的选择性，药物作用的临床效果。

（2）熟悉药物的量效关系。

（3）掌握药物的作用机制-受体学说3．教学重点和难点重点：药物作用及其药理效应；基本作用类型（兴奋、抑制）；不良反应。

剂量-效应关系；治疗指数（TI）和安全性评价指标；亲和力与内在活性；难点：受体与药物的相互作用。

药理学中的药效学研究药理学是研究药物在生物体内的相互作用、作用机制和药物代谢以及其生物学效应的科学。

它是一门独立的基础学科，是现代医学的重要组成部分。

药理学的研究为新药的研发和应用提供了坚实的理论基础。

而药效学则是药理学研究的一个分支，更加关注药物在生物体内的生物学效应。

药效学是研究药物在生物体内的生物学效应的学科。

它研究的是药物与生物体内的分子、细胞、组织、器官以及整个有机体的相互作用，包括药物的生物利用度、药物的药效、药物与靶点的相互作用等。

药效学的研究可以分为以下几个方面：一、药物的作用机制药物的作用机制是指药物与靶点的相互作用，导致生物学效应的发生。

抵抗菌药物的作用机制是杀死或抑制细菌的生长，对于肿瘤化疗药物则是通过杀死癌细胞来消除癌症。

药物的作用机制是药物研究最重要的一个方面。

二、药物的生物利用度药物的生物利用度是指药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄的过程。

生物利用度是评价药物生物学效应重要的指标之一。

随着药物研究与临床应用的不断发展，可以通过调整药物的分子结构等方法来提高药物的生物利用度，从而提高药物的治疗效果。

三、药物的药效药效是指药物引起的生物学效应。

药效是药物治疗效果的关键指标。

通过观察药效可以进行药物的筛选和评价，同时也可以帮助临床医生选择用药方案。

四、药物毒性药物毒性是指药物对于生物体的不良反应和副作用。

药物毒性是研究药物安全性的一个重要指标。

通过对药物毒性的研究，可以筛选出毒性较低的药物，并且制定合适的用药方案，保证患者的安全。

五、药物代谢药物代谢是指药物在生物体内的代谢过程。

药物代谢是药物在体内长期存在的关键因素之一。

通过对药物代谢的研究，可以了解药物在体内的代谢速度和代谢产物，进而提高药物的生物利用度和治疗效果。

药理学中的药效学研究是药物研究重要的分支，是对于药物治疗效果的研究和评价。

通过对药效学的研究，可以了解药物的作用机理、生物利用度、药效和药物毒性等等，进一步提高药物的疗效和安全性。

福建省高等教育自学考试药学（独立本科段）专业药理学（四）课程考试大纲一、课程性质与特点药理学是研究药物旳学科之一，是研究药物与机体（包括病原体）互相作用规律及其原理旳科学。

药理学旳内容包括药理学旳基础理论、基本知识和基本技能，分为总论和各论两大部分：药物效应动力学及药物代谢动力学旳基本概念及重要内容；各系统或各类药物旳分类及其代表药和常用药旳理化性质及构效关系、药理作用、作用机制、体内过程特点、临床应用、重要不良反应和防治，药物、药理学重要进展。

根据大纲，通过自学使考生掌握药理学基础理论和药物旳作用、作用原理及怎样充足发挥其临床疗效、减少其不良反应，理解药物旳理化性质及构效关系、药物研究旳规律和措施、药物及药理学新进展，为临床合理用药提供药理学基础，为从事研发新药、提高药物质量、创新药物用途等药物研究打下良好旳基础。

本大纲为本课程理论课设定，合用于本科药学专业。

二、内容与规定第一篇总论第一章绪言（一）目旳规定：理解药理学旳性质、任务、研究内容、学习措施和规定。

掌握药理学、药效动力学及药代动力学旳概念。

（二）考核知识点与考核目旳：1、基本概念或关键词：药理学、药效动力学及药代动力学2、重要内容：（1）药物旳概念、来源、药理学旳性质、研究内容和任务。

（2）药物发现与药理学发展简史。

（3）药理学与药物研究：临床前药理试验、新药临床试验。

（4）药理学旳学习措施和规定。

（5）新药旳药理学研究。

第二章药物代谢动力学（一）目旳规定：理解房室模型旳概念及米-曼氏速率过程。

熟悉药物转运规律和体内过程。

掌握药动学参数和药物消除动力学。

（二）考核知识点与考核目旳：1、基本概念或关键词：药物代谢动力学、处置、吸取、分布、代谢（生物转化）、排泄、离子障、首过效应（首过消除）、再分布、酶诱导作用、酶克制作用、肝肠循环、开放性一室模型、开放性二室模型、一级动力学过程、零级动力学过程、米-曼氏速率过程、半衰期、表观分布容积、血药浓度-时间曲线下面积、生物运用度、清除率、稳态血药浓度（坪值）2、重要内容：（1）药物旳体内过程1）药物旳跨膜转运：被动转运旳特点，大多数药物旳转运方式，溶液pH 影响药物离子化程度（Handerson-Hasselbalch公式）进而影响跨膜转运；积极转运；膜动转运（胞饮、胞吐）。

药理学复习第一章绪论１、药理学:是研究药物与生物体之间相互作用规律的学科.2、药效学:药物的作用、作用机制、临床应用、不良反应等，称为药物效应动力学,简称药效学。

３、药动学：药物在机体内的吸收、分布、代谢、及排泄过程,特别是血药浓度随时间变化的规律等，称为药物代谢动力学,简称药动学。

第二章药物对机体的作用—--—药效学１、药物作用的两重性：凡符合用药目的或能达到防治效果的作用称为治疗作用;凡不符合用药目的或产生对患者不利的作用，称为不良反应.药物对机体能产生预防和治疗作用，同时也会出现不良反应，称为药物作用的两重性。

2、药物的不良反应:副作用阿托品用于解除胃肠痉挛时,可引起口干、心悸、便秘等反应。

毒性反应变态反应后遗反应服用巴比妥类引起的“宿醉现象"继发反应长期使用广谱抗生素后继发的葡萄球菌性肠炎特异质反应①先天性血浆胆碱酯酶缺乏的人对骨骼肌松驰药司可林特别敏感。

②先天性G6-PD缺乏者服用磺胺及伯氨喹啉后可发生溶血。

致畸反应药物依赖性①躯体性:指使用麻醉药品如吗啡后,产生欣快感，停药后出现严重戒断症状(生理功能紊乱）。

②精神性:由于停药引起的主观上不适的感觉，精神上渴望再次连续用药. ３、药物剂量:1)最小有效量:阈剂量，刚引起药理效应的剂量．2）治疗量:常用量,介于阈剂量与极量之间，临床使用对大多数患者有效,而又不会出现中毒的剂量.4、量效曲线特征性变量:(1）强度（效价):药物产生一定效应所需要的剂量或浓度.（2）效能：药物产生最大效应的能力。

强度高,用量小;效能大，疗效好。

5、质反应量效曲线:治疗指数：表示药物安全性的指标，TI ＬD EＤ，数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大,越安全.6、药物与受体结合后引起生理效应的条件:(１)亲和力（亲合力）：药物与受体结合的能力．是效价强度的决定因素。

﹡(2）内在活性（效应力)：药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。

药效学知识点总结一、药物的作用机制1. 药物与受体相互作用受体是细胞膜上或细胞内的特异性结构，接受外界刺激物质的信号，引起一系列生物学效应。

药物与受体结合后，可产生激活或抑制等作用，从而影响细胞的功能。

常见的受体包括G蛋白偶联受体、酪氨酸激酶受体、阿片受体等。

2. 药物的离子通道效应一些药物通过影响细胞膜上的离子通道，改变细胞内外离子的平衡，从而产生药效。

例如，钙通道阻断剂可用于治疗高血压和心律失常。

3. 药物的酶反应药物与细胞内的酶发生反应，影响酶的催化活性，使生物化学过程受到调节。

常见的酶反应包括氧化还原反应、水解反应等。

4. 药物的核酸反应一些药物可以与细胞内的核酸发生相互作用，影响DNA复制、转录或翻译过程，从而产生药效。

例如，抗癌药物常利用这一机制对癌细胞产生毒性作用。

5. 药物的细胞信号传导效应细胞内的信号传导通路是细胞内外信息传递的关键通路，药物可以通过影响信号传导通路的激活、抑制等过程，调节细胞功能。

例如，激酶抑制剂可用于治疗肿瘤。

二、药物的作用强度和持续时间1. 药物的最大效应和最小有效剂量药物的最大效应是指给予一定剂量的药物后所产生的最大效应，通常用EC50表示。

最小有效剂量是指能够产生预期效应的最低剂量，是评价药物的治疗效果的重要指标。

2. 药物的作用持续时间药物的作用持续时间通常由药物的半衰期决定，药物的作用在半衰期内可达到稳态，超过半衰期后药物的浓度逐渐下降。

3. 药物的药效学时钟药效学时钟指的是药物起效时间、持续时间和终止时间等重要参数。

这些参数对于合理选择药物给药时间和间隔具有指导意义。

三、药物的副作用和毒性1. 药物的副作用副作用是指使用药物后出现的与治疗目标无关的不良反应。

药物的副作用可能是与药物本身的性质、剂量和使用频率等有关，也可能是与患者的个体差异相关。

2. 药物的毒性毒性是指药物产生的有害生物学效应，可能引起组织损伤、器官损伤甚至死亡。

药物的毒性通常与药物的剂量、毒性机制和特定患者的情况相关。