内分泌疾病相关性低钾血症

低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。

造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。

重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。

西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。

（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。

由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。

1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。

慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。

心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。

（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。

2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。

（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。

低钾血症的诊断思路图1 低钾血症诊断思路图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断[低钾血症的病因]①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。

②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。

③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。

[诊断思路]①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。

②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。

③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。

低钾血症的临床表现心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。

中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。

消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。

泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。

肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。

代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。

低钾血症的治疗[钾的正常代谢]血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。

[机体维持血钾平衡的途径]①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；②细胞内、外的H+-K+交换，影响细胞内、外钾交换；③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变，影响钾的排泄；④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。

低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】疾病简介血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。

低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。

但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。

疾病病因一、发病原因1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。

故只要能正常进食，机体就不致缺钾。

消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。

如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。

然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。

当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。

2.钾排出过多(1)经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。

腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。

此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。

粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。

由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。

引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。

低钾血症有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍低钾血症症状，尤其是低钾血症的早期症状，低钾血症有什么表现？得了低钾血症会怎样？以及低钾血症有哪些并发病症，低钾血症还会引起哪些疾病等方面内容。

……*低钾血症常见症状：排钾过多、代谢性低钾、表情淡漠、恶心、肠蠕动减慢、抽搐、乏力*一、症状临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。

1.神经肌肉系统常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。

虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关，但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切。

梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。

在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪。

发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。

发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。

一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。

患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。

也可发生痛性痉挛或手足抽搐。

中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。

神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。

2.心血管系统低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。

轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。

缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。

周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。

心电图改变在病理生理中已有叙述。

EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。

3.泌尿系统长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。

肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。

52例低钾血症的分析【摘要】目的提高对低钾血症、尤其是内分泌疾病伴低钾血症的认识。

方法我科2010～2011年共收治低钾血症患者52例、对发病的性别、年龄、病因、临床特点等资料进行回顾性分析。

结果52例患者中男33例，女19例、男女比例为1.7∶1。

肾上腺组25例、甲状腺组14例，糖尿病组8例，肾小管酸中毒组5例。

结论低钾血症是临床常见的一种电解质紊乱，内分泌疾病中以原发性醛固酮增多症及甲亢性周期性麻痹多见。

【关键词】低钾血症；临床特点；内分泌疾病；病因分析1 资料与方法1.1 一般资料本组患者52例、首次发病36例、反复发作16例、就诊时间多在48h内，其中有6例大于72h。

发病年龄：小于20岁1例、21～30岁5例、31～40岁7例、41～50岁17例、51～60岁12例、大于60岁10例。

肾上腺组25例，男女比例为1∶0.4，甲状腺组14例，男女比例为1∶0.65，糖尿病组8例，男女比1∶0.8，肾小管酸中毒组5例，男女比1∶ 3.4。

1.2 临床特点52例患者多数急性起病,表现为不同程度双下肢无力、肌力减退。

肌力减退特点近端重于远端、下肢重于上肢、双侧肌力对称性减退、颈肌无力1例，腱反射减低36例、消失11例、正常5例、感觉异常5例、所有患者血钾均小于 3.5mmol/l，其中 1.6～1.9mmol/L2例，2.0～2.9mmol/L27例、3.0～3.5mmol/L23例、心电图改变者34例、其中单纯窦速10例、U波明显18例、QT间期延长6例、肌酸激酶增高13例。

1.3 发病原因52例患者中肾上腺疾病组25例(48%)，其中原发性醛固酮增多症20例、特发性醛固酮增多症3例、库欣综合征2例、甲状腺组14例(27%)，其中9例伴低钾型周期性麻痹、5例不伴低钾型周期性麻痹，糖尿病组8例(15%)、其中糖尿病肾病使用利尿剂5例，酮症酸中毒3例，肾小管酸中毒5例(10%)。

1.4 治疗与转归口服补钾安全有效。

低钾血症时的心电图表现
1.所谓低钾血症，K〈3.5mmol/L
2.主要原因：摄入减少，胃肠道失钾，肾脏失钾，内分泌疾病失钾，
细胞外钾向细胞内转移
3.电生理改变：低钾血症对心肌细胞复极有明显影响，动作电位时
程延长，心电图表现T波低平，U波明显，T波与U波融合呈驼峰样，Q-T间期延长。

同时，细胞兴奋性和自律性增高，易发生各种心律失常，如室早，室速，室扑，甚至室颤。

4.心电图表现：胸导联U波增高，U波振幅>0.1mv或超过同一导联
T波振幅，U波与T波融合呈驼峰样，或U波重叠于T波上，致Q-T间期延长。

U波明显的其他情况有：心动过缓，左室肥厚，奎尼丁作用等。

但这些情况下，T波常高大，与低钾血症时不同，ST段压低，T波低平或倒置。

严重低钾血症时，P波振幅增高，P-R间期轻度延长，QRS波轻度增宽，呈不均匀性。

还可出现窦速，室早，室速，A VB等心律失常。

5.处理：在各种心脏疾病的治疗中，应定期检测K水平，及时补充
钾盐。

通过以上学习，提醒大家要重视心电图改变，有助于临床早期诊断并可作为疾病预后的一个评估指标。

低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。

（一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia)简称急性低钾血症。

由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。

1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。

慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。

心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。

（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。

2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。

（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。

由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。

如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。

肠液中HCO-3的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。

使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。

（2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。

①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。

【疾病名】低钾血症【英文名】hypokalaemia【缩写】【别名】kaliopenia；低血钾症【ICD号】E87.6【概述】当血清K浓度＜3.5mmol/L时称为低钾血症。

低钾血症可因总体K过少，或者总体K正常，但K在细胞内外重新分布所致。

重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。

正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)]，其在体内的分布为：细胞中90%，骨和软骨中8%，细胞外只有2%，故钾为细胞内的主要阳离子。

正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。

年轻人每天消耗饮食中钾可达85mmol/L[85mEq/L(3400mg)]，而老年人则摄入钾量很低。

吃水果蔬菜的人摄入钾比吃肉食者多，牛乳中钾含量比人乳高3倍(分别为188mmol/L，35mmol/L)，故吃牛乳者比不吃牛乳者钾摄入量多。

摄入的钾80%由肾脏排泄，15%由胃肠排泄，其余5%由汗排出。

正常人钾处于平衡状态，摄入的钾与排出的钾相等，使血浆钾浓度保持于3.5～5.5mmol/L 的狭窄范围，这是钾的体内外平衡。

调节这种平衡的因素有血浆胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮、血钾浓度和体内总钾量，另一种平衡是细胞内外的钾平衡。

主要依赖位于细胞膜上的钠-钾-三磷酸腺甘酶，其功能是将细胞内的钠泵出细胞外。

【流行病学】目前暂无相关资料。

【病因】在临床中低钾血症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都得靠饮食来补充。

引起低钾血症的原因不外三大类：即摄入不足，丢失增加和分布异常。

1.摄入不足 见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。

2.丢失增多 前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮肤、唾液也可排钾。

(1)消化道丢失：正常人粪便中约含8～10mmol/L的钾，但消化道每天分泌的消化液多达6000ml，其中钾含量为10mmol/L，故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。