低钾血症与内分泌疾病

低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。

造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。

重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。

西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。

（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。

由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。

1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。

慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。

心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。

（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。

2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。

（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。

低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】疾病简介血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。

低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。

但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。

疾病病因一、发病原因1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。

故只要能正常进食，机体就不致缺钾。

消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。

如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。

然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。

当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。

2.钾排出过多(1)经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。

腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。

此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。

粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。

由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。

引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。

低钾血症形成的原因：一、钾的摄入量过少一般饮食含钾都比较丰富，所以只要能正常进食，机体就不致缺钾。

但是手术后的患者或因为体质原因较长时间禁食或少食，使得每日钾的摄入量少于3g，并持续2周以上，就会导致缺钾和低钾血症。

二、钾的排出量过多(1)经胃肠道失钾：这是儿童失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。

消化液含丰富的钾(唾液含189 mmol/L，胃液含14 mmol/L，肠液6.2~7.2 mmol/L，胆汁6.6 mmol/L，胰液4~5 mmol/L)。

另外，由于腹泻所致的血容量减少，使醛固酮分泌增多，也使得结肠分泌钾的作用加强。

因此，长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等，均导致失钾。

(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因，引起肾排钾增多的因素有：①某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒，急性肾小管坏死，肾小管液中尿素增多，新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，可发生排钾增多。

②某些排钾利尿药的长期使用或用量使用，如呋塞米、氢氯噻嗪。

③某些内分泌疾病，如醛固酮增多症，Cushing综合症等。

④碱中毒，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。

⑤镁缺失常常引起低钾血症。

(3)经皮肤失钾：汗液含有钾，在一般情况下，出汗不致引起低钾血症，但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

三、细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。

(1)低钾性周期性瘫痪：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。

(2)碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。

(3)胰岛素过量：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，会发生低钾血症。

(4)棉籽油，氯化钡中毒。

(5)低温疗法使钾进入细胞内。

四、稀释性低钾血症细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾。

52例低钾血症的分析【摘要】目的提高对低钾血症、尤其是内分泌疾病伴低钾血症的认识。

方法我科2010～2011年共收治低钾血症患者52例、对发病的性别、年龄、病因、临床特点等资料进行回顾性分析。

结果52例患者中男33例，女19例、男女比例为1.7∶1。

肾上腺组25例、甲状腺组14例，糖尿病组8例，肾小管酸中毒组5例。

结论低钾血症是临床常见的一种电解质紊乱，内分泌疾病中以原发性醛固酮增多症及甲亢性周期性麻痹多见。

【关键词】低钾血症；临床特点；内分泌疾病；病因分析1 资料与方法1.1 一般资料本组患者52例、首次发病36例、反复发作16例、就诊时间多在48h内，其中有6例大于72h。

发病年龄：小于20岁1例、21～30岁5例、31～40岁7例、41～50岁17例、51～60岁12例、大于60岁10例。

肾上腺组25例，男女比例为1∶0.4，甲状腺组14例，男女比例为1∶0.65，糖尿病组8例，男女比1∶0.8，肾小管酸中毒组5例，男女比1∶ 3.4。

1.2 临床特点52例患者多数急性起病,表现为不同程度双下肢无力、肌力减退。

肌力减退特点近端重于远端、下肢重于上肢、双侧肌力对称性减退、颈肌无力1例，腱反射减低36例、消失11例、正常5例、感觉异常5例、所有患者血钾均小于 3.5mmol/l，其中 1.6～1.9mmol/L2例，2.0～2.9mmol/L27例、3.0～3.5mmol/L23例、心电图改变者34例、其中单纯窦速10例、U波明显18例、QT间期延长6例、肌酸激酶增高13例。

1.3 发病原因52例患者中肾上腺疾病组25例(48%)，其中原发性醛固酮增多症20例、特发性醛固酮增多症3例、库欣综合征2例、甲状腺组14例(27%)，其中9例伴低钾型周期性麻痹、5例不伴低钾型周期性麻痹，糖尿病组8例(15%)、其中糖尿病肾病使用利尿剂5例，酮症酸中毒3例，肾小管酸中毒5例(10%)。

1.4 治疗与转归口服补钾安全有效。

内分泌及代谢疾病内分泌系统的组成：12、甲状腺3、甲状旁腺4、胰腺内分泌部5、肾上腺6、性腺7、胸腺8内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾(肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)，心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin)低钾血症病因：1. 摄入不足：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食2. 排出过多：①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫痪临床表现：1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒治疗：40~80mmol不等2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力高钾血症病因：1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血2. 排除减少：①肾小球滤过下降：急性肾衰竭②肾小管分泌减少：醛固酮减少症3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死（挤压、烧伤）、应用高渗药物临床表现：1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加治疗：2. 促使钾离子转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液②输注葡萄糖溶液及胰岛素，再加入葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性3. 促进钾离子排泄:①排钾利尿剂②阳离子交换树脂③血液透析高渗性脱水病因：1. 摄入不足：吞咽因难，重危病人的给水不足，断绝水源2. 丧失过多：高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻临床表现：轻度缺水：口渴中度缺水：极度口渴。

低钾血症时的心电图表现
1.所谓低钾血症，K〈3.5mmol/L
2.主要原因：摄入减少，胃肠道失钾，肾脏失钾，内分泌疾病失钾，
细胞外钾向细胞内转移
3.电生理改变：低钾血症对心肌细胞复极有明显影响，动作电位时
程延长，心电图表现T波低平，U波明显，T波与U波融合呈驼峰样，Q-T间期延长。

同时，细胞兴奋性和自律性增高，易发生各种心律失常，如室早，室速，室扑，甚至室颤。

4.心电图表现：胸导联U波增高，U波振幅>0.1mv或超过同一导联
T波振幅，U波与T波融合呈驼峰样，或U波重叠于T波上，致Q-T间期延长。

U波明显的其他情况有：心动过缓，左室肥厚，奎尼丁作用等。

但这些情况下，T波常高大，与低钾血症时不同，ST段压低，T波低平或倒置。

严重低钾血症时，P波振幅增高，P-R间期轻度延长，QRS波轻度增宽，呈不均匀性。

还可出现窦速，室早，室速，A VB等心律失常。

5.处理：在各种心脏疾病的治疗中，应定期检测K水平，及时补充
钾盐。

通过以上学习，提醒大家要重视心电图改变，有助于临床早期诊断并可作为疾病预后的一个评估指标。

临床经验70低钾血症是临床最常见的电解质紊乱表现之一，单纯补钾可能会延误病情，不利于临床治疗。

只有积极查找原发病因，才能从根本上治疗低钾血症。

本研究就本院2007年以来内分泌科收治的263例低钾血症患者的病因进行分析如下。

1 资料与方法1.1 一般资料对我院内分泌科2007年1月至2013年12月收治的所有出现过低钾血症患者进行回顾性分析，分析患者的年龄、性别、职业、发病诱因、发病至就诊时间、肢体肌力情况等基本情况，监测入院后的血压、血钾、补钾及恢复情况以及尿pH值、血气分析、血醛固酮、去甲肾上腺素、甲状腺功能、免疫球蛋白及抗体、肾上腺CT、心电图、胸部X线片等相关检查[1]。

263例患者中，男140例，女123例，年龄9-87岁，平均（50.52±18.83）岁。

其中106例以低钾为首发症状收入院，157例为继发性低钾血症患者。

低钾血症诊断标准：轻度低钾（3.0≤K<3.5mmol/L）128例，中度低钾（2.5mmol/L≤K<3.0mmol/L）95例，重度低钾（K<2.5mmol/L）40例。

1.2 临床表现所有患者中，以乏力为主要表现的49例，以四肢麻木、抽搐，有不同程度的下肢或四肢软弱无力为主要表现的6例；以心悸为主要表现的8例；以恶心、呕吐、腹泻为主要表现的5例；有明显发病诱因28例，多为劳累、剧烈运动或饱食后；余病例没有明显症状，为化验时发现。

1.3 实验室检查263例患者中均接受了常规化验血电解质、肝肾功能、血糖、24h尿钾定量、尿酮体等检查，部分患者根据病情需要选择进行了卧立位醛固酮试验、安体舒通试验、卡托普利试验、甲状腺功能、血、尿皮质醇、过夜地塞米松试验等检查[2]。

1.4 统计学方法低钾血症相关内分泌代谢疾病的临床分析王靖清山西省大同市三医院内分泌科 山西省大同市 037000【摘　要】目的：分析引起临床上引起低钾血症的常见原因及临床特点。

方法：对263例内分泌科收治的低钾血症患者检查资料进行回顾性分析。

低钾血症50例诊疗体会中图分类号：r453 文献标识码：b 文章编号：1004-7484(2012)06-0180-02当人体血浆中钾离子浓度低於3.5mmol/l时称为低血钾。

常见原因为摄取减少、流失过多，如腹泻、呕吐等及钾离子由细胞外液转移至细胞内液。

当人体发生低血钾时，将影响人体的心脏血管、中枢神经、消化、泌尿及肌肉系统。

临床表现为渐进性骨骼肌肌力减弱甚至瘫痪为特征，及时救治多数预后良好，但是重症患者也会因严重心律失常或呼吸机麻痹而危及生命。

因此医师接诊低血钾患者时，一定要高度重视，认真分析病因、诱因，给予及时的治疗。

现就我科近年来以低钾血症收治入院的50例患者的诊疗体会总结分析如下。

1 临床资料1.1一般资料：50例患者中男38例，女12例，年龄20~52岁，平均年龄30岁。

血钾1.65~3.44 mmol/l，平均2.87 mmol/l，其中轻度低钾（血清钾3.0~3.5 mmol/l）13例，中度低钾（血清钾2.5~3.0 mmol/l）30例，重度低钾（血清钾﹤2.5 mmol/l）7例。

1.2临床表现全部病例均有肌无力，伴肢体麻木18例，伴呼吸肌麻痹2例，伴恶心呕吐19例，伴头晕10例，伴胸闷心悸17例，伴腹胀便秘10例，伴神志淡漠、嗜睡5例。

心电图检测异常者42例，窦性心动过速17例，可见u波者38例，st段下移者28例，室早6例，室性心动过速1例。

1.3病因诊断本组病例有8例在院外诊所应用地塞米松或者输注大量葡萄糖液，有5例呼吸性碱中毒伴低血钾，经检查证实为甲亢患者14例，原发性醛固酮增多症3例，糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗过程中发生低血钾9例，有高血压口服利尿药后血钾下降3例，合并胃肠道疾病3例，原因不明的低血钾周期性麻痹5例。

1.4治疗方法积极寻找病因，去除病因。

轻症口服补钾，其余采取口服加静脉补钾，静脉补钾以生理盐水+10%氯化钾，浓度0.3%，速度80滴∕分，病情好转改为60滴∕分以下，不可静推，补钾量视病情而定，通常成人补充氯化钾4～6g∕d或更多。

【疾病名】低钾血症【英文名】hypokalaemia【缩写】【别名】kaliopenia；低血钾症【ICD号】E87.6【概述】当血清K浓度＜3.5mmol/L时称为低钾血症。

低钾血症可因总体K过少，或者总体K正常，但K在细胞内外重新分布所致。

重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。

正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)]，其在体内的分布为：细胞中90%，骨和软骨中8%，细胞外只有2%，故钾为细胞内的主要阳离子。

正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。

年轻人每天消耗饮食中钾可达85mmol/L[85mEq/L(3400mg)]，而老年人则摄入钾量很低。

吃水果蔬菜的人摄入钾比吃肉食者多，牛乳中钾含量比人乳高3倍(分别为188mmol/L，35mmol/L)，故吃牛乳者比不吃牛乳者钾摄入量多。

摄入的钾80%由肾脏排泄，15%由胃肠排泄，其余5%由汗排出。

正常人钾处于平衡状态，摄入的钾与排出的钾相等，使血浆钾浓度保持于3.5～5.5mmol/L 的狭窄范围，这是钾的体内外平衡。

调节这种平衡的因素有血浆胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮、血钾浓度和体内总钾量，另一种平衡是细胞内外的钾平衡。

主要依赖位于细胞膜上的钠-钾-三磷酸腺甘酶，其功能是将细胞内的钠泵出细胞外。

【流行病学】目前暂无相关资料。

【病因】在临床中低钾血症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都得靠饮食来补充。

引起低钾血症的原因不外三大类：即摄入不足，丢失增加和分布异常。

1.摄入不足 见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。

2.丢失增多 前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮肤、唾液也可排钾。

(1)消化道丢失：正常人粪便中约含8～10mmol/L的钾，但消化道每天分泌的消化液多达6000ml，其中钾含量为10mmol/L，故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。