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心源性休克诊治要点，一篇文章全面掌握心源性休克的诊断标准是什么？心源性休克的诊断标准包括临床和血流动力学两方面。
不过不同临床试验和指南中心源性休克的诊断标准有所差异，详见下表。
表1 不同临床试验和指南中心源性休克的诊断标准诱发心源性休克的原因都有哪些？心源性休克是一组临床综合征，其中包括多种病因，临床上应该特别重视病因的识别。
急性心肌梗死、急性心衰失代偿期、左室流出道梗阻、右室泵衰竭、急性瓣膜返流、心脏破裂、心包切开术后综合征等均可诱发心源性休克，其中左室衰竭相关疾病占到了心源性休克病因的 78.5%，急性心肌梗死是首位病因。
表2 心源性休克的病因/诱因及其处理原则治疗心源性休克的常用药物包括？心源性休克的药物治疗主要包括血管收缩药物和正性肌力药物，血管扩张药疗效尚未得到广泛的认可，存有较大争议。
常用的升压/正性肌力药物包括多巴胺（中等及大剂量）、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、米力农及左西孟旦等。
表3 血管活性药物的作用机制和血液动力学作用其中多巴胺是一种很常用的药物，使用剂量不同作用也不同。
如果使用小剂量，可以兴奋多巴胺受体，改善肾脏灌注，加强利尿的作用；如果用于改善心肌收缩力，可以使用中等剂量（3-5μg/kg·min）；如果是用于升压，则需要大剂量多巴胺，需要大于5μg/kg·min的剂量，甚至达到10μg/kg·min以上。
多巴酚丁胺也是常用的药物之一，特点是增加心肌收缩力作用比较强，而升压作用弱。
如果应用多巴胺等药物仍不能使血压上升，则应使用肾上腺素和去甲肾上腺素。
说了这么多，有没有指南共识可以参考？2015年7月，法国重症监护学会（FICS）发布了《成人心源性休克治疗管理专家建议》。
FICS推荐：➤通过正性肌力药物和（或）血管活性药物将平均动脉压（MAP）升至至少65 mmHg，高血压患者允许更高；➤心源性休克患者应用去甲肾上腺素来维持有效灌注压（强烈推荐）；➤肾上腺素作为多巴酚丁胺及去甲肾上腺素的替代治疗（弱推荐）；➤多巴酚丁胺用于心源性休克时低心排量治疗（强烈推荐）；➤磷酸二酯酶峰抑制剂或左西孟旦不作为一线用药；硝酸酯类药物可致血压降低，不推荐应用。
心源性休克的监测及治疗(完整版)1、心源性休克的概述心源性休克（Cardiogenic shock,CS）是指心脏原因引起的心输出量显著下降，导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的一种状态。
心肌梗死相关的左心室功能障碍是心源性休克的主要病因，尽管心梗后再灌注治疗率提高，但心梗相关的心源性休克院内死亡率仍高达27％～51％。
2、心源性休克的临床表现根据血容量状态和外周循环将心源性休克分为四种类型，其中三分之二的心梗所致心源性休克是湿冷型。
CI(心脏指数）：为反应每分钟心脏搏血的供需关系，正常值约3－7L/min/m2。
PCWP(肺毛细血管楔压）：反应肺毛细血管内的压力，通常此压力与左房压基本相等。
是左心前负荷的重要指标。
正常值：0.80～1.60kPa(6～12mmHg)。
SVRI(全身血管阻力指数):反映左心室后负荷大小。
a.湿冷型是心源性休克最常见的表现，约占心肌梗死相关心源性休克的2/3。
b. 干冷型是对利尿剂尚有反应的慢性心衰亚急性失代偿期患者的常见症状，但28％急性心梗相关心源性休克也表现为干冷型。
与湿冷型心源性休克相比，干冷型心源性休克通常PCWP 较低，且既往常无心梗史或慢性肾脏疾病史。
c. 暖湿型可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应后，此型心源性休克体循环血管阻力较低，脓毒血症和死亡的风险较高。
d. 血压正常型心源性休克尽管SBP ≥90 mmHg，但存在外周灌注不足的表现，与血压降低型心源性休克相比，体循环血管阻力显著升高。
e. 右心室梗死型心源性休克占心梗相关心源性休克的5.3％，其具有较高的中心静脉压。
3、心源性休克监测指标无创监测包括心电、脉搏血氧、呼吸频率监测；有创监测包括动脉压、中心静脉压，中心静脉血氧饱和度肺动脉导管监测等；影像学检查包括心电图、X线、CT和经食管超声心动图等；实验室检查包括血常规、离子、肝肾功、动脉血气、乳酸、心肌标志物等。
4、心源性休克的药物治疗心源性休克患者的主要治疗药物为升压药物和正性肌力药。
低血容量休克复苏指南(2019)1 概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。
低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。
据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法(见表1)。
推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。
表1 推荐级别与研究文献的DelPhi分级推荐级别A 至少有2项I级研究结果支持B 仅有1项I级研究结果支持C 仅有Ⅱ级研究结果支持D 至少有l项Ⅲ级研究结果支持E 仅有Ⅳ级或V级研究结果支持研究文献的分级I 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和(或)假阴性错误的风险较低Ⅲ非随机，同期对照研究Ⅳ非随机，历史对照研究和专家意见V 系列病例报道，非对照研究和专家意见2 病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失，显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。
一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。
其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。
因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静脉氧饱和度(<70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关：循环血量心率、节律和收缩力动脉张力，调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
根据病因，休克可以分为三类：1. 低血容量性休克低血容量是休克最常见的病因。
因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血）体液损失（腹泻或者烧伤）第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。
低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。
诊断依据】1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。
2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。
3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。
收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa （20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。
脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。
心音低纯，严重者呈单音律。
尿量＜17ml/h，甚至无尿。
休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。
4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。
【检查】1．血气分析。
2．弥漫性血管内凝血的有关检查。
血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。
3．必要时做微循环灌注情况检查。
4．血流动力学监测。
5．胸部X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。
【治疗】1．一般治疗（1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。
（2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。
留置导尿管监测尿量。
持续心电、血压、血氧饱和度监测。
（3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。
2．补充血容量首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa （1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。
无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞1.02，中心静脉压＜0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。
心源性休克处理指南（全文）指南制定者：French-Language Society of Intensive Care (Sociét éde Réanimation deLangue Française (SRLF)), with the participation the French Society ofAnesthesia and Intensive Care (SFAR), the French Cardiology Society (SFC), theFrench Emergency Medicine Society (SFMU), and the French Society of Thoracicand Cardiovascular Surgery (SFCTCV).流行病学在心源性休克患者中，常规应该判断是否是冠状动脉的原因引起的（强烈同意）。
急性心肌梗死导致的心源性休克在急性心肌梗死的患者中，应该探查进展为休克的征象，尤其是心率大于75次每分钟，以及心力衰竭的体征（强烈同意）。
继发于急性心肌梗死的心源性休克患者，无论距离开始胸痛的时间多长，均需要进行冠脉造影，然后通过血管成形术或者特殊的冠状动脉搭桥术进行再灌注（强烈同意）。
继发于急性心肌梗死的心源性休克，或者可能进展为心源性休克的急性心肌梗死，应该在具备相应专家的，具备心脏介入技术，心脏外科技术的中心中进行处理（强烈同意）。
重症监护应当置放动脉导管，对血压进行检测（强烈同意）。
血清乳酸水平需要反复评估，以判断是否还存在休克（强烈同意）。
评估器官功能的指标也要反复评估（肝、肾脏，强烈同意）。
中心静脉置管有时也会用到（采血），或者连续用到（测量中心静脉氧饱和度）。
CVP就没有必要进行测量，考虑到操作的局限性以及其作为评估前负荷的局限性（弱同意）。
对于常规治疗不能纠正的顽固性休克患者，CO以及混和静脉氧饱和度需要进行连续性监测（强烈同意）。
2023心源性休克诊治进展及指南解读心源性休克(cardiogenicshock)指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
它可以是严重的心律失常及任^心脏病的末期表现，但急性心肌梗死是引起心源性休克最常见的病因，约占所有心源性休克的80%。
在急性心肌梗死中，心源性休克发生率在5%~10%,由于再灌注治疗的进步，心源性休克的发生率有所下降；心源性休克一旦发生，疾病呈进行性进展，不及时治疗病死率达80%以上。
2013年ACC/AHASTEMI指南认为STEMI患者心源性休克的危险因素包括：年龄>70岁，收缩压<12OmmHg(1mmHg=0.133kPa),窦速NIlo次/分或心率<60次/分，以及STEMI症状持续时间的延长。
心源性休克的中心问题是各种原因引起的心脏排血量下降，以及由此产生的一系列病理生理变化，包括有效血循环量不足、外周阻力增加、交感神经和RASS激活，炎症及细胞因子分泌增加，最后导致微循环衰竭，引起组织器官缺血坏死。
-、临床表现心源性休克有两个主要特征：(1)血压明显降低：心源性休克收缩压常在90mmHg 以下。
(2)全身低灌注：由于心排血量持续性降低，组织脏器有效血液量减少，可出现相应的表现：脑部症状有神志异常，轻者烦躁或淡漠，重者意识模糊，甚至昏迷；心肺症状有心悸、呼吸困难；肾脏症状有少尿或无尿，通常尿量在20ml/h以下；消化道可有肠梗阻表现；周围血管灌注不足及血管收缩可见皮肤苍白甚至花斑、湿冷、紫组等，同时还有原发病的症状，如AML重症心肌炎、大块肺栓塞等可有胸痛；在主动脉夹层时有胸背部疼痛；重症心肌炎还可有上呼吸道感染症状，如发热、恶寒、战栗等。
根据休克的发展过程可分为早期、中期和晚期：(D休克早期：患者常表现为烦噪不安、恐惧和精神紧张，但神志清，面色和皮肤苍白或轻度发绢，肢端湿冷，大汗，心率、呼吸增快，可有恶心、呕吐,血压尚正常或稍低，但脉压变小，脉搏细弱及尿量减少。
