猪蓝耳病毒
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猪蓝耳病的预防及治疗
猪蓝耳病是由蓝耳病毒引起的一种猪病,它不仅在中国,也在世界其他地区造成了大规模的病害,给猪养殖业带来了很大的经济损失。
为了控制和预防猪蓝耳病的传播,我们需要采取一系列有针对性的预防和治疗措施。
一、预防措施
1. 严格做好猪场的环境卫生
猪蓝耳病是一种高传染性病害,只有在卫生环境极为恶劣的场合下才会迅速扩散。
因此,做好猪场的环境卫生是预防猪蓝耳病的重要环节。
2. 加强猪群的免疫力
在猪养殖中,加强猪群免疫力对于预防猪蓝耳病来说至关重要。
采取内疫防治措施,也可外疫加强防治,哺乳母猪及其子代可注射特别蓝耳病疫苗,预防猪蓝耳病的发生。
3. 提高猪的饲养管理水平
合理的饲养管理也可起到预防猪蓝耳病的作用。
在进行饲养管理时,应该避免猪间接接触,保持猪的干燥、清洁环境,定期对猪群消毒。
4. 加强猪的营养调理
猪的健康对营养的摄入也有很大的关系,因此加强营养调理可以提高猪的免疫力,从而能够提高猪抵抗猪蓝耳病的能力。
二、治疗措施
1. 给发病猪注射疫苗
在发病猪身上注射疫苗可以减轻病情,同时也可以防治疾病的扩散和传播。
2. 给发病的猪进行生物制剂治疗
生物制剂是一种针对病菌的生化物质,其作用就是在人体的自然免疫防御体系中进行修复和改善,具有较好的疗效。
目前市场上出售的药物极其丰富,有着良好的防治效果,但是要注意药物治疗的时机和剂量问题,避免出现过度药物治疗的情况。
总之,预防和治疗猪蓝耳病需要全面综合考虑营养、环境和生物因素,避免诱发传染源,提高防疫意识,在猪养殖过程中严格遵守防控措施和作业规范,为畜牧业的可持续发展保驾护航。
猪蓝耳病毒
什么是蓝耳病?蓝耳病全名“猪繁殖和呼吸障碍综合症”,由猪繁殖和呼吸障碍综合症病毒(PRRSV)引起,PRRSV是股正链RNA病毒。
感染后主要特征是母猪发烧、流产、死产、木乃伊胎、弱子、仔猪表现异常呼吸症状和高死亡率。
蓝耳病是现代养猪的大敌,感染猪群最早的症状跟猪流感差不多:发烧嗜睡、呼吸困难、食欲不振。
发病后部分病猪的耳朵、外阴部、腹部、口鼻皮肤呈青紫色,耳朵尖发蓝紫色最常见。
蓝耳病对猪繁殖性能造成致命破坏,妊娠母猪感染后会在怀孕的中后期流产、产弱胎,新生仔猪出生后7天内大批量死亡,死亡率高达80%。
并且病毒结构不稳定,能够不断发生变异形成新的毒株。
这种病是免疫抑制病,容易继发感染其他病,如猪瘟、流感等。
传染途径:呼吸道传播、接触传播、精液传播和垂直传播,一般潜伏期为3-37天。
如何预防猪蓝耳病毒:
1.多点饲养:猪场采用分区饲养方式,将养殖区分为配种区、妊娠区、分娩区等,分开饲养严格消毒;
2.坚持自繁自养:建立稳定的种猪群,进行血清学检测,禁止引入阳性病毒猪;
3.定期消毒:定期对猪舍和环境进行消毒,保持猪舍、饲养环境及用具的清洁卫生;。
猪蓝耳病的症状与治疗方法_猪蓝耳病是什么原因导致的猪蓝耳病曾称为神秘猪病、新猪病、猪流行性流产和呼吸综合症、猪繁殖与呼吸综合症、蓝耳病、猪瘟疫等,传播之快、牵涉面之广、发病率死亡率之高,以下是小编为你整理的猪蓝耳病的症状与治疗方法,希望能帮到你。
目录猪蓝耳病的症状1、急性型发病母猪主要表现为精神沉郁、食欲减少或废绝、发热,出现不同程度的呼吸困难,妊娠后期(105~107天),母猪发生流产、早产、死胎、木乃伊胎、弱仔。
母猪流产率可达50%~70%,死产率可达35%以上,木乃伊可达25%,部分新生仔猪表现呼吸困难,运动失调及轻瘫等症状,产后1周内死亡率明显增高(40%~80%)。
少数母猪表现为产后无乳、胎衣停滞及阴道分泌物增多。
1月龄仔猪表现出典型的呼吸道症状,呼吸困难,有时呈腹式呼吸,食欲减退或废绝,体温升高到40℃以上,腹泻。
被毛粗乱,共济失调,渐进性消瘦,眼睑水肿。
少部分仔猪可见耳部、体表皮肤发紫,断奶前仔猪死亡率可达80%~100%,断奶后仔猪的增重降低,日增重可下降50%~75%,死亡率升高(10%~25%)。
耐过猪生长缓慢,易继发其他疾病。
生长猪和育肥猪表现出轻度的临诊症状,有不同程序的呼吸系统症状,少数病例可表现出咳嗽及双耳背面、边缘、腹部及尾部皮肤出现深紫色。
感染猪易发生继发感染,并出现相应症状。
种公猪的发病率较低,主要表现为一般性的临诊症状,但公猪的精液品质下降,精子出现畸形,精液可带毒。
2、慢性型这是目前在规模化猪场PRRS表现的主要形式。
主要表现为猪群的生产性能下降,生长缓慢,母猪群的繁殖性能下降,猪群免疫功能下降,易继发感染其他细菌性和病毒性疾病。
猪群的呼吸道疾病(如支原体感染、传染性胸膜肺炎、链球菌病、附红细胞体病)发病率上升。
猪蓝耳病的治疗方法猪蓝耳病感染后目前尚无特效疗法,大多数措施目的在于缓解急性症状,防止继发感染,减少损失。
①在发病的第一个月,可用阿斯匹林等药物治疗晚期妊娠猪,减少发热延长妊娠期。
猪蓝耳病快速治疗方案猪蓝耳病,也称为猪传染性胃肠炎,是一种由猪传染性胃肠炎病毒(Porcine Epidemic Diarrhea Virus, PEDV)引起的猪类传染病。
该病在猪场中广泛传播,具有高致死率和传染性强的特点,给猪类养殖业造成了严重的经济损失。
为了快速治疗猪蓝耳病,以下是一个有效的治疗方案。
一、疫苗预防疫苗预防是治疗猪蓝耳病的重要手段之一。
疫苗能够提高猪对猪传染性胃肠炎病毒的免疫力,降低病毒在猪体内的繁殖和传播。
目前,市场上已经有多种疫苗可供选择,如灭活疫苗和重组疫苗等。
养殖场可以根据自身情况选择适合的疫苗进行预防接种,以减少猪蓝耳病的发生。
二、隔离治疗对于猪蓝耳病的已感染猪只,及时进行隔离治疗非常重要。
隔离感染猪只可以减少病毒在猪舍内的传播,防止疫情扩散。
隔离猪只的同时,应加强管理,提供充足的饲料和水源,保持环境清洁,并做好消毒工作,以加快猪只康复的速度。
三、营养支持猪蓝耳病会导致猪只腹泻、呕吐等症状,进而导致猪只体力消耗加剧。
因此,在治疗过程中,给予猪只充足的营养支持至关重要。
可以采用高营养、易消化的饲料,如乳酶菌、发酵粉等,在猪只饮食中添加适量的维生素和矿物质,以促进猪只的康复。
四、药物治疗药物治疗是猪蓝耳病治疗的重要手段之一。
目前,市场上有一些专门用于治疗猪蓝耳病的药物,如抗生素、抗病毒药物等。
养殖场可以根据兽医的建议,选择合适的药物进行治疗。
在使用药物的过程中,要注意药物的使用方法和剂量,以免造成过度使用或滥用药物。
五、环境改善猪蓝耳病的传播与环境条件密切相关,因此改善养殖环境也是治疗猪蓝耳病的重要措施之一。
养殖场应加强环境卫生管理,保持猪舍清洁干燥,定期清理粪便和饲料残渣,避免积水和滋生病原体。
同时,要加强猪舍通风和消毒工作,确保猪只的生活环境良好,有利于疾病的控制和治疗。
六、加强兽群免疫力除了采取以上治疗措施外,养殖场还应加强兽群的免疫力,提高猪只的抵抗力。
通过合理的饲养管理,保障猪只的健康和免疫系统的正常功能,能够有效降低猪蓝耳病的发生风险。
猪蓝耳病的名词解释猪蓝耳病,又称为猪流行性蓝耳病,是一种由蓝耳病毒(PRRSV)引起的猪类传染病。
它是全球范围内猪类养殖业最为严重的疾病之一。
蓝耳病毒属于病毒科学家所称之为“修正科刺毛病毒科”的一个分支,最早在1987年于美国发现。
一、病毒特征蓝耳病毒是一种单股正链rna病毒,属于“修正科刺毛病毒科”中的“普鲁维杆状病毒属”(genus Porartevirus)。
该病毒具有突变频繁、变异度高的特点,这也是导致目前疫苗和防控措施效果不佳的重要原因。
二、传播途径与临床表现蓝耳病毒主要通过直接接触和空气传播方式传播。
母猪通过感染蓝耳病毒患病后,会在产后通过乳汁将病毒传给仔猪,导致仔猪感染。
成年猪主要通过直接接触和空气传播感染蓝耳病毒。
蓝耳病毒感染后,潜伏期一般为2-7天,之后猪只会出现一系列临床症状。
临床症状主要包括:发热、一般性激活、食欲下降、呼吸困难、嗜睡、抽搐、重症呼吸综合征等。
仔猪和生长发育期猪只表现更为明显,而成年猪多数仅表现为轻度症状。
三、损害与经济影响蓝耳病毒的传播速度极快,一旦感染到养殖场,往往很快蔓延至整个饲养群体。
猪蓝耳病对养殖业造成的经济影响非常巨大。
首先,猪蓝耳病对猪只的健康和生长发育产生明显的负面影响,导致养殖效益下降。
感染蓝耳病毒的仔猪生长速度减慢,养殖成本因此增加。
其次,蓝耳病病毒对猪只的免疫系统造成严重的损害,导致猪只抵抗力下降,容易感染其他病原体,加重猪只的疾病负担。
此外,由于蓝耳病毒的突变性,疫苗的防控效果并不理想。
养殖场为了控制猪蓝耳病的传播,往往需要采取一系列的严格防疫措施,包括隔离感染猪只、消毒及无病毒替代材料使用等。
这无疑增加了养殖场的运营成本。
四、防控措施与研究进展目前,针对猪蓝耳病的防控措施主要包括疫苗接种和生物安全措施两大方面。
疫苗接种是常见的防控手段之一。
猪蓝耳病疫苗主要分为活疫苗和灭活疫苗两类。
为了提高疫苗的效果,科研人员正在进行蓝耳病病毒的基因工程疫苗研究,但目前基因工程疫苗仍处于研究阶段。
畜牧生猪养殖蓝耳病病原、传播途径、临床症状、病理变化及蓝耳病感染疾病预防及治疗基础知识病原:猪繁殖与呼吸障碍综合征PRRS(蓝耳病)病毒,是一种有囊膜的RNA病毒。
传播途径:主要经口腔、鼻腔、唾液、尿液、粪便、精液、血液等。
临床症状:1、会出现一过性的耳朵、会阴发绀、腹下出现蓝点、乳头发青、倒数第二对乳头最明显,有无继发,继发感染死亡率高。
2.眼睑肿胀、粘眼、结膜炎。
3.拉稀、黄色稀粪(抗生素治疗效果不好)不易控制。
4.蓝耳病发生时保育和产房成活率低。
5.消瘦、喘气、皮肤变白、炸毛。
病理变化1、肺:肺脏红褐色花斑状,手感发硬,“橡皮肺”,病变组织和健康组织界限不分明;肺有淡红色瘀斑,肺间质增宽;肺尖叶会延长(俗称象鼻肺)。
2、心脏:心包积液、心肌柔软。
3、脾脏:脾多肿大,有小点出血。
4、肾脏:肾上有针尖状出血点,或白色坏死小点。
5、淋巴结肿大,外观褐色(仅表面),切开白色肿大。
蓝耳病因素影响母猪严重的繁殖障碍与蓝耳病有关。
当猪场中母猪群繁殖障碍比例远远超出预警线时(年度流产比例一般在2%,周流产比例则为0.038%),首先应考虑蓝耳病。
母猪繁殖障碍主要体现在流产、产弱仔、死胎、木乃伊胎以及返情和产后不发情等。
经典毒株在临床上一个相对的规律常被用以区分蓝耳病与其它疾病引起的母猪群的繁殖障碍,即妊娠后期流产,主要是因为母猪妊娠早期胎盘对PRRSV有一定的封阻作用,大多数的垂直传播仅发生在妊娠的后1/3期,当然这也并非绝对。
由于目前PRRSV在猪群中感染的普遍性以及免疫密度扩大,临床上因PRRSV感染所致母猪群高返情率及产后不发情现象似乎比流产、死胎更为普遍。
PRRSV感染活跃只发生在某一个生产阶段的猪,使得实际临床诊断更加困难,而且很容易造成误诊。
2、哺乳仔猪拉稀、消瘦等也与蓝耳病有关。
哺乳仔猪发生蓝耳病,主要症状可能表现拉稀,甚至呈水样腹泻,表现呼吸困难、消瘦,哺乳仔猪至保育仔猪感染PRRSV出现严重眼结膜炎。
猪蓝耳病的预防及治疗措施介绍了猪蓝耳病的临床症状,提出了其预防病和治疗措施,以供养猪户参考。
标签:猪蓝耳病;临床症状;预防;治疗猪蓝耳病是由猪繁殖与呼吸综合征病毒变异株引起的一种急性高致死性传染病,各日龄猪均可感染,临床上以母猪的繁殖障碍和仔猪的呼吸道症状为主要特征。
本病1987年在美国首次发现,呈地方性流行。
20世纪后先后在美洲、大洋洲、太平洋岛屿和亚洲等国家和地区蔓延。
本病发病急,传播快,发病率和死亡率高,严重威胁着养猪业的健康发展,给养猪业带来了很大冲击。
1病原体高致病性猪蓝耳病病毒属于动脉炎病毒科、动脉炎病毒属,为单股RNA病毒。
该病毒可分为两个血清型:以LV株为代表的欧洲型和以VR- 2332 为代表的美洲型,这两个型之间的抗原性存在明显的差异,核苷酸序列同源性仅为60%左右。
但其形态结构、复制特点、细胞嗜性、流行传播方式及引发疾病特征等生物学特性完全相同。
病毒呈球形,二十面体对称,表面相对平滑,立方形核衣壳,核衣壳外绕脂质体双层膜,直径45~65 nm 之间,包含20~35 nm核芯。
其毒株基本上都能在猪原代肺巨噬细胞(PAM)和CL2621、MARC- 145 等传代细胞系上生长,并产生蚀斑现象,其特征为感染细胞初期折光性增强,出现团缩、集聚,随时间延长细胞固縮,最后溶解脱落。
猪的呼吸道上皮及脾巨噬细胞内均有病毒的抗原存在,从死胎弱胎的血液、腹水、肺、脾等处可以分离到病毒。
2流行病病死率高患猪的发病率和病死率均高;40日龄以内的仔猪病死率高达100%,育肥猪病死率约为50%;在一些地区的猪场,发病率接近100%,病死率在30%~50%,甚至部分猪场的病死率可达80%以上。
2.2 易感动物猪是家畜中唯一易感的动物,不同年龄的猪均可感染,本病主要侵害繁殖母猪、仔猪和公猪,育肥猪发病温和。
2.3 传染源病猪和带毒猪是本病主要传染源,病毒在耐过的猪体内可持续存在2~3个月,在康复猪体内可持续存在6个月之久,并向体外排毒。
猪蓝耳病检测标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述猪蓝耳病,又称猪繁殖与呼吸综合征,是一种由猪蓝耳病毒引起的高度传染性疾病,主要危害猪只的繁殖和生长发育,严重影响猪群的生产效益。
目前,猪蓝耳病已成为全球范围内流行的严重疾病,造成了严重的经济损失和社会影响。
为了及时发现和控制猪蓝耳病的传播,对猪只进行有效的疫病检测显得尤为重要。
本文将重点讨论猪蓝耳病检测的标准及方法,旨在强调猪蓝耳病检测的重要性,提出检测标准的必要性,并展望未来猪蓝耳病检测的发展方向。
通过本文的研究和讨论,希望能为猪蓝耳病的防控工作提供参考,促进畜牧业的可持续发展。
1.2 文章结构文章结构部分主要包括以下内容:1. 引言部分:介绍文章的背景和目的,引导读者进入主题。
2. 正文部分:详细介绍猪蓝耳病的概念、危害、传播途径、症状以及检测的重要性和方法。
3. 结论部分:总结猪蓝耳病检测标准的必要性,展望未来猪蓝耳病检测的发展方向,总结全文内容并提出对未来工作的建议或展望。
文章结构的合理安排有助于文章的逻辑性和条理性,使读者更容易理解和吸收文章内容。
文章1.3 目的部分的内容:本文的目的是探讨猪蓝耳病检测标准的重要性和必要性。
通过深入了解猪蓝耳病的概念、危害、传播途径和症状,以及猪蓝耳病检测的方法和技术,可以帮助养猪行业及相关机构建立健全的检测标准,有效地控制和预防猪蓝耳病的传播。
同时,本文也旨在为未来猪蓝耳病检测技术的发展提供参考和借鉴,促进养猪行业的可持续发展和猪群健康管理。
通过本文的研究和探讨,希望能够提高人们对猪蓝耳病的认识和重视,促进相关政策的制定和实施,有效地保障养猪业的发展和产出质量。
2.正文2.1 猪蓝耳病的概念和危害猪蓝耳病,又称猪传染性蓝耳病,是一种由病毒引起的猪类传染病,主要危害生猪生产业。
该病最早于20世纪80年代被发现,其主要特征是耳廓、颈部和腹部皮肤出现青紫色或青紫色斑块,因此得名“蓝耳病”。
病毒主要通过直接接触受感染的猪或污染的环境传播,也可通过空气传播。
猪蓝耳病毒猪蓝耳病毒俗称猪繁殖与呼吸综合征(Porcine reproductive and respiratory syndrome, PRRS)猪蓝耳病毒是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(Porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)引起的一种以感染猪发热、厌食,妊娠母猪晚期流产、早产、产死胎、弱胎和木乃伊胎,各种年龄猪(特别是仔猪)呼吸障碍为特征的高度传染性疾病PRRSV属于尼多病毒目(Nidovirales)动脉炎病毒科动脉炎病毒属的成员,根据病毒的抗原性,基因组及致病性的差异,PRRSV可分为2个型,即欧洲型(LV株为代表株)和美洲型(ATCC-VR2332株为代表株),两种毒株间氨基酸的同源性为78%~81%猪蓝耳病毒来源:该病于1987年最早发现于美国。
1991年荷兰人Wensvoot等首次从发病仔猪和母猪体内分离到了该病毒,当时称为Lelystad病毒。
随后德国、美国、英国等国家和地区也分离到了该病毒。
目前,该病已遍及北美洲及欧洲,在全球范围内传播。
郭宝清等(1996)首次从国内疑似PRRS感染猪群中分离出PRRSV,从而证实了本病在我国的存在。
该病传播速度快,尤其在技术进步和经济发达国家,由于猪群密集、流动频繁,更易引起流行。
在一个严重流行期过后,此病常为地方流行性,长期危害养猪生产,给养猪业造成巨大的经济损失猪蓝耳病毒研究成果综述研究表明 PRRSV感染后,猪体免疫系统参与了病毒导致的疾病发生和感染后的免疫保护作用。
PRRSV感染后易引起T细胞亚群和肺泡巨噬细胞在数量与功能上的变化;急性期感染能够促进一些细菌和呼吸道病毒的继发感染;同时,E蛋白能够诱导细胞凋亡,PRRSV感染后N蛋白和M蛋白能够较早诱导机体产生抗体,但无中和作用;E蛋白产生的中和抗体有不定期的保护作用。
另外,PRRSV感染后也能引起特异性细胞免疫反应。
总结近年来的研究,现将PRRS的免疫学最新研究成果综述如下。
1 抗体依赖性增强作用PRRSV一个重要免疫学特征是抗体依赖性增强作用(antibody dependent enhancement, ADE)。
有资料报道,在肺泡的巨噬细胞培养物中,加入一定滴度的PRRSV抗体,可使PRRSV 产量明显增加,甚至会提高10倍~100倍。
在某些情况下,免疫产生的抗体不但不能提供保护作用,反而有助于病毒的复制。
病毒中加入PRRSV抗体可使病毒在胎儿体内的复制比单独注射病毒显著增强,刚断乳仔猪呼吸道疾病的临床症状比其他较大年龄的猪严重,说明ADE在PRRS发病机制及免疫病理学中起重要作用,但目前对PRRS的发病机理仍不清楚,尽管有许多假设(包括免疫抑制),但都缺乏足够令人信服的证据。
PRRSV在体内外都表现ADE,妊娠后期的胎儿已出现主动免疫应答,但此时形成的抗体对跨胎盘感染的PRRSV的ADE效应,可能是母猪妊娠后期流产的主要原因之一。
仔猪对PRRSV易感性高归咎于亚中和水平母源抗体的存在, 这些都提示PRRS致病机制可能涉及ADE。
另外,ADE可能是由GP5糖蛋白诱导的。
2 T淋巴细胞与免疫相关细胞淋巴细胞肩负着细胞免疫功能,其中包括Th细胞的辅助功能,Tc细胞的直接杀伤功能,释放细胞因子诱导激活周围细胞和组织发挥免疫效应的迟发性超敏反应及免疫调节功能。
现已发现猪感染PRRSV后,外周血淋巴细胞中T细胞亚群有异常变化,PRRSV自然感染猪CD2+ 和CD8+细胞数增多,CD4+细胞数量及CD4/CD8比例下降,研究还发现,感染和未感染猪的胸腺细胞亚群没有差异,这说明PRRSV不调节胸腺内T细胞的变化。
猪感染PRRSV以后,肺泡巨噬细胞是该病毒的首选靶细胞,占被感染细胞的80%~94%,而使肺泡巨噬细胞的比例明显降低。
Rossow等发现攻击PRRSV之后,淋巴组织(如脾动脉周围的淋巴鞘,扁桃体,肠系膜淋巴结,胸腺皮质)中的淋巴细胞减少,外周血中白细胞数降低,这些变化都会导致感染猪易继发感染。
李华等[12]研究表明,外周血CD3+、CD4+、CD8+和SLADR+表达细胞在感染早期比例下降;感染猪扁桃体的CD3+、CD4+和CD8+细胞亚群比例下降;肠系膜淋巴结的CD3+细胞亚群在感染后下降,但是SLADR+细胞亚群有逐渐升高的趋势。
因此,仔猪感染PRRSV后淋巴细胞各亚群的比例下降可能会抑制机体对其它病原体的免疫反应,扁桃体的细胞比例变化有利于其他呼吸道病原体的混合感染或继发感染。
3 细胞因子病毒感染巨噬细胞和单核细胞以及随后造成的细胞死亡,可导致很多单核细胞因子包括IL-1、IL-6和IL-8的释放。
IL-1是免疫应答和炎症反应的基本要素和致热原,IL-6参与B 细胞的最终成熟和免疫球蛋白的最终合成,IL-8则是T细胞的趋化因子。
所释放的其他单核因子还包括TNF-α,INF-α,INF-β。
据报道,PRRSV感染早期IFN-γ表达显著增加,而对IFN-γ表达有增强作用的IL-12 p40的表达却呈下降趋势。
IFN-γ是Th1类细胞因子的典型代表,并且是促进细胞免疫应答的效应因子,可抑制在巨噬细胞中的复制,其作用机制是能阻断病毒蛋白的正常合成,还能增强巨噬细胞产生超氧阴离子的能力。
IL-4很难检测到,它是Th2类细胞因子的主要代表,主要促进机体的体液免疫,推测PRRSV感染后的IL-4表达受到抑制。
IL-10的表达水平有轻微的降低,其主要起平衡两类细胞因子并促进细胞极化的作用,推测PRRSV感染后体液免疫受到一定的抑制。
4 体液免疫猪接触PRRSV后,产生一系列的抗PRRSV 的特异性抗体,首次感染后有助于避免再次感染,但体液免疫在免疫保护作用中的机制尚不完全清楚。
接种PRRSV后7 d开始出现抗囊膜蛋白E 的抗体,2周后即可检出抗衣壳蛋白N的抗体和基质蛋白M的抗体,多克隆血清在感染早期可强烈吸附N蛋白和M蛋白,4周~5周后才出现特异性中和抗体,在出现中和抗体后,多克隆抗血清主要识别E蛋白,这提示E蛋白在感染的晚期可能诱导产生中和抗体。
这与E蛋白的A、B两个抗原位点有关,位点A为非中和位点具有很强的免疫优势,充当诱骗因子的角色;位点B为中和位点,高度保守不具有免疫优势,这或许是病毒在进化过程中所形成的一种自我保护能力,这也可能是PRRSV持续感染及长期病毒血症的原因之一。
抗PRRSV的IgM抗体在病毒接种后的5 d~7 d将会出现,在2周~3周后将检测不到其存在;抗PRRSV的IgG在病毒接种后的7 d~10 d首先被检测到,在2周~4周后达到顶峰,将会持续数月,到300 d 左右降低到低水平;抗PRRSV的IgA将在病毒接种14 d后才在血清中被检测到,在25 d 到达最大值,35 d后则不能被检测到。
猪在感染PRRSV后6周~7周才能观察到病毒血症的出现,最初的反应却不是产生干扰素及相关的细胞因子。
尽管抗PRRSV的抗体水平很高,但中和抗体出现较慢,在临床上,PRRSV总是表现为长期的持续性感染,说明体液免疫的保护作用并不完全。
并且由于ADE的存在,抗PRRSV的抗体通过Fc受体结合在巨噬细胞上,形成免疫复合物,提高了Fc受体阳性细胞的病毒感染作用,所以,亚中和水平的体液抗体还对PRRSV感染具有促进作用。
Molitor T W报道,非免疫母猪所产仔猪被动获得PRRSV抗体不能对攻毒产生保护,而免疫母猪所产仔猪则可被保护;Yoon K J等证明在被动获得抗体的猪体内,PRRSV感染和复制反而得到增强。
说明单独用抗体也许不能保护猪不发病,细胞免疫可能保护猪不受PRRSV感染。
5 细胞免疫有资料表明,细胞介导的免疫反应(CMI)可能在PRRSV感染中起到很重要的作用。
据报道,PRRSV感染后28 d出现抗原特异性的淋巴细胞增生,在第49天达到高峰,第77天时出现下降,重复感染后细胞增生反应的幅度加大。
这种增生性反应可被抗CD4+及MHCⅡ类抗原的抗体所阻断,表明这种增生性反应是CD4+及T淋巴细胞依赖性的。
PRRSV感染可产生Th1细胞介导的免疫反应,其感染程度也受CD8+反应的影响。
在自然感染PRRSV的猪体内,淋巴细胞亚群发生了变化,外周血中CD4+/CD8+细胞的比例明显降低。
由于PRRSV常常与继发感染有密切的关系,因此,PRRSV并非总是诱导产生这样的变化,而由于毒株的来源及毒力的差异, 所以不同报道结果也不尽一致,有的甚至产生相反的结果。
Bruin M G M等通过淋巴细胞增生试验和病毒特异性干扰素产生的细胞试验,对PRRSV野毒接种猪、伪狂犬(PRV)疫苗接种猪,以及与PRRSV疫苗接种猪的细胞免疫反应进行比较,结果发现,PRRSV野毒接种猪可产生长期而强烈的细胞免疫反应,与PRV疫苗接种猪的细胞免疫反应相当。
而PRRSV减毒活疫苗接种猪的细胞免疫反应与保护性极好的PRV疫苗诱导的细胞免疫反应效果相差甚远。
6 免疫抑制PRRSV主要侵害猪体的巨噬细胞系统,特别是肺泡巨噬细胞,使感染猪的免疫力降低,引发免疫抑制,造成多系统多器官疾病,如病毒血症、间质性肺炎、血管炎、淋巴结病、心肌炎和脑炎等,肺泡巨噬细胞的比例明显降低,肺泡巨噬细胞中的炎性细胞因子(IL-1和肿瘤坏死因子)的活性增强,细胞的非特异性杀菌活性受到抑制,并伴有循环淋巴结细胞的破坏及黏膜纤毛系统清除系统的破坏,对其他疾病的易感性也增强,也可恶化慢性传染性疾病[19]。
感染的肺泡巨噬细胞或外周血单核细胞表面的抗原表达调节能力下降或丧失,使在循环抗体存在的情况下,通过细胞免疫监视系统不易将病毒从感染猪中清除而导致长期的病毒血症和持续感染。
Galina等证实,PRRSV可加剧猪链球菌(Streptococcus suis,SS)感染。
Reeth V 发现PRRSV会加重呼吸道冠状病毒(Porcine respiratory corona virus,PRCV)和猪流感病毒(Swine influenga virus,SIV)引发的病情,但对后者的复制无明显影响。
Rovira等通过感染试验发现,PRRSV可促进猪圆环病毒2型(Porcine circo virus type 2,PCV-2)在猪体内的增殖,使猪病理变化明显加重。
在PRRSV感染猪中,经常分离出猪胸膜肺炎放线杆菌(Actinobacillus pleuropneumoniae,APP)、猪肺炎支原体(Mycoplasma hyopneumoniae,Mhp)、化脓性放线菌(CA)、副猪嗜血杆菌(Haemophilu parasuis,HPS)等[2]。
但也有许多研究证明,PRRSV引起的免疫抑制是暂时性的,仅在肺中并局限于一定的水平。