休克的分类

休克的分类及分期作者：郭杨来源：《中国社区医师》2008年第21期休克分类病因分类①脓毒症休克：是指病原微生物感染而引起的休克。

②低容量性休克：是指大量体液丢失导致有效循环量骤减而引起的周围循环衰竭的综合征。

③心源性休克：当心脏不能用足够的排出量以保持组织的正常灌注时即可产生心源性休克。

④过敏性休克：发生于机体对某种药物或异种蛋白过敏时，由免疫球蛋白E抗体介导的一种机体的严重变态反应。

⑤内分泌性休克：是指某些内分泌疾病，如慢性垂体前叶功能减退症，急、慢性。

肾上腺皮质功能减退症，黏液性水肿，嗜铬细胞瘤等，在一定条件下发生低血压与休克。

⑥神经源性休克：由于严重的脑损伤、缺血、深度麻醉、脊髓损伤、药物性交感神经阻断(如高位脊髓麻醉)等引起的血管舒缩调节功能失调，进而引起血液积滞于扩张的血管，周围阻力降低，有效血容量减少的休克。

血流动力学分类造成休克患者死亡的主要原因不再是基础疾病，而是由此造成的循环功能失调。

①低容量性休克：由于全血量减少引起的休克称为低容量性休克，见于失血、失液、烧伤等情况。

低容量性休克主要表现为中心静脉压(CVP)降低，回心血容量减少，心排出量下降所造成的低血压；经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变。

②梗阻性休克：由心外因素阻塞血流所致，如肺血管栓塞、肺动脉高压等。

③分布性休克：由于外周血管扩张，血管容量扩大，带来血液分布的异常，大量血液瘀滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少，因而引起的休克称为分布性休克，也称为血管源性休克。

分布性休克时，不同病因通过内源性或外源性的血管活性介质的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管扩张，血液瘀滞在内脏小血管内，使有效循环血量减少，导致休克。

它见于全身炎症反应综合征(SIRS)导致的感染性和非感染性休克，以及过敏性和部分创伤性休克。

④心源性休克：心泵功能衰竭，心输出量急剧减少，是有效循环血量和微循环灌流量下降所引起的休克。

休克定义和分类休克是一种严重的生命危险状态，它通常是由于血液循环系统的衰竭导致的。

休克的主要特点是血液循环不足，导致组织器官缺氧、代谢紊乱和功能障碍。

休克的诊断和治疗需要准确的定义和分类，以便及时采取有效的治疗措施，挽救患者生命。

一、休克的定义休克是指由于循环血量不足或循环血流量不足，导致组织器官缺氧和代谢紊乱的一种严重生命危险状态。

休克的本质是细胞内外液体平衡失调，导致细胞内外环境失衡，从而引起一系列代谢和功能障碍。

休克是一种严重的病情，需要及时诊断和治疗。

如果不及时采取措施，休克可能会导致多器官功能障碍综合征（MODS）和死亡。

二、休克的分类根据不同的原因和机制，休克可以分为多种类型。

下面介绍常见的几种类型。

1、低血容量性休克低血容量性休克是指由于失血、脱水、严重呕吐、腹泻等原因导致循环血容量减少，从而导致休克的一种类型。

此时，心脏泵血能力正常，但由于血容量不足，导致组织器官缺氧和代谢紊乱。

2、心源性休克心源性休克是指由于心脏泵血能力降低，导致循环血流量不足，从而导致休克的一种类型。

此时，心脏泵血能力降低可能是由于心肌梗死、心肌炎、心肌病等原因导致的。

3、神经原性休克神经原性休克是指由于外伤、手术、疼痛、恐惧、惊吓等原因导致交感神经兴奋，从而导致血管张力降低、心率减慢，最终导致休克的一种类型。

4、过敏性休克过敏性休克是指由于过敏反应导致血管扩张、血管通透性增加、血容量减少，从而导致休克的一种类型。

过敏性休克通常是由于食物、药物、昆虫叮咬等引起的过敏反应导致的。

5、感染性休克感染性休克是指由于感染导致炎症反应过度，血管扩张、血管通透性增加，导致血容量减少和循环血流量不足，从而导致休克的一种类型。

感染性休克通常是由于严重感染、败血症等引起的。

三、休克的诊断休克的诊断需要综合考虑患者的病史、临床表现和实验室检查结果。

常见的诊断方法包括：1、查看患者的病史，了解病情的发展过程。

2、观察患者的临床表现，包括脉搏、呼吸、体温、皮肤颜色等。

休克的分类方法临床现在较常用的休克分类方法三两种，即休克的原因，休克的起始环节，休克时血液的动力学的特点，下面简单为您介绍一下：1、按病因分类(7种)：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。

2、按休克的起始环节分类(正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能)：(1)低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。

(2)血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。

a、过敏性休克：属于1型变态反应。

发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会，引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。

b、感染性休克：(常伴败血症) ①高动力型休克：由于扩血管银子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。

②低动力型休克。

c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。

(这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗?真正的休克本质上是微循环障碍，这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微循环出问题-by yukimiao) (3)心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。

(低动力型休克) ①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。

②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。

休克分类与处理原则休克是一种常见的急性生命危险的状况，其特点是血液循环无法满足器官组织的需氧供血，导致组织灌注不良和氧供应不足。

休克的处理需要根据不同类型的休克进行分类和处理。

本文将介绍休克的分类和处理原则。

一、休克的分类根据休克发生的原因和机制，休克可分为四类：低血容量性休克、血流动力学性休克、心源性休克和阻塞性休克。

1.低血容量性休克：由于大量失血、失液或排尿不畅引起的休克，如创伤性休克、出血性休克、烧伤性休克等。

2.血流动力学性休克：由于心脏泵功能减退或外周血管阻力下降引起的休克，如感染性休克、中毒性休克等。

3.心源性休克：由于心脏出力不足导致的休克，如心肌梗死、心肌炎等。

4.阻塞性休克：由于心前负荷阻塞引起的休克，如肺栓塞、气胸等。

二、休克的处理原则休克处理的原则是早期识别、迅速干预、全面评估，根据不同类型的休克采取相应的处理措施，以恢复组织灌注和改善氧供。

1.早期识别休克的早期识别对于有效干预至关重要。

在怀疑休克的患者中，可观察是否伴有以下表现：意识水平改变、皮肤苍白或发绀、血压下降、心率增快、尿量减少等；同时可以通过监测血压、脉搏、呼吸、尿量等指标来评估休克程度。

2.迅速干预在发现休克的情况下，需要迅速采取以下措施：保持气道通畅，给予高流量氧气吸入；静脉开放，迅速进行静脉通路畅通；立即输液，根据休克类型和程度选择相应的液体。

对于低血容量性休克，应迅速补充失血或失液的液体。

一般可以使用晶体液（如生理盐水、乳酸林格液）或胶体液（如白蛋白、羟乙基淀粉）来扩充血容量。

对于血流动力学性休克，应迅速纠正心脏泵功能障碍或外周血管扩张，一般可通过给予血管活性药物（如多巴胺、血管加压素）或正性肌力药物（如多巴酚丁胺、多巴酚喷麻）来改善血流动力学。

对于心源性休克，除了积极处理基础病因外，还要加强对心脏的支持，如给予正性肌力药物（如多巴酚丁胺）、抗心律失常药物等。

对于阻塞性休克，应尽快消除阻塞原因，如行胸腔穿刺或手术治疗肺栓塞，解除气胸等。

休克的分类、临床表现、治疗
休克：指机体在遭受强烈的致病因素侵袭后，以机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。

休克本质：氧供给不足，需求增加
休克的特征：产生炎症介质
治疗休克的关键环节：重新建立的供氧需平衡，保持正常的细胞功能
休克分类
1、低血容量性休克常见于：外伤大出血消化性溃疡出血急性大出血严重腹泻呕吐肠梗阻
2、感染性休克常见于脓毒症急性梗阻性化脓性胆管炎
3、神源性休克剧烈的刺激（疼痛外伤）
4、心源性休克心肌梗死严重心律失常心包压塞
5、过敏性休克
低血容量休克和感染性休克在外科中最常见
创伤性休克是低血容量的常见类型
低血容量休克：创伤性休克失血性休克烧伤性休克
有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环
维持有效循环血量取决于：1、充足的血容量 2、有效的心博血量
3、适宜的外周阻力
各类休克共同的病理生理基础：1、有效血容量锐减
2、组织灌注不足
3、产生炎症介质
肾脏是最早发生损害的器官
心、肺、肾衰竭是造成休克死亡的三大原因
临床表现：休克代偿期休克抑制期休克代偿期
临床表现：低血压神志淡漠尿量减少脉搏细速四肢湿冷面色苍白或紫绀
白细胞计数和中性粒细胞比例增高可提示有感染存在
中心静脉（CVP）：反映相对血容量，右心功能
治疗原则：1、一般紧急治疗 2、补充血容量 3、处理原发病
4、纠正酸碱平衡失调
5、应用血管活性药物
6、治疗DIC
7、抗生素
8、应用糖皮质激素
血管活性药物血管收缩剂：NA、DA 间羟胺
血管扩张剂：抗胆碱能药。

休克分类与处理原则导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少;有效循环血量主要受三个因素调节,即血容量、心脏排血量和血管张力;影响以上三个因素任何一个,均可导致休克发生;休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克;事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的,尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在,对休克处理也应依据对病情的综合分析,按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理;一、低血容量性休克低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型;低血容量是指血管内有效血容量的减少;可由于全血的丢失,血浆量的减少或者自由水的丢失;出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因;动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性,表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋;静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要;动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压,由于脑和冠状动脉收缩不明显,对维持心脑灌注有益;但对其他器官,如肾脏,交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注;交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强;在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克;如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失;由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同,只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性,加重了血流淤滞;体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克,如呕吐腹泻时体液大量丢失,肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内,或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少;低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主,后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制,处理也趋于复杂化;二、心源性休克由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭,导致左心室不能泵出足够的血量;起初,外周循环通过血管收缩来尝试代偿,但如果左心功能损伤足够严重,不能维持正常循环,就会发生心源性休克;心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞,当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能;其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症;大多数术中心肌梗塞的病人会发生对输液治疗无效的顽固性低血压,心电图动态变化有助于证实诊断,一旦诊断成立,建立有创监测有利于及时观察病情变化,指导治疗并随时评价治疗效果;围术期心肌梗塞的临床处理包括维持理想前负荷,适当使用正性肌力药和血管活性药,必要时应用主动脉内球囊反搏辅助循环,早期溶栓治疗能否应用应结合外科情况综合考虑;术后争取尽早行介入或手术治疗;三、血流分布性休克包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等,其中以感染性休克为最常见;感染性休克的典型表现为血管阻力降低和心脏充盈减少而心排出量增加高排低阻型;尽管心排出量增加和氧输送增加,但仍出现细胞水平的组织供氧不足;根据发病原因和病程进展程度不同感染性休克还可因心功能受抑而表现为低排低阻型及低排高阻型;感染性休克的病情较复杂,几乎全身所有细胞、组织及器官都受到影响;细菌细胞产物刺激机体产生促炎症介质及炎症抑制介质,两者相互作用产生组织伤害,事实上在败血症性休克中发生的血流动力学和代谢的异常是由于激活了炎症介质而并非是由于炎症本身;感染性休克病人早期的主要临床表现为低血压、心动过速,以及感染伴发的体温变化;后期常发展为多器官功能障碍综合征;临床处理首先应治疗或清除感染源,应用有效抗生素,血流动力学支持包括液体复苏以恢复有效灌注压目标MAP 70~80mmHg,液体复苏不满意时联合应用血管活性药如多巴胺或多巴酚丁胺加去甲肾上腺素;其他治疗方法还包括大剂量激素、前列腺素合成抑制剂、抗内毒素治疗、和抗细胞因子治疗,疗效均不肯定;四、阻塞性休克阻塞性休克的基本原因是对正常循环血流的机械梗阻造成全身灌注减少,如腔静脉压迫、张力性气胸、肺栓塞和主动脉夹层动脉瘤分离;最常引起阻塞性休克的临床情况是心包填塞,临床可表现为颈静脉扩张、心音低钝、奇脉、低血压;临床处理以病因治疗为主;五、休克的治疗原则休克的纠正有赖于早期诊断和治疗,早期发现和消除休克的病因至关紧要;对休克病人的理想化处理是在休克的临床症状明显化之前,早期发现并及时给予恰当的治疗；至少在其尚未发展到难治性休克前给予有效治疗,终止病程进一步恶化,避免发生多器官功能衰竭;实际上在病人出现明显临床症状之前能够早期发现或预测可能发生休克的客观指标不多,而麻醉医生在接诊病人时多数病人已经出现明显临床症状如心率加快、血压降低、皮肤湿冷、尿量减少;这些征象表明休克已经发展到失代偿阶段,即时麻醉医生的首要任务是尽可能准确地判断病情,提供正确有效的治疗;一紧急处理休克病人病情多较危重,麻醉医生接诊后应立即处理危及生命的紧急情况;昏迷病人应保持气道通畅和正常通气,无自主呼吸病人立即气管插管或通过紧闭面罩通气,同时清除口腔和气道分泌物,备好吸引器,防止病人呕吐误吸;头面或颈部损伤开放气道困难者行气管切开;存在活动性出血病人在加压包扎等简单止血措施同时积极准备手术;尤其体腔内大出血病人应尽早安排手术治疗,否则术前即使积极输血输液有时也难纠正休克状态,反而增加失血量;围术期容易出现低氧血症,应鼓励病人吸氧,增加吸入氧分数有助于减少氧债,改善组织氧合;建立通畅的外周静脉通路,用于输血输液和输注抢救用药;提供能让病人感觉舒适的体位,抬高下肢10~15cm有利于静脉血液回流心脏,但不要头低足高位,避免腹腔内脏器压迫膈肌影响呼吸;对四肢和脊柱骨折病人注意制动,减轻疼痛并防止意外伤害;对休克病人还应注意保暖,避免体温下降;围术期由于伤口暴露、组织低灌注、大量输血输液以及麻醉对体温调节中枢的抑制作用,病人体温一般呈下降趋势;低温会降低乳酸和枸橼酸代谢,加重酸碱紊乱,加重凝血功能障碍,也影响心功能,同时使氧离曲线左移,影响麻醉药物代谢;也有些病人由于炎症反应和抗胆碱药物作用术中体温可以升高,应予物理降温;无论寒战还是发热皆增加耗氧量,对病人不利;二液体复苏休克发病的中心环节是有效循环血量减少,治疗休克的第一个目的是尽可能快速恢复有效循环血量;即令是对心源性休克,如急性心梗,过分控制液体只会使病情复杂化;此时首先输液至PAWP15~18mmHg,除外低血容量状态然后集中精力处理心泵功能不全;低血容量性休克尤其是失血性休克早期,组织间液进入血管代偿有效循环血量不足,因此病人同时存在功能性细胞外液丢失;液体补充可先由晶体液开始,大量输入生理盐水可引起高氯性酸中毒,含糖液体加重脑损害,一般首选乳酸钠林格氏液;输注量取决于患者的体重和缺失量,开始先快速输注20ml/kg;反应良好应表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加;等渗晶体液快速输入后大部分转移至组织间隙,每输入1000毫升晶体液约增加血浆容量200毫升;补液初期可补充休克病人细胞外液体缺乏,但过分增加细胞外液对病人不利;实验资料表明,输注4倍失血量的乳酸林格氏液可暂时维持失血性休克动物的动脉血压,同时表现为CVP升高而微循环灌注严重不足,组织氧分压下降超过50%;而且过量输注晶体液有可能在血容量尚未完全纠正时即出现周围组织水肿;高渗盐水%通过吸引组织间液进入血管可迅速扩容,在失血性休克紧急复苏时选择性应用,尤其适用于不能耐受组织水肿病人,如闭合性脑损伤;但高渗盐水扩容和改善循环作用持续时间较短,不能反复应用,用药后产生一过性高钠血症;近年来联合应用高渗盐水和胶体液于失血性休克液体复苏收到良好效果,具有液体用量少、血流动力学改善快而持久2小时以上,并能显着提高组织氧供和氧耗,改善氧供需平衡等优点,对机体凝血功能有一定影响;适时补充胶体液如羟乙基淀粉、动物明胶等可弥补单纯晶体液的不足之处,具有扩容迅速、输液量小、作用持续时间长等优点;缺点是有可能影响凝血功能;休克晚期毛细血管通透性增加,输入的白蛋白类胶体渗漏至组织间隙,增加组织间隙胶体渗透压,加重组织水肿;有资料表明6%羟乙基淀粉用于创伤性休克病人能降低毛细血管对白蛋白通透性,增加血容量同时减轻组织水肿,作用原理与其分子量大小有关;失血和大量液体输注势必会降低病人血球压积,而血球压积过低影响血液携氧能力,对失血性休克病人说来,及时输血尽快恢复血容量和血球压积是最根本的治疗措施;血球压积低于20%病人必须输血或浓缩红细胞,理想的复苏效果应使病人血球压积不低于30%;输血输液后病人循环改善表明治疗有效,伴随重要器官灌注改善,内环境紊乱也趋于纠正;但严重休克病人除有效循环血量不足外常常还有其他问题合并存在;输血输液至PAWP18~20mmHg病人循环功能改善仍不明显,或心脏指数不再随输液增加starling曲线达到平台期而MAP低于70mmHg,应及时开始其他综合治疗;三改善组织灌注组织灌注不足是休克发生发展及导致病人死亡的重要因素,因此尽快改善组织灌注是休克治疗的主要目的之一;保证重要脏器组织灌注的基础是提供满意的心脏排血量和足够的有效灌注压;休克病人为偿还氧债需要保持相对高的心脏排血量,充分液体复苏后CI仍低于或MAP低于70mmHg时考虑应用正性肌力药;一般首选多巴胺,由小剂量2~4μg/ .开始,剂量过大>10μg/时多巴胺有α兴奋作用,提高血压要以牺牲组织灌注为代价,因此建议应用能维持最低可接受血压水平的最小剂量;用药后血压升高而心排量低于目标水平时可酌情应用血管扩张药;如血压和心排量均不能达标建议联合应用多巴酚丁胺和去甲肾上腺素;对儿茶酚胺不敏感病人应检查并纠正酸中毒和低钙血症;重要器官灌注充分的标志应是血流动力学稳定,尿量满意,血乳酸浓度下降,血气检查无明显酸中毒,混合静脉氧饱和度大于75%;四保证组织氧合保证组织灌注的目的之一就是向组织供氧以满足细胞水平的氧消耗;如果组织需氧量大于氧输送量,细胞就转入无氧代谢,结果造成乳酸酸中毒最终导致细胞死亡;因此,对休克病人应加大氧输送量以提供足够的氧供组织消耗;。