休克的分类

休克的分类及分期作者：郭杨来源：《中国社区医师》2008年第21期休克分类病因分类①脓毒症休克：是指病原微生物感染而引起的休克。

②低容量性休克：是指大量体液丢失导致有效循环量骤减而引起的周围循环衰竭的综合征。

③心源性休克：当心脏不能用足够的排出量以保持组织的正常灌注时即可产生心源性休克。

④过敏性休克：发生于机体对某种药物或异种蛋白过敏时，由免疫球蛋白E抗体介导的一种机体的严重变态反应。

⑤内分泌性休克：是指某些内分泌疾病，如慢性垂体前叶功能减退症，急、慢性。

肾上腺皮质功能减退症，黏液性水肿，嗜铬细胞瘤等，在一定条件下发生低血压与休克。

⑥神经源性休克：由于严重的脑损伤、缺血、深度麻醉、脊髓损伤、药物性交感神经阻断(如高位脊髓麻醉)等引起的血管舒缩调节功能失调，进而引起血液积滞于扩张的血管，周围阻力降低，有效血容量减少的休克。

血流动力学分类造成休克患者死亡的主要原因不再是基础疾病，而是由此造成的循环功能失调。

①低容量性休克：由于全血量减少引起的休克称为低容量性休克，见于失血、失液、烧伤等情况。

低容量性休克主要表现为中心静脉压(CVP)降低，回心血容量减少，心排出量下降所造成的低血压；经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变。

②梗阻性休克：由心外因素阻塞血流所致，如肺血管栓塞、肺动脉高压等。

③分布性休克：由于外周血管扩张，血管容量扩大，带来血液分布的异常，大量血液瘀滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少，因而引起的休克称为分布性休克，也称为血管源性休克。

分布性休克时，不同病因通过内源性或外源性的血管活性介质的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管扩张，血液瘀滞在内脏小血管内，使有效循环血量减少，导致休克。

它见于全身炎症反应综合征(SIRS)导致的感染性和非感染性休克，以及过敏性和部分创伤性休克。

④心源性休克：心泵功能衰竭，心输出量急剧减少，是有效循环血量和微循环灌流量下降所引起的休克。

休克的分类方法临床现在较常用的休克分类方法三两种，即休克的原因，休克的起始环节，休克时血液的动力学的特点，下面简单为您介绍一下：1、按病因分类(7种)：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。

2、按休克的起始环节分类(正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能)：(1)低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。

(2)血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。

a、过敏性休克：属于1型变态反应。

发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会，引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。

b、感染性休克：(常伴败血症) ①高动力型休克：由于扩血管银子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。

②低动力型休克。

c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。

(这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗?真正的休克本质上是微循环障碍，这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微循环出问题-by yukimiao) (3)心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。

(低动力型休克) ①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。

②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。

休克分类与处理原则休克是一种常见的急性生命危险的状况，其特点是血液循环无法满足器官组织的需氧供血，导致组织灌注不良和氧供应不足。

休克的处理需要根据不同类型的休克进行分类和处理。

本文将介绍休克的分类和处理原则。

一、休克的分类根据休克发生的原因和机制，休克可分为四类：低血容量性休克、血流动力学性休克、心源性休克和阻塞性休克。

1.低血容量性休克：由于大量失血、失液或排尿不畅引起的休克，如创伤性休克、出血性休克、烧伤性休克等。

2.血流动力学性休克：由于心脏泵功能减退或外周血管阻力下降引起的休克，如感染性休克、中毒性休克等。

3.心源性休克：由于心脏出力不足导致的休克，如心肌梗死、心肌炎等。

4.阻塞性休克：由于心前负荷阻塞引起的休克，如肺栓塞、气胸等。

二、休克的处理原则休克处理的原则是早期识别、迅速干预、全面评估，根据不同类型的休克采取相应的处理措施，以恢复组织灌注和改善氧供。

1.早期识别休克的早期识别对于有效干预至关重要。

在怀疑休克的患者中，可观察是否伴有以下表现：意识水平改变、皮肤苍白或发绀、血压下降、心率增快、尿量减少等；同时可以通过监测血压、脉搏、呼吸、尿量等指标来评估休克程度。

2.迅速干预在发现休克的情况下，需要迅速采取以下措施：保持气道通畅，给予高流量氧气吸入；静脉开放，迅速进行静脉通路畅通；立即输液，根据休克类型和程度选择相应的液体。

对于低血容量性休克，应迅速补充失血或失液的液体。

一般可以使用晶体液（如生理盐水、乳酸林格液）或胶体液（如白蛋白、羟乙基淀粉）来扩充血容量。

对于血流动力学性休克，应迅速纠正心脏泵功能障碍或外周血管扩张，一般可通过给予血管活性药物（如多巴胺、血管加压素）或正性肌力药物（如多巴酚丁胺、多巴酚喷麻）来改善血流动力学。

对于心源性休克，除了积极处理基础病因外，还要加强对心脏的支持，如给予正性肌力药物（如多巴酚丁胺）、抗心律失常药物等。

对于阻塞性休克，应尽快消除阻塞原因，如行胸腔穿刺或手术治疗肺栓塞，解除气胸等。

休克分类与处理原则导致休克产生的重要环节是机体有用轮回血量削减.有用轮回血量重要受三个身分调节,即血容量.心脏排血量和血管张力.影响以上三个身分任何一个,均可导致休克产生.休克分类今朝也偏向于根据对以上三身分的初始影响分为低血容量性休克.心源性休克.血液散布性休克和壅塞性休克.事实上各类型休克对轮回动力学影响决不是单一的,尤其到休克后期经常是各影响因故旧叉消失,对休克处理也应根据对病情的分解剖析,按照以上身分对机体影响的轻重缓急分别处理.一.低血容量性休克低血容量性休克是外科休克最罕有的一种类型.低血容量是指血管内有用血容量的削减.可因为全血的丧掉,血浆量的削减或者自由水的丧掉.出血是静脉回流削减导致休克的最罕有原因.动脉压降低经由过程压力感触感染器介导增长交感神经体系活性,表示为动静脉压缩和直接心肌高兴.静脉压缩对于保持静脉血液回心从而保持心排量尤其重要.动脉压缩起先是为在心排量降低时保持正常动脉血压,因为脑和冠状动脉压缩不明显,对保持心脑灌注有益.但对其他器官,如肾脏,交感神经介导的血管压缩将轻微削减血流灌注.交感神经高兴的心脏表示是心率加速和心肌压缩力加强.在无出血情形下轮回血浆丧掉也会引起与掉血症状类似的休克.如轻微烧伤可引起足以导致休克的血浆丧掉.因为血浆丧掉导致的低血容量性休克与掉血性休克临床表示雷同,只是选择性血浆丧掉增长了血液粘滞性,加重了血流淤滞.体液或电解质丧掉也可导致低血容量性休克,如吐逆腹泻时体液大量丧掉,肠梗阻导致大量排泄或渗出液体被隔离在肠管内,或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有用轮回血量削减.低血容量性休克早期处理以敏捷恢复有用血容量为主,后期因激发全身应激反响及归并心功效克制,处理也趋于庞杂化.二.心源性休克由各类轻微心脏疾病引起的急性心泵功效衰竭,导致左心室不克不及泵出足够的血量.起先,外周轮回经由过程血管压缩来测验测验代偿,但假如左心功效毁伤足够轻微,不克不及保持正常轮回,就会产生心源性休克.心源性休克的罕有原因是急性心肌梗塞,当左心室心肌坏逝世超出40%时心脏即难以保持正常轮回功效.其他可引起心源性休克的少见原因还包含心肌病.心律掉常.心脏瓣膜病和败血症.大多半术中间肌梗塞的病人会产生对输液治疗无效的固执性低血压,心电图动态变更有助于证实诊断,一旦诊断成立,树立有创监测有利于实时不雅察病情变更,指点治疗并随时评价治疗后果.围术期心肌梗塞的临床处理包含保持幻想前负荷,恰当运用正性肌力药和血管活性药,须要时运用自动脉内球囊反搏帮助轮回,早期溶栓治疗可否运用应结合外科情形分解斟酌.术后争夺尽早行介入或手术治疗.三.血流散布性休克包含沾染性.神经源性.过敏性.内排泄性等,个中以沾染性休克为最罕有.沾染性休克的典范表示为血管阻力降低和心脏充盈削减而心排出量增长（高排低阻型）.尽管心排出量增长和氧输送增长,但仍消失细胞程度的组织供氧缺少.根据发病原因和病程进展程度不合沾染性休克还可因心功效受抑而表示为低排低阻型及低排高阻型.沾染性休克的病情较庞杂,几乎全身所有细胞.组织及器官都受到影响.细菌细胞产品刺激机体产生促炎症介质及炎症克制介质,两者互相感化产生组织伤害,事实上在败血症性休克中产生的血流淌力学和代谢的平常是因为激活了炎症介质而并不是是因为炎症本身.沾染性休克病人早期的重要临床表示为低血压.心动过速,以及沾染伴发的体温变更.后期常成长为多器官功效障碍分解征.临床处理起首应治疗或清除沾染源,运用有用抗生素,血流淌力学支撑包含液体苏醒以恢复有用灌注压（目标MAP 70~80mmHg）,液体苏醒不知足时结合运用血管活性药如多巴胺或多巴酚丁胺加去甲肾上腺素.其他治疗办法还包含大剂量激素.前列腺素合成克制剂.抗内毒素治疗.和抗细胞因子治疗,疗效均不确定.四.壅塞性休克壅塞性休克的基起源基本因是对正常轮回血流的机械梗阻造成全身灌注削减,如腔静脉榨取.张力性气胸.肺栓塞和自动脉夹层动脉瘤分别.最常引起壅塞性休克的临床情形是心包填塞,临床可表示为颈静脉扩大.心音低钝.奇脉.低血压.临床处理以病因治疗为主.五.休克的治疗原则休克的改正有赖于早期诊断和治疗,早期发明和清除休克的病因至关紧要.对休克病人的幻想化处理是在休克的临床症状明显化之前,早期发明并实时赐与恰当的治疗;至少在其尚未成长到难治性休克前赐与有用治疗,终止病程进一步恶化,防止产生多器官功效衰竭.现实上在病人消失明显临床症状之前可以或许早期发明或猜测可能产生休克的客不雅指标不久不多,而麻醉大夫在接诊病人时多半病人已经消失明显临床症状如心率加速.血压降低.皮肤湿冷.尿量削减.这些现象标明休克已经成长到掉代偿阶段,即时麻醉大夫的重要义务是尽可能精确地断定病情,供给精确有用的治疗.(一)紧迫处理休克病人病情多较危重,麻醉大夫接诊后应立刻处理危及性命的紧迫情形.晕厥病人应保持气道通行和正常通气,无自立呼吸病人立刻气管插管或经由过程紧闭面罩通气,同时清除口腔和蔼道排泄物,备好吸引器,防止病人吐逆误吸.头面或颈部毁伤凋谢气道艰苦者行气管切开.消失运动性出血病人在加压包扎等简略止血措施同时积极预备手术.尤其体腔内大出血病人应尽晨安插手术治疗,不然术前即使积极输血输液有时也难改正休克状况,反而增长掉血量.围术期轻易消失低氧血症,应勉励病人吸氧,增长吸入氧分数有助于削减氧债,改良组织氧合.树立通行的外周静脉通路,用于输血输液和输注挽救用药.供给能让病人感到舒适的体位,举高低肢10~15cm有利于静脉血液回流心脏,但不要头低足高位,防止腹腔内脏器榨取膈肌影响呼吸.对四肢和脊柱骨折病人留意制动,减轻痛苦悲伤并防止不测伤害.对休克病人还应留意保暖,防止体温降低.围术期因为伤口吐露.组织低灌注.大量输血输液以及麻醉对体温调节中枢的克制造用,病人体温一般呈降低趋向.低温会降低乳酸和枸橼酸代谢,加重酸碱杂乱,加重凝血功效障碍,也影响心功效,同时使氧离曲线左移,影响麻醉药物代谢.也有些病人因为炎症反响和抗胆碱药物感化术中体温可以升高,应予物理降温.无论寒噤照样发烧皆增长耗氧量,对病人晦气.（二）液体苏醒休克发病的中间环节是有用轮回血量削减,治疗休克的第一个目标是尽可能快速恢复有用轮回血量.即令是对心源性休克,如急性心梗,过火掌握液体只会使病情庞杂化.此时起首输液至PAWP15~18mmHg,除外低血容量状况然后分散精神处理心泵功效不全.低血容量性休克尤其是掉血性休克早期,组织间液进入血管代偿有用轮回血量缺少,是以病人同时消失功效性细胞外液丧掉.液体填补可先由晶体液开端,大量输入心理盐水可引起高氯性酸中毒,含糖液体加重脑伤害,一般首选乳酸钠林格氏液.输注量取决于患者的体重和缺掉量,开端先快速输注20ml/kg.反响优越应表示为心率减慢.血压升高.尿量增长.氧输送增长.等渗晶体液快速输入后大部分转移至组织间隙,每输入1000毫升晶体液约增长血浆容量200毫升.补液初期可填补休克病人细胞外液体缺少,但过火增长细胞外液对病人晦气.试验材料标明,输注4倍掉血量的乳酸林格氏液可临时保持掉血性休克动物的动脉血压,同时表示为CVP升高而微轮回灌注轻微缺少,组织氧分压降低超出50%.并且过量输注晶体液有可能在血容量尚未完整改正时即消失四周组织水肿.高渗盐水（7.5%）经由过程吸引组织间液进入血管可敏捷扩容,在掉血性休克紧迫苏醒时选择性运用,尤其实用于不克不及耐受组织水肿病人,如闭合性脑毁伤.但高渗盐水扩容和改良轮回感化中断时光较短,不克不及重复运用,用药后产生一过性高钠血症.近年来结合运用高渗盐水和胶体液于掉血性休克液体苏醒收到优越后果,具有液体用量少.血流淌力学改良快而持久（2小时以上）,并能明显进步组织氧供和氧耗,改良氧供需均衡等长处,对机体凝血功效有必定影响.合时填补胶体液（如羟乙基淀粉.动物明胶等）可填补单纯晶体液的缺少之处,具有扩容敏捷.输液量小.感化中断时光长等长处.缺陷是有可能影响凝血功效.休克晚期毛细血管通透性增长,输入的白蛋白类胶体渗漏至组织间隙,增长组织间隙胶体渗入渗出压,加重组织水肿.有材料标明6%羟乙基淀粉用于创伤性休克病人能降低毛细血管对白蛋白通透性,增长血容量同时减轻组织水肿,感化道理与其分子量大小有关.掉血和大量液体输注势必会降低病人血球压积,而血球压积过低影响血液携氧才能,对掉血性休克病人说来,实时输血尽快恢复血容量和血球压积是最基本的治疗措施.血球压积低于20%病人必须输血或浓缩红细胞,幻想的苏醒后果应使病人血球压积不低于30%.输血输液后病人轮回改良标明治疗有用,陪同重要器官灌注改良,内情形杂乱也趋于改正.但轻微休克病人除有用轮回血量缺少外经常还有其他问题归并消失.输血输液至PAWP18~20mmHg病人轮回功效改良仍不明显,或心脏指数不再随输液增长（starling曲线达到平台期）而MAP低于70mmHg,应实时开端其他分解治疗.（三）改良组织灌注组织灌注缺少是休克产生成长及导致病人逝世亡的重要身分,是以尽快改良组织灌注是休克治疗的重要目标之一.包管重要脏器组织灌注的基本是供给知足的心脏排血量和足够的有用灌注压.休克病工资清偿氧债须要保持相对高的心脏排血量,充分液体苏醒后CI仍低于4.5L/min.m-2或MAP低于70mmHg时斟酌运用正性肌力药.一般首选多巴胺,由小剂量（2~4μg/ kg.min-1.）开端,剂量过大（>10μg/kg.min-2）时多巴胺有α高兴感化,进步血压要以就义组织灌注为代价,是以建议运用能保持最低可接收血压程度的最小剂量.用药后血压升高而心排量低于目标水日常平凡可酌情运用血管扩大药.如血压和心排量均不克不及达标建议结合运用多巴酚丁胺和去甲肾上腺素.对儿茶酚胺不迟钝病人应检讨并改正酸中毒和低钙血症.重要器官灌注充分的标记应是血流淌力学稳固,尿量知足,血乳酸浓度降低,血气检讨无明显酸中毒,混杂静脉氧饱和度大于75%.（四）包管组织氧合包管组织灌注的目标之一就是向组织供氧以知足细胞程度的氧消费.假如组织需氧量大于氧输送量,细胞就转入无氧代谢,成果造成乳酸酸中毒最终导致细胞逝世亡.是以,对休克病人应加大氧输送量以供给足够的氧供组织消费.。

一、引言休克是一种严重的生命体征异常，是机体对有效循环血容量减少、循环血流量不足，导致组织灌流不足、细胞代谢紊乱和器官功能障碍的病理过程。

休克是临床常见的急危重症，如不及时救治，可危及患者生命。

本文将对休克的分类及应急预案演练进行详细介绍。

二、休克的分类1. 按病因分类（1）低血容量性休克：由于大量失血、失液或脱水等原因导致循环血容量减少。

（2）心源性休克：由于心脏泵血功能减退，导致心输出量急剧下降。

（3）感染性休克：由细菌、病毒等微生物感染引起的休克。

（4）过敏性休克：由过敏原引起的急性过敏反应。

（5）神经源性休克：由于神经系统功能障碍，如脊髓损伤、脑干损伤等引起的休克。

2. 按病情严重程度分类（1）轻度休克：患者表现为面色苍白、口唇发绀、血压下降等，生命体征尚稳定。

（2）中度休克：患者出现神志模糊、脉搏细速、血压明显下降等，生命体征不稳定。

（3）重度休克：患者出现昏迷、呼吸衰竭、心跳骤停等，生命体征极度不稳定。

三、休克应急预案演练1. 演练目的（1）提高医护人员对休克的认知和识别能力。

（2）加强医护人员对休克患者的抢救技能。

（3）优化休克患者的抢救流程，提高抢救成功率。

2. 演练内容（1）低血容量性休克1）场景设定：患者因外伤导致失血，出现休克症状。

2）抢救流程：医护人员迅速评估患者病情，建立静脉通道，补充血容量，给予氧气吸入，监测生命体征，并根据需要给予抗休克药物。

（2）心源性休克1）场景设定：患者因急性心肌梗死导致心源性休克。

2）抢救流程：医护人员迅速评估患者病情，给予氧气吸入，建立静脉通道，给予抗休克药物，必要时进行心脏按压和除颤。

（3）感染性休克1）场景设定：患者因感染导致休克。

2）抢救流程：医护人员迅速评估患者病情，给予抗生素治疗，建立静脉通道，补充血容量，给予氧气吸入，监测生命体征，并根据需要给予抗休克药物。

（4）过敏性休克1）场景设定：患者因药物过敏导致过敏性休克。

2）抢救流程：医护人员迅速评估患者病情，给予肾上腺素、抗组胺药物等治疗，建立静脉通道，补充血容量，给予氧气吸入，监测生命体征，并根据需要给予抗休克药物。

休克血流动力学的分类休克是一种严重的病理生理状态，其核心特征是有效循环血量的减少和组织灌注不足，这导致了新陈代谢障碍和细胞受损。

休克的发生和发展与血流动力学密切相关，因此，根据血流动力学的特点，休克可以分为多种类型。

首先，根据血容量的变化，休克可以分为低血容量性休克和高渗性休克。

低血容量性休克是由于血容量的绝对丢失，如大出血、严重呕吐、腹泻及第三腔隙失液所导致。

这种情况下，心排出量降低，外周阻力增高，平均动脉压降低。

高渗性休克则是因为血浆或细胞内液大量丢失，导致体液总量减少，但细胞外液容量相对增加，这通常是由于摄入过多高渗盐溶液或水分丧失过多所引起。

其次，根据心泵功能的变化，休克可以分为心源性休克和分布性休克。

心源性休克是由于心肌和（或）心脏瓣膜结构严重损害，或严重心律失常等所导致的心脏泵血功能严重下降而发生的休克。

这种情况下，心排出量显著降低，外周阻力可以正常或增高。

分布性休克则是由于血管收缩和舒张功能障碍，导致血液在微循环中淤滞，使得回心血量减少，心排出量降低。

这包括感染性休克、神经源性休克和过敏性休克等。

最后，根据血管阻力的变化，休克可以分为高排-低阻型休克、低排-高阻型休克和低排-低阻型休克。

高排-低阻型休克时，外周阻力降低，心排出量增高，血压稍降低，脉压可增大，皮肤血管扩张或动-静脉吻合支开放，血流增多使皮肤温度升高，多见于感染性休克的早期。

低排-高阻型休克时，心排出量降低，外周阻力增高，平均动脉压降低可不明显。

低排-低阻型休克则更为严重，心排出量和外周阻力均降低，平均动脉压明显降低，组织灌注严重不足，常导致器官功能衰竭和死亡。

总的来说，休克血流动力学的分类主要基于血容量、心泵功能和血管阻力的变化。

这些分类有助于我们更深入地理解休克的发病机制，从而制定出更有效的治疗方案。

休克启动环节分类休克是一种严重的生命危险状态，常见于外伤，创伤，中毒，感染等各种疾病的严重阶段，若不及时诊治将会导致严重的后果。

休克的治疗是一个紧急救护过程，诊治过程中需要将休克的启动环节进行分类，并进行针对性的治疗，从而避免病情的进一步恶化。

休克启动环节主要分类如下：氧合障碍类：当出现氧合障碍时，身体内的氧供应无法满足身体所需，导致组织缺氧，从而加重休克病情。

氧合障碍的治疗应优先进行，一般的治疗包括增加外呼吸，改善呼吸频率及深度，促进肺泡扩张等，以保障全身氧供。

出血性休克类：当皮肤黏膜淡白，眼球突出，心率快速，呼吸加深，排尿减少时，大多数情况为出血性休克，需要马上进行止血处理。

其中如有寻找到易于和有效地止血处置方式有助于救治出血性休克。

当出血过多时，需要输血以补充血容量。

血管扩张类：当发生血管扩张时，血压下降，体循环容量减少，导致心肌压力增加，引发心肌缺氧，还会导致肺水肿等并发症。

在这种情况下，常常需要使用血管活性药物，以稳定血管，提高心脏负荷能力，增加全身循环容量，从而使病情得到改善。

代谢障碍类：当代谢障碍发生时，身体内的生命激素水平会发生剧烈变化，导致肾上腺、肾上腺髓质和胰岛素等内分泌器官的功能产生障碍，导致氧气和营养物质的供应难以满足体内需求，在这种情况下，需要通过静脉注射升高血糖催化剂以及缓解代谢障碍的药物等方式治疗。

休克啟動環節的分类，有助于诊治过程中有针对性的开展治疗，从而可以尽快地阻止血流动力学的异常，减少休克的持续时间，预防休克造成的严重后果。

此处提供的分类方法仅供参考，实际休克的诊治过程中，还需要针对具体情况进行综合分析和评估，在其基础上制定相应的诊疗措施和护理措施。

休克的分类、临床表现、治疗
休克：指机体在遭受强烈的致病因素侵袭后，以机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。

休克本质：氧供给不足，需求增加
休克的特征：产生炎症介质
治疗休克的关键环节：重新建立的供氧需平衡，保持正常的细胞功能
休克分类
1、低血容量性休克常见于：外伤大出血消化性溃疡出血急性大出血严重腹泻呕吐肠梗阻
2、感染性休克常见于脓毒症急性梗阻性化脓性胆管炎
3、神源性休克剧烈的刺激（疼痛外伤）
4、心源性休克心肌梗死严重心律失常心包压塞
5、过敏性休克
低血容量休克和感染性休克在外科中最常见
创伤性休克是低血容量的常见类型
低血容量休克：创伤性休克失血性休克烧伤性休克
有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环
维持有效循环血量取决于：1、充足的血容量 2、有效的心博血量
3、适宜的外周阻力
各类休克共同的病理生理基础：1、有效血容量锐减
2、组织灌注不足
3、产生炎症介质
肾脏是最早发生损害的器官
心、肺、肾衰竭是造成休克死亡的三大原因
临床表现：休克代偿期休克抑制期休克代偿期
临床表现：低血压神志淡漠尿量减少脉搏细速四肢湿冷面色苍白或紫绀
白细胞计数和中性粒细胞比例增高可提示有感染存在
中心静脉（CVP）：反映相对血容量，右心功能
治疗原则：1、一般紧急治疗 2、补充血容量 3、处理原发病
4、纠正酸碱平衡失调
5、应用血管活性药物
6、治疗DIC
7、抗生素
8、应用糖皮质激素
血管活性药物血管收缩剂：NA、DA 间羟胺
血管扩张剂：抗胆碱能药。