休克分类与休克指数

休克理论知识汇总●休克：是指机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。

分为低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性休克五类。

（本质是氧供给不足和需求增加；特征是产生炎症介质；治疗的关键环节是恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。

）●低血容量性休克：因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致循环血量降低而引起的休克。

●感染性休克：亦称脓毒性休克。

是指由微生物及其产物所引起的脓毒病综合征伴休克，常继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染。

●多器官功能障碍综合征MODS：是指急性疾病过程中短时间内同时或相继发生两个或两个以上的器官功能障碍。

●全身炎症反应综合征SIRS：全身性感染如得不到控制，由病原菌及其产物内毒素、外毒素和它们介导的各种炎症介质可互相介导，发生级联或网络反应，引起脏器受损和功能障碍，严重者可致感染性休克、多器官功能障碍综合征等。

●急性呼吸窘迫综合征ARDS：是一种由于急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以严重低氧血症、弥漫性肺部浸润和肺顺应性下降为特征。

●急性肾功能衰竭ARF：各种病因导致的在短时间（几小时至几天）内发生的肾脏功能减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率GFR下降，从而导致以水、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症为主要特征的一组临床病症。

●应激性溃疡SU：是机体受到诸如创伤（包括手术）、烧伤、休克等打击时，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，胃肠血管收缩，血流量减少，胃肠黏膜缺血造成胃肠黏膜的损害。

临床表现为以胃为主的上消化道粘膜发生急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔。

●肠源性感染：因胃肠道缺血缺氧，正常粘膜上皮屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成~。

●休克指数：常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无和轻重。

休克一、定义：休克（Shock），是机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种病因引起的一种综合征。

二、病因：1、血容量不足大量出血（外出血或内出血）、失水（严重呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（大面积烧伤、创伤、炎症）。

2、创伤严重创伤、骨折等。

3、感染细菌、真菌、病毒等微生物感染引起的中毒性休克。

4、过敏某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。

5、心源性因素常继发于急性心梗、严重心律失常、心肌炎、先心病、风心病等心脏疾患。

6、内分泌性因素嗜铬细胞瘤等引起的循环衰竭性休克。

7、神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少、血压下降。

三、分类：1、按病因：低血容量、感染性、过敏性、心源性、神经源性。

2、按病理生理学：1）、低血容量性休克基本机制为循环血量减少。

2）、心源性休克基本机制为泵功能衰竭。

3）、分布性休克基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。

4）、梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。

3、按休克时血流动力学特点分类：1）、低动力型休克（低排高阻型休克或冷休克）血流动力学特征是心输出量降低，总外周阻力增高。

低血容量性、创伤性、心源性、大部分感染性休克均属此类。

2）、高动力型休克（高排低阻型休克或暖休克）血流动力学特征是心输出量增高，总外周阻力降低。

常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。

四、诊断1、有发生休克的病因；2、意识异常；3、脉搏快超过100次/min，细或不能触及；4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h 或无尿；5、收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；6、脉压小于2．66kPa（20mmHg）；7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。

凡符合1，以及2、3、4中的二项，和5、6、7中的一项者，即可成立诊断。

休克分类及定义
休克是指各种原因引起的有效循环血量明显下降,组织器官灌注量急剧减少,导致以组织细胞缺氧以及器官功能障碍为病理生理特点的临床综合征。

休克的分类很多,最常用的是根据其发病原因的不同分为以下几类:
(1)低血容量性休克:患者丢失大量血液、血浆、水和电解质。

(2)感染性休克:包括内毒素休克和败血症休克(脓毒性休克)。

见于大叶性肺炎、急性化脓性胆管炎、腹膜炎、败血症等。

(3)心源性休克:如急性心肌梗死、急性左心衰竭、急性心肌炎、心包填塞、严重心律失常、严重瓣膜病变等。

(4)神经源性休克:如排尿性、咳嗽性晕厥、颅内肿瘤、脊髓空洞症、脊髓损伤、脊髓肿瘤、格林-巴利综合征等。

(5)过敏性休克:药物(如青霉素)、造影剂(如碘化物)、疫苗、血清制品、食物等。

休克病人护理一、休克定义休克（s h o c k）是由不同病因所引起的，以有效循环血量锐减，组织血液灌流不足，微循环障碍和炎症介质产生为特征的，导致代谢障碍和细胞受损的综合征。

有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞与毛细血管中的血容量。

维持有效循环正常主要依靠三个因素:充足的血容量；有效的心排血量；适宜的周围血管张力。

二、休克分类1、低血容量性休克常见原因：急性大失血、大面积烧伤失血浆、严重失液等。

失血、失液、失血浆→全身血容量↓，短期失血达总血量20%→休克休克的程度取决于失血量及速度。

2、感染性休克常见原因：胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤感染、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症、中毒性菌痢等。

细菌/或产物（如革兰氏阴性细菌产生的内毒素）→血循→血管活性物质释放→微循环血管扩张→血液滞留→毛细血管通透性增加→液体失入组织间隙→血容量↓→休克3、心源性休克常见原因：急性心肌梗塞、严重心律失常、急性心包填塞、血栓或粘液瘤引起心内阻塞等。

心肌梗塞、心包填塞→心泵血功能↓→心输出量↓→有效循环血量↓→休克4、神经源性休克常见原因：椎管内麻醉（尤其是腰麻）、截瘫、剧烈疼痛、降压药过量等。

血管张力下降→血液淤积在扩张的血管床内→回心血量↓→心输出量↓→灌注不足→休克5、过敏性休克常见原因：药物性、动物性、植物性致敏物质很多。

抗生素、血清制剂→机体→抗原抗体反应→释放血管活性物质（组织胺、5-羟色氨）→血管扩张→血管床容积扩大→有效循环血量相对减少→血压↓→休克休克的血流动力学分型三、临床表现1、休克代偿期，又称休克早期、轻度休克代偿期（轻度）表现：（1）神志清楚，精神紧张，烦躁不安。

（2）口渴、皮肤粘膜苍白、轻度发凉（3）心率加快、呼吸加快，脉博﹤100次/分、尚有力(4)收缩压正常或稍高、舒张压增高、脉压缩小(5)尿量正常或减少2、休克抑制期，又称休克期，此期包括中度、重度休克抑制期(中度)表现：（1）表情淡漠、反应迟钝，（2）很渴、口唇肢端发绀、皮肤湿冷，（3）脉快(100~200次/分)而弱、血压下降(收缩压70~90m m H g),脉压﹤20m m H g,呼吸急促。

休克概述1.休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克。

各种类型的休克均有有效循环血容量减少导致的组织灌注不足，所以休克治疗最关键、首选的措施是补充血容量( 补平衡盐液、输血)。

2.休克的本质是氧供给不足和氧需求增加；休克的特征是产生炎症介质。

3.微循环占总循环量的20%,休克时微循环的变化为：①微循环收缩期(代偿期):该期由于交感神经兴奋，使得大多数器官血流减少，但心、脑血流一般正常(血液的重新分配),微循环表现为血液“只出不进”的特点。

②微循环扩张期(抑制期):该期由于动静脉短路和直接通道的大量开放，心、脑血流开始减少，微循环表现为血液“只进不出”的特点；收缩期与扩张期都属于休克早期。

③微循环衰竭期(衰竭期):该期由于微血栓大量形成导致高凝状态，可继发DIC, 甚至MODS, 微循环表现为血液“不出不进”的特点，进入休克晚期，休克分度1.轻度休克处于休克早期(代偿),此期失血量<20%, 收缩压正常或稍增高，舒张压增高。

2.一旦出现尿量减少(<25ml/h) 、收缩压降低(<90mmHg) 则进入休克晚期(失代偿)此期根据下列情况鉴别中度休克、重度休克：神志意识模糊或昏迷即为重度休克收缩压<70mmHg即为重度休克脉率脉搏细速(脉率>200次/分、很弱甚至摸不清)即为重度休克失血量失血量>40%即为重度休克休克指数脉率/收缩压称为休克指数，若休克指数>2即为重度休克休克的监测1.最重要的一般监测指标是尿量，可反映血流灌注和指导补液，尿量达30ml/h提示微循环已改善、液体已补足。

2.最重要的特殊监测指标是中心静脉压(正常值5-10cmH₂O), 它比动脉压变化早，但没有肺毛细血管楔压PCWP敏感(正常值6-15mmHg), 它能指导补液治疗。

3.监测胃肠道pH值(正常值7.35-7.45)可发现隐匿性休克。

4.监测乳酸盐浓度(正常值1-1.5mmol/L) 可反映组织灌注不足的严重程度，并用于判断预后。