休克分类与休克指数

6 消除休克毒素
休克时产生的某些体液因子能使细胞受损、血管 收缩、毛细血管渗漏、血液凝集、支气管痉挛等, 致使休克加深,统称为休克毒素.宜选用(1)肾上腺 糖皮质激素有抗炎、抗过敏、抗毒的作用.(2)抗 氧化剂为保护细胞膜及溶酶体、线粒体,以大剂量 的Vitc应用最广泛.(3)阻断血栓素的合成,休克时前 列腺素中的TXA2能强烈的收缩血管并使血小板 凝集,可用阿司匹林、654-2、甘露醇等抑制.(4)吗 啡受体拮抗剂,休克时β-内啡呔等内源性吗啡受体 促效剂分泌明显增加,对心血管和呼吸道都有抑制 作用.常用的有纳洛酮.
休克
肝胆外科
一什么是休克
休克是机体受到强烈有害刺激后，因有效 循环血量锐减，组织灌注不足，导致全身 细胞急性缺氧，进而代谢障碍、器官功能 损害，所出现的危急综和征。
二休克的病因病理
绝大多数休克由有效循环血量急剧下降、微循环 障碍、组织灌注不足，导致全身细胞急性缺血缺 氧引起。有效循环血量取决于心功能、血容量、 毛细血管床容量三要素。创伤、失血、感染、过 敏、心受损等，若能导致其中1个、2个或3个因 素变化，超过了代偿范围，使心排血量降低、血 容量减少，外周阻力下降，均可诱发休克。另外， 有少数是由G+球菌感染所致的休克，可能是致病 菌产生的外毒素引起的休克。
五 休克程度的判断
1基本指标 (1)血压:反映有效血循环血量.血压下降（收缩压 ﹤80毫米汞柱） 、原有高血压收缩压较原有水平 下降30％、脉压缩小(脉压﹤ 20毫米汞柱）伴脉 搏增快,表明休克存在.一般血压越低,持续时间越 长,则休克越重. 休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5， 一般表示无休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2 以上，表示休克严重。 而血压回升、脉压增大,提示好转.

总之，休克是一个从亚临床阶段的组织灌注不 足向多器官功能不全或多器官功能衰竭发展的 连续过程。
及时恢复对组织的供养、促进其有效的利用， 重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能 是治疗休克的关键。
中心静脉压（CVP） 代表了右心房
或者胸腔段腔静脉内压力的变化，在反映全 身血容量及心功能方面比动脉压早。正常值 为。时，表示血容量不足；时提示心功能不 全，时表示存在充血性心衰。
器官继发性损害
组织器官的微循
环及代谢发生一 系列的病理改变
（一）代偿期
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
失血量 <20%
内分泌神经系 统释放儿茶分 胺增加
兴奋肾素、血 管紧张素醛固 酮系统
心率增加、 脉压减少
为保证心脑等重要 器官的血液供应， 皮肤、肾脏、消化 道等次要脏器血流 减少
组织器官毛 细血管前后 括约肌收缩， 血流量减少
四、血管活性药物的应用
若血容量基本补足但循环状态仍未见好转， 应根据情况选用血管活性药物。 1、血管收缩剂 2、血管扩张剂 3、强心药
五、治疗DIC，改善循环
对诊断明确的DIC，可用肝素 抗凝。
六、皮质类固醇和其他药物的应用
可以稳定细胞膜，强心，纠正 酸中毒，皮质类固醇主张早期应用， 大剂量，静脉滴注，一次滴完（即 短疗程使用）。
3.携氧液：指浓缩红细胞。输入平衡盐溶液和 胶体液所带来的血压回升和脉率减慢是暂时 的，应接着输入浓缩红细胞，以改善贫血和 组织缺氧。如果失血量在2000ml以上时，要 补充红细胞，维持血红蛋白浓度接近100g/L， 红细胞压积在30％以上。
4.补液顺序：先晶体，后胶体。晶体：胶体 ＝3：1。
在充分扩容后，患者会出现液体贮留和体重增加、 少尿，此时如果停止输液或用胶体溶液代替平衡溶 液，都会导致严重的血容量缺乏，如果不能及时纠 正，将发生肾衰、多器官功能障碍而死亡。此时需 要监测中心静脉压和心排指数，明确心脏收缩力状 态，有助于决定进一步的输液量。在液体贮留阶段， 最好的治疗是在扩容的同时维持有效的心收缩力， 支持呼吸，维持肾血流灌注以适应大容量的间质间 隙液体贮留，直至肾脏能够排出多余的液体时为止， 使用速尿可促进肾排尿增加，直至自发性利尿开始， 几天之内全身水肿消退。这种间质间隙液体的回收 需要3～4天，有时需10天左右。

→MODS
胃肠道：SMA血流↓→肠粘膜灌注不足缺氧性损伤→肠源性感染
肝：破坏肝合成、代谢功能→激活肝Kuppffer细胞→释放炎症介质→
解毒、代谢能力↓→内毒素血症
15
内容
休克的基本概念 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的一般诊断 休克的监测 休克的治疗原则
16
休克的临床表现
26
血乳酸水平
严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生产增加 血乳酸的持续升高与APACHEⅡ评分密切相关
感染性休克血乳酸持续﹥4mmol/L病死率达 80% 血乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标 之一 动态的监测血乳酸浓度变化或计算血乳酸清除 率是更好的监测指标
27
不同类型休克的监测重点
心源性休克：心功能 低血容量性休克：循环容量丢失 梗阻性休克：血流主要通道受阻 分布性休克：血管收缩舒张调节功能异 常
休克概论
清远市人民医院 ICU一区 林钦汉
1
内容
休克的基本概念 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的一般诊断 休克的监测 休克的治疗原则
2
休克的基本概念 休克是急性循环功能不全的综合征。系 由于有效血容量减少 ，心排出量不足或 周围血液分布异常，致使组织灌注不良， 细胞功能障碍，代谢异常，最后可造成 生命重要脏器的功能丧失和机体死亡。
34
1. 2. 1. 2. 3. 4.
常见外科休克的治疗要点
35
低血容量性休克
低血容量性休克是临床上最常见的休 克类型，其主要原因是体内有效循环血 容量不足 。
36
病因：
1.
血液丢失：
体外丢失——创伤、消化道出血 体内丢失——血肿、腹腔出血 2. 血浆丢失： 烧伤

休克理论知识汇总●休克：是指机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。

分为低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性休克五类。

（本质是氧供给不足和需求增加；特征是产生炎症介质；治疗的关键环节是恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。

）●低血容量性休克：因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致循环血量降低而引起的休克。

●感染性休克：亦称脓毒性休克。

是指由微生物及其产物所引起的脓毒病综合征伴休克，常继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染。

●多器官功能障碍综合征MODS：是指急性疾病过程中短时间内同时或相继发生两个或两个以上的器官功能障碍。

●全身炎症反应综合征SIRS：全身性感染如得不到控制，由病原菌及其产物内毒素、外毒素和它们介导的各种炎症介质可互相介导，发生级联或网络反应，引起脏器受损和功能障碍，严重者可致感染性休克、多器官功能障碍综合征等。

●急性呼吸窘迫综合征ARDS：是一种由于急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以严重低氧血症、弥漫性肺部浸润和肺顺应性下降为特征。

●急性肾功能衰竭ARF：各种病因导致的在短时间（几小时至几天）内发生的肾脏功能减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率GFR下降，从而导致以水、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症为主要特征的一组临床病症。

●应激性溃疡SU：是机体受到诸如创伤（包括手术）、烧伤、休克等打击时，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，胃肠血管收缩，血流量减少，胃肠黏膜缺血造成胃肠黏膜的损害。

临床表现为以胃为主的上消化道粘膜发生急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔。

●肠源性感染：因胃肠道缺血缺氧，正常粘膜上皮屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成~。

●休克指数：常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无和轻重。

• 13、无论才能知识多么卓著，如果缺乏热情，则无异 纸上画饼充饥，无补于事。Thursday, December 10, 202
010-Dec-2020.12.10
• 14、我只是自己不放过自己而已，现在我不会再逼自 己眷恋了。20.12.1005:31:2310 December 202005:31
1、有时候读书是一种巧妙地避开思考 的方法 。20.1 2.1020. 12.10Thursday, December 10, 2020
•
2、阅读一切好书如同和过去最杰出的 人谈话 。05:3 1:2305: 31:2305 :3112/ 10/2020 5:31:23 AM
•
3、越是没有本领的就越加自命不凡。 20.12.1 005:31: 2305:3 1Dec-20 10-Dec-20
2020 5:31:23 AM05:31:232020/人才会看得起你。12/10/
谢 谢 大 家 2020 5:31 AM12/10/2020 5:31 AM20.12.1020.12.10
• 12、这一秒不放弃，下一秒就会有希望。10-Dec-2010 December 202020.12.10
•
8、业余生活要有意义，不要越轨。20 20年12 月10日 星期四 5时31 分23秒0 5:31:23 10 December 2020
•
9、一个人即使已登上顶峰，也仍要自 强不息 。上午 5时31 分23秒 上午5时 31分05 :31:232 0.12.10
• 10、你要做多大的事情，就该承受多大的压力。12/10/
休克的概念
休克是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量 急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病 理生理过程。

尽管发生休克的病因不同，但组织 有效灌流量减少是不同类型休克的共同 特征。 保证组织有效灌流的条件是： 1、正常的心泵功能； 2、足够数量及质量的体液容量； 3、正常的血管舒缩功能； 4、血液流变状态正常； 5、微血管状态正常。
第二节
病理生理
休克的共同病理基础是组织低灌注，其病理 生理改变随休克的进程而有所不同，是一个不断 发展的过程，可相继出现
二、代谢的变化
在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况下， 无氧酵解增加，不但产生大量酸性代谢产物，而且仅 产生有氧条件下的6.9%的能量。 休克加重时，酸性代谢产物产生增加，而排出和 分解代谢能力下降，导致酸中毒。心率减慢、血压下 降、血管扩张、心排降低、呼吸加深加快等变化。同 时降低室颤阈值，氧离曲线右移，降低Hb和氧的亲和 力。 细胞各种膜的屏障功能下降，通透性增加，离子 泵功能障碍，表现为细胞内外离子及体液分布异常， 细胞因子的释放增加。
4、脉率 脉率的变化多出现在血压之前。临 床上常用：休克指数＝脉率／收缩压（ mmHg ）， 用于判定休克的有无及轻重。休克指数为0.5表示 无休克，>1.0∼1.5 有休克，> 2.0为严重休克。 5、尿量 是反映肾血液灌注情况的有用指标。
（二）特殊监测
1、中心静脉压（CVP） 正常为0.49∼0.98 Kpa(5∼10cmH2O)。 2、肺毛细血管楔压（PCWP） 正常为0.8∼ 2Kpa(6∼15mmHg)。 3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）
三、内脏器官的继发性损害
1、肺—在休克期内或稳定后48－72小时内 易发生ALI或ARDS。 2、肾—急性肾功能衰竭（ARF）。 3、心—心肌损害。 4、脑—脑水肿和颅内压增高。 5、胃肠道—急性胃粘膜病变、消化道出血、 细菌或毒素易位。 6、肝—肝损害。

克反应最敏感的指 标，收缩压<90mmHg、 脉压<30mmHg是休克存在的表现)
监测指标
四量：尿量 能准确反映肾、内脏灌注
初期因代偿性重吸收增加，尿量不 少
连续观察有肯定意义
正常 1.0 ml/kg/h 10002000ml/24h
减少
0.5-1.0
明显减少 0.5
治疗后
>30ml/hr，表示休克
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩； 前阻力＜后阻力；
特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。
交感-肾上腺髓
质系统兴奋；
机43;，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小
二、休克的病因
1.急性失血（失液），超过总血量 20% 左右； 2.创伤，因疼痛和失血； 3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起； 4.急性心衰； 5.感染，严重感染尤其是G-菌感染； 6.过敏； 7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。
三、休克的分类
1，按病因分类； 2，按血流动力学分类； 3，按休克发生始动环节分类。
2）休克晚期出现DIC机制： A，休克发生时的微循环障碍，血液
浓缩，血流障碍； B，细胞损伤→组织因子释放； C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损； D，单核吞噬系统功能受损。
3）DIC发生后加重休克： A，DIC发生后→血管机械性阻塞→
加重微循环障碍 B，出血→循环血量进一步减少 C，网状内皮系统功能下降 D，血管活性物质大量释放 E，器官功能障碍加重休克
临床表现
休克代偿期: 精神紧张，兴奋或烦躁不安 皮肤苍白 四肢劂冷 心率快、脉压差小 呼吸加快 尿量减少

Company Logo 休克的检验数据

5、心源性休克的临床表现（五） 心源性休克的临床表现（
心电图： 心电图： T波增高、ST段弓背样抬高、异常Q波、QS波及相关心律失常 。
也可判断心肌受损程度与部位。
微循环灌注检查： 微循环灌注检查：①皮温与肛温之差：正常0.5℃，当大于1.5℃提示
Company Logo

2）休克分类
休克发生的始动环节 病因分类 失血（液）性 创伤（烧伤）性 感染性 过敏性 心源性 神经源性…… 低排高阻型 高排低阻型 低排低阻型
脓毒症休克 低容量性休克：常见于失血性、失液 低容量性休克 性、烧伤性。 心源性休克：见于大面积心肌梗死及 心源性休克 心律失常等。 过敏性休克 内分泌性休克：如垂体、肾上腺、黏 内分泌性休克 液性水肿、嗜铬细胞瘤等。 神经源性休克：由于严重的脑损伤、 神经源性休克 缺血、深度麻醉、脊髓损伤、药物性交 感神经阻断(如高位脊髓麻醉)等引起的 血管舒缩调节功能失调，进而引起血液 积滞于扩张的血管，周围阻力降低，有 效血容量减少的休克。
充盈不全型
心包压塞、严重二（ 三）尖瓣狭窄、张力性气 胸、限制性及肥厚性心肌 病、急性肺栓塞、心内肿 瘤或球型血栓嵌顿在房室 口
混合型
两种类型病因同时 存在
Company Logo

3、心源性休克的发病机制
1、心肌部分坏死致心输出量降低： 心肌部分坏死致心输出量降低：
症状： 症状： DIC 时可有 各脏器广泛性出现表现， 如咯血、消化道出血和 血尿等。其次为栓塞症 状，如肾绞痛等。 体征： 体征： 全身出血体征； 也可见栓塞征象，如肺 实变体征或胸膜磨擦音， 偏瘫、瞳孔异常，肾区 叩痛，皮肤紫绀和干性 坏死等。 心脏病的症状及体征。

休克分类与休克指数
血流动力分类法
1.低血容量休克
2.心源性休克
3.梗阻性休克
4.分布性休克
（有效循环血量减少）（心脏的泵功能衰竭） （血流通道受阻） （微循环分布性缺欠）
失血性休克 感染性休克 创伤性休克 神经性休克
创伤性休克
感染性休克 创伤性休克 过敏性休克
各种休克间的关系
休克指数
休克指数＝脉搏/收缩压，辅助判定休克的有无及轻重 0.5为正常 ＝1为轻度休克，失血20％－30％ >1为休克 >1.5为严重休克，失血30％－50％ >2为重度休克，失血>50%
此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢
ห้องสมุดไป่ตู้

微循环点
缺血（心、脑除 外），微血管收 缩，毛细血管前 阻力＞后阻力 少灌少流，灌少 于流
不灌不流
休克的临床分期
休克早期 休克期 休克晚期
代偿功能
临床表现 皮肤 肾
维持血压，维持 心脑血液供应
苍白、湿冷 少尿、无尿：氮 质血症 （功能性肾衰）
失代偿
失代偿，常不可 逆
休克期表现加重 少尿、无尿、Ｄ ＩＣ表现
毛细血管充盈 极度迟缓
明显减少或无 尿 1.5-2.0
毛细血管充盈 极度迟缓
无尿 ＞2.0
实验室及辅助检查
1、实验室检查：血常规、尿便常规、血生化、 出凝血功能检测、动脉血气等。 2、辅助检查：X线、心电图、血流动力学检查、 微循环检查。
休克的诊断标准
1、具有休克的诱因 2、意识障碍 3、脉搏＞100次/分或不能触及 4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压试验阳性（再 充盈时间＞2秒）；皮肤花斑、黏膜苍白或发绀 ；尿量＜0.5ml/（kg.h）或无尿
虑DIC 。
其 他
体温——高温可能导致休克加重、呼吸和
心搏骤停等。温度过低也造成损害。
细菌学监测——病变处分泌物或脓液、尿、
痰、口腔分泌物，必要时血液、粪便，定期
细菌和真菌学检查和药敏试验。
Thank you！
一部分以体循环阻力降低为表现 （血液重新分布所致），如感染所致的感 染性休克。
梗阻性休克
基本机制——血流的主要通道受阻 病因：腔静脉梗阻、心包缩窄或压塞、 心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞、主动脉夹层动 脉瘤等。 又有人按梗阻部位不同将其分为心内梗 阻和心外梗阻型休克，使临床治疗范围更 加明确。

这种休克分类方法几乎涵盖了所有不同 病因导致的休克，突出了休克的血流动 力学变化的不同特征。为循环支持性治 疗提供了更为准确的依据

休克一、定义：休克（Shock），是机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种病因引起的一种综合征。

二、病因：1、血容量不足大量出血（外出血或内出血）、失水（严重呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（大面积烧伤、创伤、炎症）。

2、创伤严重创伤、骨折等。

3、感染细菌、真菌、病毒等微生物感染引起的中毒性休克。

4、过敏某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。

5、心源性因素常继发于急性心梗、严重心律失常、心肌炎、先心病、风心病等心脏疾患。

6、内分泌性因素嗜铬细胞瘤等引起的循环衰竭性休克。

7、神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少、血压下降。

三、分类：1、按病因：低血容量、感染性、过敏性、心源性、神经源性。

2、按病理生理学：1）、低血容量性休克基本机制为循环血量减少。

2）、心源性休克基本机制为泵功能衰竭。

3）、分布性休克基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。

4）、梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。

3、按休克时血流动力学特点分类：1）、低动力型休克（低排高阻型休克或冷休克）血流动力学特征是心输出量降低，总外周阻力增高。

低血容量性、创伤性、心源性、大部分感染性休克均属此类。

2）、高动力型休克（高排低阻型休克或暖休克）血流动力学特征是心输出量增高，总外周阻力降低。

常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。

四、诊断1、有发生休克的病因；2、意识异常；3、脉搏快超过100次/min，细或不能触及；4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h 或无尿；5、收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；6、脉压小于2．66kPa（20mmHg）；7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。

凡符合1，以及2、3、4中的二项，和5、6、7中的一项者，即可成立诊断。

特点
心输出量↓，外周阻力↑， BP ↓，冷休克 心输出量↑，外周阻力↓， BP ↓，暖休克
暖休克与冷休克的鉴别：
临床表现 神志 皮肤色泽 皮肤温度 血压 脉压 毛细血管充盈时间 尿量 心输出量（CO） PAP 和 PAWP 外周血管阻力 （PVR） 射血分数〔EF〕 SvO2 血气分析 高排低阻（暖休克） 清醒 淡红或潮红 比较温暖、干燥 正常或略高↑ >30mmHg 1～2 秒 >30ml/h 增加↑ 下降↓ 降低↓ 降低↓ 增高↑ PaCO2↓呼碱
微血管、毛细血管前括约肌痉挛性
收缩,毛细血管缺血、缺氧,动-静
脉短路、直捷通路开放 少灌少流 灌少于流
2、发生机制：
（1）交感—肾上腺髓质系统兴奋： 儿茶酚胺大量生成 皮肤、 内脏血管的强烈收缩 （2）血管紧张素Ⅱ （3）TXA2生成 （4）VP、心肌抑制因子（MDF）、ET等
3、代偿意义：
（1）维持动脉血压：
临床常见的休克 －心源性休克
（三）临床表现：
1.休克早期：
心悸、胸闷，呼吸困难，可出现心律失常，尿量减少等。 2.休克中期： 神志欠清，反应迟钝，血压下降，脉压减少，尿量减少等。 3.休克晚期： 可出现DIC及心脏器质性损害。
神志尚清，烦躁不安，心率加快，肤色苍白，肢体湿冷，心慌、
临床常见的休克 －心源性休克
临床常见的休克 －感染性休克
（五）诊断：
4. 血压低于90mmHg或直立性低血压，心率增快与体温升高不
平行，或出现心律失常；
5. 尿量减少（<0.5ml/kg），至少1小时以上；
6.
血象示血小板和白细胞减少，不明原因的肝肾功能损害等。
二、心源性休克
（一）概念：

为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（1）失血性休克： （2）感染性休克： （3）创伤性休克： （4）低血容量性休克： （5）心源性休克： （6）神经性休克： （7）过敏性休克：
病因学分类
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
血流动力分类法
1.低血容量休克
2.心源性休克
3.梗阻性休克
4.分布性休克
（有效循环血量减少）（心脏的泵功能衰竭） （血流通道受阻） （微循环分布性缺欠）
失血性休克 感染性休克 创伤性休克 神经性休克
创伤性休克
感染性休克 创伤性休克 过敏性休克
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
各种休克间的关系
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
休克指数
休克指数＝脉搏/收缩压，辅助判定休克的有无及轻重
0.5为正常
＝1为轻度休克，失血20％－30％
>1为休克
>1.5为严重休克，失血30％－50％
>2为重度休克，失血>50%

有效的组织灌注减少达到广泛的严重程度导致可
逆性细胞损伤，产生休克。

若低灌注持久而未被纠正，最终必导致不可逆性 细胞损伤而发生MODS。
如越战期间发现“创伤性湿肺”或“休克肺”，现在 称为急性呼吸窘迫综合征；创伤后急性肾功能衰竭等。
休克是由不同病理性损伤所引发的心血管功
能衰竭以及死亡的最终的共同途径，休克也是 MODS的组成部分。



血容量丢失评估

休克指数 休克指数： 心率/收缩压 0.5 1.0 1.5 失血量 小于 500 mL 失血量 1000 mL 失血量 1500 mL
四、感染与感染性 休克的新概念

感染和感染性休克是以全身性感染导致器 官功能损害为特征的复杂临床综合征。 严重感染的病死率高达30%～ 70%
管内液体大量向组织间隙转移造成低血容量（严
重创伤、感染、休克等原因能激活多种炎症介质或细胞因 子，造成炎症和抗炎症反应失衡，凝血和纤溶机制失衡， 血管通透性增加、血液分布异常等）。
机体对低血容量休克的反应和特点

血容量减少通过压力、化学感受器（ H+ 和 CO2 升 高）反射，迅速刺激机体分泌儿茶酚胺类强心和 血管收缩的物质进行代偿。

全身性炎症反应综合征（SIRS）(systemic
inflammatory response syndorme,)
SIRS的诊断标准
至少具下列两项临床标准： 1） 体温>38℃或<36℃； 2） 心率>90次/min； 3） 呼吸>20次/min；Pco2<32mmHg 4） WBC>12×109/L或<4×109/L或不成熟 杆状细胞>10%等。

休克分类及定义
休克是指各种原因引起的有效循环血量明显下降,组织器官灌注量急剧减少,导致以组织细胞缺氧以及器官功能障碍为病理生理特点的临床综合征。

休克的分类很多,最常用的是根据其发病原因的不同分为以下几类:
(1)低血容量性休克:患者丢失大量血液、血浆、水和电解质。

(2)感染性休克:包括内毒素休克和败血症休克(脓毒性休克)。

见于大叶性肺炎、急性化脓性胆管炎、腹膜炎、败血症等。

(3)心源性休克:如急性心肌梗死、急性左心衰竭、急性心肌炎、心包填塞、严重心律失常、严重瓣膜病变等。

(4)神经源性休克:如排尿性、咳嗽性晕厥、颅内肿瘤、脊髓空洞症、脊髓损伤、脊髓肿瘤、格林-巴利综合征等。

(5)过敏性休克:药物(如青霉素)、造影剂(如碘化物)、疫苗、血清制品、食物等。

病理生理机制
主要包括：微循环障碍,代谢障碍, 内脏继发 性损害。
休克早期
(缺血性缺氧期、代偿期)
休克期
(淤血性缺氧期、失代偿期)
休克晚期
(微循环衰竭期、难治期)
微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血
液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组 织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经 体液的调节。
s
监测指标

特殊监测
2、肺毛细血管楔压(PCWP、PAWP):
测定方法：swan—Ganz导管
正常值： 6-15cmH2O（0.8-2Kpa) 意义： 反映肺V,左心房,左心室压力 降低: 血容量不足（较CVP敏感） 升高: 左心房压力↑，肺阻力高,肺水肿 PCWP增高时，即使CVP正常，也应限制输液量 获得血标本，行混合静脉血气分析，了解肺内动静 脉分流，通气/灌注比变化。
休
克
概述 概述
休克（Shock）
休 克
系指各种致病因素作用引起有效循环血容量 急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致 使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综 合征。血压降低是休克最常见最重要的临床特征。 迅速改善组织灌注，恢复细胞供氧，维持正常的 细胞功能是治疗休克的关键。
休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功 能障碍至衰竭的病理过程
监测指标

特殊监测
1、中心静脉压（CVP）:
测定方法： wan—Ganz导管 正常值： 5-10cmH2O (0.49-0.98Kpa) 意义：右心房、胸腔段腔静脉压力 反应全身血容量与右心功能之间的关系
特点: 变化比动脉压变化早，影响因素多(血容 量、静脉血管张力、右心排血量、etc.) <5 cmH2O，血容量不足 >15 cmH2O，心功不全，V血管床过度收缩， 肺循环阻力增高 >20 cmH2O,充血性心衰

(3)微循环变化的后果：
①出血。
②多器官功能衰竭。
③全身炎症反应综合症。
[编辑本段]重要器官功能衰竭
(1)急性肾功能衰竭——休克肾
①功能性肾功能衰竭：见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转。
②器质性肾功能衰竭：见于休克期，尤其是休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也较难在较短的时间内恢复肾功能。
③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应，使心、脑血流增加。
2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）
(1)微循环的变化：
a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，会引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。
b、感染性休克：（常伴败血症)
①高动力型休克：由于扩血管因子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。
②低动力型休克。
休克指数 休克指数＝脉搏/收缩压，表示血容量正常
0.5为正常
＝1为轻度休克，失血20％－30％
>1为休克
>1.5为严重休克，失血30％－50％
>2为重度休克，失血>50%
休克百科名片
休克系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
2. 肢体温度、色泽 肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。