肺CT马赛克征及其临床意义
- 格式:docx
- 大小:81.11 KB
- 文档页数:4
肺结节病的影像诊断与鉴别诊断结节病(Sarcoidosis):概述Ø结节病:多系统受累的肉芽肿性疾病,以非干酪样肉芽肿为特征。
Ø病因:不明,可能与环境和遗传因素有关。
Ø年龄:均可,40岁以下多见,高峰为20-29岁。
Ø性别:女稍多于男。
Ø临床表现:肺部影像学表现明显而症状轻微;可无症状;咳嗽、咳痰、气道高反应性、呼吸困难、易疲劳、盗汗、体重下降、结节性红斑等。
Ø Kevim试验阳性、ACE、血/尿钙升高。
Ø几乎所有器官均可受累,90%累及肺、纵隔及肺门淋巴结。
Ø 病理:•非干酪样肉芽肿:中心 :组织细胞、上皮细胞、多核巨细胞;周围:淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞、胶原; 沿淋巴道分布 。
•成纤维细胞、肥大细胞、胶原和蛋白多糖形成的致密带可包裹肉芽肿,导致纤维化。
结节病:概述双肺门对称性淋巴结肿大呈土豆状ü胸内淋巴结肿大。
ü肺内浸润。
ü支气管病变。
ü胸膜病变。
肺结节病:胸内淋巴结肿大p双肺门对称性淋巴结肿大,伴/不伴纵隔淋巴结肿大(95%)。
p中纵隔淋巴结肿大:气管旁、隆突下、主动脉弓旁。
p无融合趋势,界清,均匀强化。
肺结节病:肺内浸润典型表现u淋巴管周围小结节(最常见,75%-90%)。
u Bilateral Perihilar Opacities。
u纤维化改变。
M,24y淋巴管周围小结节•胸膜下区、支气管血管束周围>小叶间隔。
•predominantly but not invariably in the upper and middle zones。
•圆形、界清、小(2-4mm)。
Bilateral Perihilar Opacities•由肺门向周围放射。
•不规则、边缘模糊,伴或不伴空气支气管征,常伴微结节。
纤维化改变线样影、牵拉性支气管扩张、结构扭曲。
Case1 F, 50y发热20余天Case2 F, 38Y活动后气促2月余肺结节病:胸内淋巴结肿大不典型表现 (>50岁多见)p双肺门非对称性淋巴结肿大;单侧(常右侧)< 5%。
74·中国CT和MRI杂志 2023年11月 第21卷 第11期 总第169期【通讯作者】赵琳琳Analysis of 256 Slice Spiral CT Pulmonary·75CHINESE JOURNAL OF CT AND MRI, NOV. 2023, Vol.21, No.11 Total No.169科医师阅片,观察直接征象和间接征象,对于存在异议的部分,以讨论后得到的最终结果为准。
(2)定量参数测定:在轴位CT图像上测量患者肺动脉直径(dPA)、右心室短轴最大径(RVSAMD)、左心室短轴最大径(LVSAMD)等CTPA定量参数,并按照“肺动脉管腔阻塞评分/155×100.00%”的公式计算CT肺动脉阻塞指数(CTPAOI)。
1.3 观察指标 比较存活与死亡患者dPA、RVSAMD、LVSAMD、CTPAOI,分析预测价值。
1.4 统计学方法χ-±s )描述,行t检验,计数资料用百分率(%)描述,行χ2检验,采用单因素与Logistic多因素回归分析,预测价值采用受试者工作特征(ROC)曲线评估,P <0.05为差异有统计学意义。
2 结 果2.1 肺动脉造影特征分析 47例PE患者经256层螺旋CTPA检查后,共发现受累肺动脉352支,其中134支(38.07%)位于左肺,218支(61.93%)位于右肺。
对受累肺动脉的直接征象进行分析,共发现完全性闭塞95处,充盈缺损257处(中心型138处、附壁型63处、偏心型56处)。
完全性闭塞表现为肺动脉完全充盈缺损,管腔内呈现低密度影,未见对比剂的高密度影(见图1);中心型充盈缺损表现为肺动脉中心充盈缺损,管腔中心呈现低密度影,周围可见高密度对比剂(见图2);附壁型充盈缺损表现为肺动脉中心为高密度对比剂,周围环绕充盈缺损,呈低密度影(见图3);偏心型充盈缺损表现为肺动脉管腔一侧充盈缺损,呈低密度影,另一侧可见高密度对比剂(见图4)。
肺“马赛克征”的定义、分类和病因分析马赛克征定义及相关名词1.马赛克马赛克为”mosaic”的译音,原意为”镶嵌”,马赛克最早起源于希腊,公元前5世纪到公元前4世纪,希腊人用黑、白色的大理石创作马赛克画(图1)。
图1.黑色和白色的方块图案形成”马赛克”。
2.马赛克灌注马赛克灌注(Mosaic Perfusion)由于小气道疾病或肺血管性疾病引起相邻肺局部血液灌注上的差别而出现的弥漫性密度不均区域,形似马赛克图,因而称之为”马赛克灌注”(图2)。
图2.呼气相图像显示气管体积变小,膜部结节状前突(红箭头),肺内形成黑(圆圈)白(方框)相间的马赛克灌注表现。
3.马赛克征马赛克征(Mosaic Attenuation)是指在HRCT上肺的马赛克灌注灶或磨玻璃灶与正常肺组织形成黑白相间的马赛克征(图2、3),亦或磨玻璃灶、马赛克灌注灶和正常肺组织三者共存,三者共存的特殊马赛克征称为”Headcheese Sign”(译为”芝士头征”)(图4)。
图3.斑片状磨玻璃灶(白箭头)与其周围的正常肺组织(黑箭头)形成马赛克征。
图4.磨玻璃灶(圆圈)、马赛克灌注灶(白箭头)和正常肺组织(红箭头)三者共存,形成”Headcheese Sign”。
马赛克征分类及病因马赛克征主要包括马赛克灌注灶和弥漫磨玻璃灶两大类。
马赛克灌注灶的病因为小气道病变和肺血管病变,二者影像表现有一定的特征性,而弥漫磨玻璃灶的病因很多,实质性病变和间质性病变均可形成弥漫磨玻璃灶的马赛克征,常见的如过敏性肺炎、组织机化性肺炎、肺出血、肺水肿、肺间质性炎症和间质纤维化。
1.细支气管炎细支气管炎即小气道病变,是指直径小于2mm缺乏气管软骨和粘液腺的细支气管,马赛克征是小气道病变的间接征象,空气滞留(Air Trapping)是小气道病变的特征性CT表现(图5)。
图5.女,53岁,缩窄性细支气管炎 a 为吸气相图像,右上肺仅表现局限纤维斑索,未见明显灌注异常。
肺CT马赛克征及其临床意义
英文:Mosaicattenuation。
是肺小气道病变时高分辨力CT或薄层CT所示的一种非特异性征象,表现为肺密度不均匀,通常是片状或呈马赛克样分布,伴有邻近正常肺组织可称为马赛克征。
马赛克征可以由气道性疾病或血管性疾病引起。
由于气道疾病导致的马赛克征也即空气潴留,通常在相对较透明的肺组织内异常扩张或管壁增厚的气道,可见于各种各样的气道疾病,包括支气管扩张、囊性肺纤维化、缩窄性细支气管炎等。
而血管性疾病引起的马赛克征可见于慢性肺栓塞和各种原因引起的肺动脉局压。
【影像表现】
CT表现
马赛克征表现为肺密度增高区与肺密度减低区夹杂相间呈不规则的补丁状或地图状。
吸气相上的马赛克征可能由浸润性肺疾病、空气潴留或血管阻塞引起,多数情况下它们可以区分。
呼气相上的马赛克征更加明显,则可确定由空气潴留引起。
即由细支气管腔阻塞等导致换气不良部分的肺缺氧,并引起反射性小血管收缩,气体潴留。
局部血管收缩和气体的潴留会导致受影响区域的肺组织密度减低。
而血流重分配到那些正常肺组织区的密度则增高,表现为呈实变样阴影。
这种异常的低密度和正常肺组织的相对高密度结合起来,就形成了所谓的“马赛克密度”和“马赛克灌注”。
见图1。
图1闭塞性细支气管炎
在血管性疾病引起的马赛克征中,表现为肺内灌注减低区、灌注正常及过度灌注区相间,即肺内灌注的不均匀性,形成影像上的密度梯度。
从HRCT上看,病变区域是透亮度增高的区域,而不是透亮度降低的区域。
【病理机制】
马赛克征形成因不同的类型的疾病而具有不同的病理机制。
马赛克征可以由气道性疾病或血管性疾病引起。
以下介绍这两种疾病引起马赛克征得病理机制。
(1)气道性疾病在气道性疾病中马赛克征的出现是由于呈补丁样分布的狭窄性毛细支气管炎和增殖性毛细支气管炎的病理改变造成局部缺氧血管痉挛,使局部血流灌注减少而形成的斑片样分布的气体潴留征象,影像会表现为透亮度增高。
即需要明确的是:从HRCT 上看,病变区域是透亮度增高的区域,而不是透亮度降低的区域。
(2)血管性疾病在血管性疾病中马赛克征的形成是由于栓塞造成的相应肺区的血液灌注减少,肺密度减低,肺纹理细小、稀疏,与正常肺灌注区形成斑片样不同密度排列。
【临床意义】
马赛克征不是特异性影像征象,多种疾病都可以表现为马赛克征。
马赛克征可以由气道性疾病或血管性疾病引起。
一、气道性疾病
(1)闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎是临床上少见的导致进行性呼吸困难及气流受阻的肺细支气管闭塞性疾病。
细支气管及其周围炎症和纤维化导致管腔的闭塞是其病理特征。
临床多表现为逐渐进展的呼吸困难常伴有咳嗽、喘息、肺部的啰音及哮鸣音是常见体征。
胸部X线片表现往往呈非特异性,HRCT扫描表现为马赛克样实变、支气管扩张和气体潴留。
大部分闭塞性细支气管炎可见肺小叶或肺段的密度减低,也有低密度区伴邻近血管变细,以及邻近正常通气肺相对灌注增强而形成的较高密度。
支气管腔内因被分泌物填塞可见支气管分支结构样的柱状或结节状高密度影。
在肺或心肺移植患者中,狭窄性细支气管炎最早和最主要的征象是支气管扩张,特别是以下肺叶较明显。
(2)弥漫性泛细支气管炎弥漫性泛细支气管炎是一种窦-肺疾病,常并发或有慢性鼻窦炎历史,以双肺弥漫性呼吸性细支气管的慢性炎症为特征。
其病理改变主要影响呼吸性细支气管,以管壁内单核细胞浸润和肺泡管、肺泡囊及其相邻肺泡出现泡沫巨噬细胞为特征。
HRCT扫描表现为以小叶中心结节影和分支线样阴影,以及进行性细支气管扩张等,也可表现为继发于细支气管腔狭窄所致的气体潴留造成的低密度区。
(3)肺囊性纤维化肺囊性纤维化是囊性肺纤维化是一种家族常染色体隐性遗传的先天性疾病,在北美洲白人中常见,其他人种则极少见。
常累及胃肠道和呼吸道,极易发生呼吸道感染而引起气道梗阻及呼吸功能不全。
主要表现为反复支气管感染和气道阻塞症状。
CT 表现为中小气道阻塞出现肺脏过度充气,柱状和囊状支气管扩张,多发的边界模糊的结节影,也可见马赛克征。
(4)细胞性细支气管炎细胞性细支气管炎通常是过敏性肺炎最重要的病理形式。
HRCT扫描所见反映了支气管壁的炎症,主要表现为在支气管、血管、淋巴管周围因浆细胞浸润而形成具有磨玻璃密度、边界模糊的小叶中心结节影,并可能造成细支气管管腔阻塞而形成树芽征。
其HRCT特征为小叶中心结节影以及肺泡炎性渗出所致的磨玻璃影。
马赛克密度影在86%以上的过敏性肺炎患者中可以看到。
磨玻璃影之间的片状低密度在呼气扫描时,可证明为气体潴留,并与气道阻塞的程度相关。
(5)腔内息肉性阻塞性细支气管炎腔内息肉性阻塞性细支气管炎亦称为阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎,HRCT扫描主要表现为伴有受累肺野的机化性炎症,通常是双侧的。
有一半以上的病例,病变主要分布于支气管周围或胸膜下。
该表现两肺通常不对称,且随病程的延长而发生改变,偶尔能发现环绕局限性机化性肺炎的细支气管结节影和由于炎症浸润产生的不规则线条影。
不典型的磨玻璃样密度和结节在免疫功能低下的患者中变得越来越常见,而典型的特征性斑片状融合最常见于免疫功能好的患者。
HRCT扫描虽有些特征性表现,但无特异性。
(6)石棉肺石棉肺是因长期吸入石棉粉尘而引起的以肺间质纤维化为主要病变的职业性尘肺。
主要症状有气急、咳嗽、咳痰、胸痛等,可较早出现活动时气急、
干咳。
气急往往较X线片上纤维化改变出现早。
有人认为常规CT扫描在早期发现接触石棉的人群的胸膜增厚及肺实质纤维化等方面比常规X线胸片有明显更高的敏感性。
高分辨率CT的诊断价值可能更大。
Aberle等对29例有职业性石棉接触史的患者比较了 HRCT与常规CT在诊断石棉肺时的价值。
他们发现在显示胸膜斑与肺实质性纤维化中,HRCT比常规CT具有更高的敏感性。
同时一些研究也显示HRCT对一些普通胸片正常的患者可以发现其胸膜上的及肺实质内的异常。
石棉肺在HRCT上的特征性表现包括:长度不等和胸膜平行的线条状阴影及马赛克征;肺内贯通着长度为2〜5cm的线条影,并可延伸到胸膜的表面;小叶间隔线的增厚以及次级肺小叶结构的增厚;蜂窝样肺改变。
二、血管性疾病
(1)肺栓塞肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。
肺栓塞的螺旋CT增强图像上的直接征象:主肺动脉和左、右肺动脉及其叶段分支管腔内形态各异的充盈缺损,即血栓。
间接征象有肺叶、段在肺窗上的马赛克征、磨玻璃征、肺动脉增宽、肺不张和胸腔积液、心包积液等。
(2)肺动脉高压肺动脉高压是一种临床上常见的病症,可由许多心、肺和肺血管疾病引起。
胸部CT可见肺实质内马赛克征,高密度区血管增粗,低密度区血管纤细,小叶间隔增厚。
也可呈斑片状影、肺小结节影。
【鉴别诊断】
马赛克征是一种非特异性征象,许多疾病的肺部影像中都可出现马赛克征,在诊断这类疾病时,需结合临床及疾病本身其他的影像征象。
(1)肺栓塞肺栓塞中马赛克是其间接征象,肺栓塞还有其直接征象;肺动脉内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血管之间。
肺动脉造影及发射性核素肺通气/灌注扫描更能清楚地显示肺栓塞。
(2) 弥漫性泛细支气管炎胸部HRCT对诊断弥漫性泛细支气管炎更有帮助,其主要表现为。
两肺呈弥漫分布小叶中心可见的小结节影,直径2〜5mm,边缘稍模糊。
主要为两下肺叶及肺外带显著;双肺外带见树芽征表现。
小支气管与细支气管扩张。
支气管壁增厚,肺内可见结节影、线状影、高密度黏液栓等。
(3) 闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎HRCT可表现为;马赛克样实变;支气管壁增厚和(或)支气管扩张;呼气时气体潴留征;肺实变或肺不张;闭塞性细支气管炎感染后可见黏液栓;网状结节影;树芽征等。
(4)肺囊性纤维化肺囊性纤维化CT可见马赛克样实变影外,还可见中小气道阻塞出现肺脏过度充气,柱状和囊状支气管扩张,多发的边界模糊的结节影。
支气管黏液栓:由于黏液分泌物潴留在气管内形成,依据黏液存留的支气管走向不同而形态各异,多呈圆形或椭圆形、管状或尖端指向肺门的“V”形或“Y”形高密度阴影,密度均勻,边缘光滑锐利。
(5)石棉肺石棉肺X线片上以间质纤维改变的类圆形阴影为主。
在两肺中下部的肺底、肺门附近较多,同时可见Imm大小的颗粒阴影。
随病情进展,可呈蜂窝状,两肺满布不规则类圆形影。
病变后期,肺门周围的广泛类圆形阴影与肺门和心脏影连接一起,加上胸膜和心包膜的粘连,其状似所谓的“蓬发状心影”。
此外,石棉肺时,肺的中下部透亮度较低,而上部增高。
石棉肺在HRCT上的特征性表现包括:长度不等和胸膜平行的线条状阴影及马赛克征;肺内贯通着长度为2〜5cm的线条影,并可延伸到胸膜的表面;小叶间隔线的增厚以及次级肺小叶结构的增厚;蜂窝样肺改变。