当前位置：文档之家 › 中南大学 病理生理学 病例讨论

中南大学 病理生理学 病例讨论

  • 格式：ppt
  • 大小：332.50 KB
  • 文档页数：28

下载文档原格式

  / 28

合集下载

影响小白鼠缺氧耐受性

影响小白鼠缺氧耐受性

科研设计的基本要素
1 受试对象：
要求：对处理因素敏感，反应稳定，经济可行， 容易获得
2 处理因素：物理，化学，生物因素
【注意】 找出主要因素，排除非处理因素
3 效应指标: 常规指标，特征性指标
科研设计的基本原则
• 1 对照原则 • 2 重复原则 • 3 随机化原则
科研设计的基本原则
1 对照原则 ： 确定实验组和对照组，对
各组给予不同的处理 【意义】 减少和消除实验误差 【要求】 除处理因素做有计划的变化外， 实验组和对照组的其他的条件要尽量保持 一致
基本原则
2 重复的原则
意义： 保证科研成果的可靠 要求：（1）实验结果可在同样地实验条件 下多次重复地进行 （2）实验中的方法别人也能重复使 用
基本原则
3 随机化原则
观察指标
1 动物的一般状况，如呼吸，存活时间，口 唇,耳缘,尾巴的颜色变化 2 总耗氧量（A） 3 瓶内空气剩余氧浓度（C）=20.94%A/B*100%（B为缺氧瓶内的空气容积） 4 小白鼠耗氧率（R） R（ml/g.min）=A/体重/存活时间（t）
【注意事项】
1.实验过程中尽量保持安静
2.保证小白鼠缺氧瓶的密闭性
实验报告
• 1 实验目的 • 2 实验器材和药品 • 3 实验方法 • 4 列表记录相关实验指标 • 5 讨论分析影响缺氧耐受性的因素 • 6 结论 ★注意：实验报告24小时内上交
Over
方法： 抽签法，抓阄法，扔硬币法， 随机数字表法等 意义： 减少抽样误差，及组间的人为 误差
实验目的
◆复制低张性缺氧的动物模型，观察低张性 缺氧的表现 ◆设计实验，探讨缺氧耐受性的影响因素 ◆通过实验，掌握科研设计的基本要素和基 本原则

病理生理学经典案例分析报告

病理生理学经典案例分析报告

病例摘要：某男,33 岁,工作勤奋,时常加班,甚至到深夜,长此以往,他逐渐感觉周身疲惫无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征和检验结果。

分析题：1、请问他的身体状况处于何种状态？2、是否需要治疗？参考答案：1、处于亚健康状态。

2、因为他在体检后没有发现疾病的存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态, 所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。

处于亚健康状态的个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当歇息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。

病史摘要：患者,王某, 男 ,47 岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗 8 周, 自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。

抽血,分离淋巴细胞作 DNA 琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现： DNA 电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整, 核固缩；核酸内切酶活性显著增强。

分析题：病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据是 DNA 琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

王某,男,15 个月, 因腹泻、呕吐 4 天入院。

发病以来,每天腹泻 6~8 次,水样便,呕吐 4 次,不能进食,每日补 5%葡萄糖溶液 1000ml,尿量减少,腹胀。

体检：精神委靡,体温37.5℃<肛><正常 36.5-37.7℃>,脉搏速弱,150 次/分,呼吸浅快,55 次/ 分,血压 86/50mmHg<11.5/6.67KPa>,皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱, 腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。

实验室检查：血清 Na+ 125mmol/L,血清 K+3.2mmol/L。

问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。

一、低渗性脱水：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食,4 天后才入院,大量失液、只补水, 因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。

2021年病理生理学病例分析

2021年病理生理学病例分析

病生病例分析1.患者：42岁，男性。

2天前因食入不洁食物后浮现恶心、腹痛。

不能进食，每天十多次水样便。

昨在本地医院抗炎治疗和输入1000ml 5%葡萄糖，未见好转。

入院检查：口唇发紫，皮肤弹性减少，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日。

实验室检查：血pH 7.29、血清Na+123mmol/L、血清Cl¯98mmol/L、血清K+ 3.5 mmol/L、血浆渗入压265mmol/L；SB 16mmol/L；血清尿素氮9.0mmol/L、尿检正常。

临床诊断：急性胃肠炎思考题：（1）患者为什么会浮现上述症状与体症？判断：由于该患者不能进食，每天十多次水样便，只补充1000ml 5%葡萄糖，发展为低渗性脱水。

未补充电解质、未足量补充体液，导致低血容量性休克；其经消化道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失，导致AG正常型代酸。

（2）其发生机制是什么？低渗性缺水：体液容量减少，失钠多于失水：血清Na+123mmol/L，血浆渗入压265mmol/L 丧失消化液只补充水分：不能进食，每天十多次水样便，只输入1000ml 5%葡萄糖，未补充电解质。

低血容量性休克：口唇发紫，皮肤弹性减少，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日重要是细胞外液减少，水分从细胞外液移向细胞内液，细胞外液进一步减少：口唇发紫，皮肤弹性减少（细胞外液减少），眼窝下陷，脉搏无力（有效循环血量减少），血压85/60mmHg（动脉血压减少），尿量400ml/日（少尿）脱水外貌：皮肤弹性减少，眼窝下陷尿量变化：初期：细胞外液渗入压减少，抑制下丘脑渗入压感受细胞，ADH分泌减少，肾小管重吸取减少，尿量不变；后期：严重脱水，血浆容量明显减少，ADH释放，重吸取增长，少尿。

由于少尿，内生代谢废物无法排除，致血清尿素氮轻度升高。

AG正常型酸中毒：SB 16mmol/L，血pH 7.29：消化道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失。

十二道《病理生理学》病例分析(附答案)

十二道《病理生理学》病例分析(附答案)

十二道《病理生理学》病例分析（附答案）一、病例思考（水电）患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。

入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。

实验室检查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。

住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。

治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。

治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。

立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。

5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。

讨论题：1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。

为什麽需补钾5天后病情才好转？3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？二、病例思考（酸碱）限于篇幅，不再另加病例。

病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。

请分别分析这些患者体内的酸碱平衡状况。

病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO28.9kPa(67mmHg),[HCO-3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg), [HCO3-]26mmol/L, [Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。

病生理讨论

病生理讨论

发病机制
5年前： 链球菌感染 感冒、咽痛 链球菌的抗原成分，刺激机体产生相应抗体， 形成循环抗原抗体复合物 （1）沉积到肾小球基膜，造成肾小球弥漫性损 伤，通透性增大 血尿蛋白尿 （2）超敏反应引起毛细血管通透性增大 毛细血管内皮肿胀 管腔狭窄 血流减少 肾 小球滤过率下降 水钠潴留，水肿
治疗不彻底，转为慢性 半年前： 少尿 高血压 肾小球滤过功能下降 水钠潴留 水肿 体内毒素排除障碍 恶心、呕吐 消化道溃疡或炎症 病情稳定后出院，但此时正常的肾单位 已不能满足正常的滤过需要，造成持续性高 血压。肾脏生成的降压物质减少，肾素-血管 紧张素-醛固酮系统活性增高，加重高血压。
12 12 9 9
诊断
5年前，诊断为急性肾小球肾炎 依据：（1）患者腰部疼痛（肾区疼痛），并表现 为急性肾炎综合症（水肿少尿血尿蛋白尿）肾性水 肿的首发部位就是眼睑 （2）上述症状感冒咽痛引起的，细菌感染 （90%为A组乙型溶血性链球菌）引起超敏反应造 成肾小球损害。 （3）还要注意的是，又没有可能是因感冒而 服用药物引起的药物中毒性肾小球肾炎。
（四）电解质代谢紊乱
1.酸中毒 固定酸排出减少 肾小管排H+保HCO3能力降低 代谢性酸中毒 CO2结合力下降
代偿性呼碱，呼吸频率加快 2.肾小球滤过率下降 肌酐清除率下降 体内NPN蓄积 氮质血症
（五）继发性肝损伤
1、白蛋白合成障碍 低蛋白血症 2、凝血因子合成障碍 出血倾向 3、氨清除能力下降（影响很小。此时病 人的氮质血症是由肾衰引起的，即使肝 脏将氨转化为尿素，也无法排出体外）

死因：尿毒症 呼吸心跳骤停，原因可能为： 1.长期缺氧酸中毒，心脏功能受损，心衰而死 2.高钾血症引起传导阻滞，心搏骤停 3.大量心包积液导致心包填塞，急性循环衰竭 而死

生理学讨论课二-学生版-图文

生理学讨论课二-学生版-图文

生理学讨论课二-学生版-图文幻灯片12022年上学期五年制中南大学湘雅基础医学院生理学系幻灯片2案例一24岁未足月孕妇产下27周的早产儿（正常孕期为37-42周），刚产下就有哭声，但随后便听到呼噜声，在氧气充足的环境下出现低氧血症。

医生立刻实施气管插管并采取一定治疗措施，结果低氧血症得到改善，然后转移到新生儿重症监护室进一步观察。

问题：1.医生采取了什么措施使得低氧血症得到改善？2.如果刺激迷走神经外周端对呼吸有何影响？分析：第七个月时，分化出二型肺泡细胞，开始分泌表面活性物质，新生儿肺透明膜病（hyalinemembranedieae，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrepiratoryditreyndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。

主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。

其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。

胎儿在六七个月或更后，肺泡2型上皮细胞才开始合成和分泌肺表面活性物质，因此，早产儿可因肺泡II型细胞尚未成熟，缺乏肺表面活性物质而引起肺泡极度缩小，产生肺不张，且由于肺泡表面张力过高，吸引肺毛细血管血浆进入肺泡，在肺泡内壁形成一层透明膜阻碍气体交换，出现新生儿呼吸窘迫综合征”低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限，主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。

成人正常动脉血氧分压（PaO2）：83～108mmHg。

低氧血症的原因：引起低氧血症的常见原因有：①吸入氧分压过低；②肺泡通气不足；③弥散功能障碍；④肺泡通气/血流比例失调；⑤右向左分流。

1.医生采取了什么措施使得低氧血症得到改善？表面活性物质替代治疗在新生儿呼吸窘迫综合征管理中至关重要氧疗包括简易面罩，有创机械通气，无创机械通气。

氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。

病理生理学病例分析

病理生理学病例分析

病理生理学病例分析病例概况：患者是一名55岁的男性，主诉胸闷、气急，活动耐量下降。

患者平时体力劳动为主，有吸烟史十余年。

体格检查时发现患者面色苍白、呼吸急促，心率110次/分，呼吸频率24次/分，血压140/90mmHg。

心肺听诊未见异常。

病例分析：根据患者主诉和体格检查结果，我们可以考虑到患者可能存在心血管疾病。

在这种情况下，一种可能的病理生理学机制是冠状动脉粥样硬化。

冠状动脉粥样硬化是指冠状动脉内壁发生斑块，导致冠状动脉腔狭窄和/或堵塞的一种疾病。

它是冠心病最主要的病理生理学基础。

在本病例中，由于患者有吸烟史和体力劳动为主，他的冠状动脉可能已经受损，出现了粥样斑块。

冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉内腔狭窄，影响到心肌的血供。

随着冠状动脉狭窄的加重，心肌的氧供需平衡失调，导致了心绞痛的发作。

患者的胸闷和气急是由于心肌供血不足引起的。

此外，冠状动脉粥样硬化在一定程度上会引起心肌缺血，然后导致心肌纤维坏死。

这种坏死的程度可以通过心肌标志物（如肌钙蛋白I和肌酸激酶-MB等）来评估。

在这个病例中，我们可以考虑测量这些标志物来评估心肌损伤的程度。

此外，冠状动脉粥样硬化还可能导致冠脉血栓形成。

当斑块破裂时，血液中的凝血因子会接触到致病斑块的组织成分，形成血栓。

当血栓阻塞了冠状动脉腔时，会导致心肌梗死。

这在体格检查中未见异常的情况下应该考虑将该病例列为可能先前发生的心肌梗死。

最后，冠状动脉粥样硬化通过心肌收缩功能减弱的机制还可能导致心力衰竭。

血液通过冠状动脉的供氧不足导致心肌受损，引起心肌收缩力下降。

这可能是患者活动耐量下降的原因之一综上所述，根据患者的病史和体格检查结果，可以考虑冠状动脉粥样硬化是导致其症状的潜在病理生理学机制。

为了进一步确认诊断和评估心肌损伤的程度，我们可以考虑进行心电图、心肌标志物检测以及冠状动脉造影等进一步的检查。

总结：。

病理生理学病例讨论

病理生理学病例讨论

病理生理学病例讨论病例讨论（一）某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。

检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)，有烦躁不安，口唇干裂。

血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。

立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。

2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa(72/50mmHg)，血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。

试分析：1.该病人治疗前发生了哪型脱水?阐述其发生的原因和机制。

2.为什么该病人治疗后不见好转?说明其理由。

应如何补液？3.阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。

病例讨论（二）某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。

实验室检查：pH7.23，PaCO2 3.2kPa (24 mmHg)，BB36.1mmol/L，BE-13.9mmol/L，SB13.6mmol/L，AB9.7mmol/L。

试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（三）某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。

实验室检查：pH7.52，PaCO2 6.7kPa(50mmHg)，BB63mmol/L，BE+13mmol/L，SB36mmol/L。

试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（四）某慢性肺心病患者，实验室检查：pH7.40，PaCO28.9kPa(67mmHg)，AB40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。

病理生理学病案讨论

病理生理学病案讨论
2014年5月4日入院
ANA又叫抗核抗体， 是抗细胞核内成分
现病史
白蛋白降低一般
的患抗者体20，11因年7为月细出胞现双下肢对称性可凹性水肿,晨见轻于暮重营（养重不症肌良无、力）。检查示肝酶及胆红素
核水包平含升多高种,腹成部C分T示。“肝硬化”。予保肝治疗,双长下肢期水进肿食无好差转，。此消后患者每1~2个月复查肝功
药4月,症状无好转。2013年11月外院查血白蛋白降低（会出现周身浮肿）,凝血时间延长,诊断
“结缔组织病,间质性肺炎,扩张型心肌病,门脉性肝硬化失代偿期”,予甲泼尼龙24 mg qd pox1个
月→每周减1片至停用(共2个月)。
患者活动后憋喘症状明显加重,爬1~2层楼、平地行走数百米即感憋 喘,咳嗽、咳白痰较前加重,夜间为著,双下肢水肿亦较前加重,并出现 腰部、双上肢及双手水肿。予输清蛋白、血浆、利尿治疗,水肿缓解, 活动后憋喘仍进行性加重。 2014年3月外院查肝功能:Alb24.8g/L（白 蛋白，正常范围35~50克每升之间。）TBil59.8umol/L（总胆红素）， DBil15.3umol/L,凝血： PT 16.2s, APTT 47.6s, Fbg 1. 4lg/ L, D-Dimer 1. 93mg/L: HbsAg (-),HBsAb、 HBeAb、 HBcAb(+);梅毒抗体阳 性;ACL:14.23U/m,抗β2GP1、抗核抗体谱均阴性, EBV-DNA33万 copies/ ml, CMV-DNA阴性;Echo“LVEF61%,全心大(左心为著),二、三尖瓣少量
反流左室充盈异常（”。予抗感染、保肝、利胆、利尿、营养心肌 及对症支持治疗,考虑“多脏器囊性纤维化”不除外,建议上级医院就 诊。
出院后继续口服呋塞米20mg qd、螺内酯20 mg bid(因乳腺增生于2014年4月10日自行停用)及保 肝 药 物 , 活 动 后 憋 喘 症 状 无 好 转 , 双 下 肢 不 肿 。 2014 年 4 月 10 日 就 诊 于 我 院 门 诊 , 查 ABG:pH7.482,pO238.8mmHg， pCO232. 6mmHg, Sa0272.0%, pO2(A-a)e 72. I mmHg: BNP 74ng/L: Echo：全心增大,左室收缩功能轻度减低( LVEF Teich法46%),右房中部紧邻房间隔处可见一红色 分流束动气脉分,房血析间隔小缺损?肺首次通过显像:双肺多发片状灌注减低,肺内分流率39.0%,考虑存在肺右 到左分流,可符合肝肺综合征。2014年3月28日开始加用卡维地洛片6.25mg q12h po。4月2日至4 月25日外院住院,查 HBV-DNA、 EBV-DNA阴性,梅毒甲苯胺红不加热血清试验阴性,梅毒血清特异 性抗体阳性;腹部CT:肝硬化(肝表面不平,呈结节样改变)、脾切除术后改变,门脉左右支栓塞;食管 下段及胃底静脉曲张;胆囊炎;双肺间质性炎症。继续保肝、输注白蛋白、利尿治疗。患者仍平 地步行300m即出现憋喘,无法爬楼,依旧有咳嗽、咳白,夜间为著,可平卧入睡,双下肢轻度水肿。 为进步诊治入院。

病理生理学病历讨论题集

病理生理学病历讨论题集

病理生理学--病历讨论题目病例一女,45岁。

主诉：上腹部不适1月,咳嗽、气喘进行性加剧1周。

现病史：1月前因上腹不适，胃镜活检示“胃癌”，于介入科欲行介入治疗，1周前起咳嗽，呼吸困难，呈进行性发展。

胸片及肺CT提示“双肺弥漫性转移灶”，转呼吸内科治疗。

既往史：无体检:T36.8℃,R30次/分P120次/分, ,BP120/75mmHg,贫血貌,急性面容,端坐呼吸。

双肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音。

心率120次/分,律齐,未闻及杂音。

化验检查:血常规WBC 6.2×109/L，N 84.3%，Hb 49g/L,电解质Na+ 144mmol/L, K+ 3.5 mmol/L,Cl- 109 mmol/L,血气分析pH 7.38；,PCO223.7mmHg；O251.8mmHg；BE-8.5mmol/LBEecf-10.2mmol/L；BB 39.4mmol/L；HCO3 13.6mmol/LTCO214.3mmol/L；HCO3 st 16.8 mmol/L；pH st 7.25O2sat 90.1%临床诊断: 1，胃癌双肺弥漫性转移2，Ⅰ型呼吸衰竭,ARDS？治疗方案:因一般情况极差,化疗等治疗不能进行,以呼吸机治疗为主,用头孢三代药防治感染及支持治疗。

入院后48小时,呼衰进一步加重,死于呼衰。

病例二男,75岁。

主诉：反复咳嗽、咳痰近50年，喘息30年，再发加重3天。

现病史：50年前起反复咳嗽，咳白色泡沫痰，以冬春季节明显。

30年前起有喘息，呼吸困难。

3天前受凉后再发咳嗽，咳黄脓痰，喘息。

既往史：无体检:T 37 ℃，R30次/分P 88次/分, ,BP 110/60mmHg。

嗜睡,精神差,口唇紫绀,眼睑浮肿。

桶状胸,双肺呼吸音粗,双肺中下部布满中等湿罗音，双肺闻及散在哮鸣音。

心率88次/分,未闻及杂音，杵状指。

化验检查：血常规RBC 3.38′1012/L,Hb 93g/L,WBC 10′109/L,N 65.1%血气分析pH 7.247 ,；PCO2 85.4mmHg,；PO225.3mmHg,BE6.9mmol/L,；BEecf9.4mmol/L,；BB 54.9mmol/L,HCO3 36.1mmol/L,；TCO238.7mmol/L,；HCO3 st 28.1 mmol/L,pH st 7.472,；O2sat 36.2%,电解质Na+ 147.2mmol/L, K+ 4.19 mmol/L,Cl— 96.4 mmol/L胸片：慢性支气管炎并左下肺感染临床诊断：1，慢性支气管炎并肺部感染2，Ⅱ型呼吸衰竭治疗方案：1，给氧2，抗感染，三代头孢3，止咳化痰，平喘4，纠正水、电解质失衡5，呼吸机辅助呼吸经治疗后，PaO2上升至80-90mmHg，SaO2可达90-93%病例三女，73岁。

第3小组病理学病例一(脓毒症)讨论

第3小组病理学病例一(脓毒症)讨论

临床表现
• 1. SIRS的表现，指具有2项或2项以上的下述临床表现： （1）体温>38℃或<36℃；（2）心率>90次/分；（3）呼 吸频率>20次/分或PaCO 2<32mmHg；（4）外周血白细胞 >12×109 /L或<4×109/L或未成熟细胞>10%。 • 2. 脓毒症患者一般都会有SIRS的一种或多种表现。最常 见的有发热、心动过速、呼吸急促和外周血白细胞增加。 但2001年“国际脓毒症专题讨论会”认为SIRS诊断标准过 于敏感，特异性不高，将脓毒症的表现总结为3类：（1） 原发感染灶的症状和体征；（2）SIRS的表现；（3）脓毒 症进展后出现的休克及进行性多器官功能不全表现 。
脑淤血水肿
常由败血症脓毒血症引起原发病灶的细菌栓子侵入v右心肺a肺小a栓塞多发性肺脓肿肺周边部常为两肺外周部的多发性小脓肿致病菌多为金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌及链球菌脾肿大通常与肝肿大有关一般轻度脾肿大常是急性感染溶血性贫血淤血性心衰白血症淋巴瘤肝硬化风湿症
病理学病例一讨论
小组成员分工与合作： PPT制作：贺苏霞 小组内报告书写：袁晨 PPT演讲：崔华峰 资料查找：钟文珠 、梁春曦 袁晨 、崔华峰 贺苏霞
疾病预防
治疗和预防脓毒症最有效的方法是以脓毒症 的发病机制为基础进行治疗和预防，但是遗憾的 是目前脓毒症的发病机制仍未完全阐明，在这种 情况下，针对发病原因应做好临床各方面的预防 工作，努力降低诱发感染的危险因素对脓毒症的 治疗和预防有着重要作用。随着医学研究的进步， 大样本、多中心的临床随机对照研究会给脓毒症 的治疗带来更多的循证医学证据，未来脓毒症机 制的阐明一定会为脓毒症的治疗和预防带来新的 希望。
检测指标
1. 一般指标: • ① 发热(>38.3C°);② 低体温(<36C°); • ③ 心率>90次/分;④ 气促>30次/分; • ⑤ 意识改变;⑥ 明显水肿或 液体正平衡>20 ml/kg超过24小时; • ⑦ 高血糖症(血糖>110 mg/dl,而无糖尿病史)。 2. 炎症指标:① 白细胞增多(>12×10^9/L);② 白细胞减少 (<4×109/L);③ 白细胞正常但杆状核>10%;④ 血浆C反 应蛋白>正常值2个标准差; ⑤降钙素原>正常值2个标准 差。

病理生理学病例分析

病理生理学病例分析

病理生理学病例分析患者是一名60岁男性，主要症状为乏力、体重下降、食欲不振和腹痛，伴有腹泻。

查体发现肝脾肋下可触及，有明显质硬感。

血常规检查显示红细胞计数下降，血红蛋白和红细胞压积也降低。

肝功能检查显示血清转氨酶轻度升高，碱性磷酸酶和总胆红素也有所增高。

腹部CT检查显示肝脾明显肿大，腹腔内可见多个淋巴结肿大。

根据患者的临床表现和检查结果，我们可以初步推断该患者可能患有恶性淋巴瘤。

淋巴瘤是一种原发于淋巴组织的肿瘤，可以发生在全身各个部位。

病理生理学分析可以进一步揭示患者的病理生理改变。

恶性淋巴瘤的病理生理改变主要包括肿瘤细胞的异常增殖和浸润以及淋巴组织结构的破坏。

在病理生理学上，恶性淋巴瘤可以分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类。

根据患者的检查结果，我们可以初步判断该患者患有非霍奇金淋巴瘤。

脾肿大是非霍奇金淋巴瘤的常见表现之一，其主要病理生理改变包括恶性淋巴细胞在脾脏内的异常增殖和浸润，导致脾脏肿大和质地硬化。

脾脏是淋巴细胞的重要器官，通过参与免疫反应和清除老化血细胞等功能维持机体的稳态。

当淋巴细胞异常增生时，脾脏的功能失调，可能导致红细胞计数下降、血红蛋白和红细胞压积降低等贫血症状；此外，脾脏作为免疫器官，在非霍奇金淋巴瘤患者中也可能出现免疫功能紊乱的表现，如易感染、体重下降等。

此外，检查结果中血清转氨酶轻度升高和碱性磷酸酶、总胆红素增高可能与恶性淋巴细胞浸润肝脏有关。

综上所述，根据该病例的临床表现和检查结果，我们可以初步推断该患者可能患有非霍奇金淋巴瘤，主要侵犯脾脏和肝脏。

病理生理学的病例分析能够帮助我们深入了解疾病的发生机制和发展规律，进而指导临床治疗和预后评估。

当然，确认诊断仍然需要病理活检等进一步检查。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

一、病理过程： 病理过程：
1. 呼吸功能不全 2. 休克 低血容量性休克→败血症休克 败血症休克） （低血容量性休克 败血症休克） 3. 急性肾功能不全 4. 水电解质平衡紊乱 5. 酸碱平衡紊乱
三、防治原则： 防治原则：
1、改善通气：气管切开，人工通气； 改善通气：气管切开，人工通气； 抢救休克：补充血容量，提高血压； 2、抢救休克：补充血容量，提高血压； 抗感染； 3、抗感染； 纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。 4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。
病例讨论
(Case and Problem-based Learning，CPBL) ，
中南大学湘雅医学院 病生教研室
为什么要开病例讨论课？ 为什么要开病例讨论课？
怎样开病例讨论课？ 怎样开病例讨论课？
目的要求
1. 掌握病例分析的一般思路和方法； 掌握病例分析的一般思路和方法； 2. 掌握酸碱平衡紊乱病例的解答方法； 掌握酸碱平衡紊乱病例的解答方法； 3. 全面复习病理生理学所学知识，融汇 全面复习病理生理学所学知识， 贯通地将所学知识应用于病例分析讨 论中。 论中。
一、病理过程： 病理过程：
1. 呼吸功能不全 2. 心功能不全 3. 水肿 4. 缺氧 5. 酸碱失衡 6. 发热
三、防治原则： 防治原则：
吸氧、抗感染、 吸氧、抗感染、 利尿、纠酸、 利尿、纠酸、强心
示范病例二： 示范病例二：
36岁 体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85 50kg 85% 度占60 60% 女，36岁，体重50kg ，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%）， 并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚， 但表情淡漠， 呼吸困难， 并有严重呼吸道烧伤 。 入院时神志清楚 ， 但表情淡漠 ， 呼吸困难 ， 血压 10. kPa(75 55mmHg) 并有血红蛋白尿。 实验室检查： 75/ mmHg)， 312, 10.0/7.3kPa(75/55mmHg) ， 并有血红蛋白尿 。 实验室检查 ： pH 7.312, 15. kPa(55 55mmHg), 50mmHg, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO27.33 kPa(55mmHg), PaO2 50mmHg, 135mmol/L, 101mmol/L 立即气管切开，给氧， mmol/L。 [K+]4.2mmol/L, [Na+]135mmol/L, [Cl-]101mmol/L。立即气管切开，给氧， 静脉输液及其他急救处理。伤后24 共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml， 24h 1400ml 500ml 静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml， 葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10% 1400ml 200ml 10ml ml。 5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况 12. kPa(90 70mmHg), 90/ 1836ml 24h ml. pH7 380, 好 转 ， 血 压 12.0/9.3kPa(90/70mmHg), 尿 量 1836ml.24h ， pH7.380, 23. kPa(41mmHg)。入院第28 41mmHg) 28天发生创面感 [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg) 。 入院第 28 天发生创面感 绿脓杆菌） 血压降至9 kPa(70 50mmHg) 出现少尿甚至无尿， 70/ mmHg)， 染（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿， 45kPa(33. kPa(33 pH 7.088 ， [HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 132mmol/L, 102mmol/L 虽经积极救治， mmol/L。 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无 好转，直至死亡。 好转，直至死亡。
治疗后
142 98 4.0
有哪些病理过程？ 有哪些病理过程？ 发病机制怎样？ 发病机制怎样？ 有哪些防治原则? 有哪些防治原则?
讨论病例2 讨论病例
女，38岁。发作性喘息 年，下肢浮肿 天入 岁 发作性喘息26年 下肢浮肿10天入 院。 呼吸24次 查：呼吸 次/min，唇甲紫绀，杵状指，双 ，唇甲紫绀，杵状指， 肺布满哮鸣音及湿性罗音，呼气延长， 肺布满哮鸣音及湿性罗音，呼气延长，叩诊过清 双侧颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（ ）， ），双 音，双侧颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（+），双 下肢凹陷性水肿。 下肢凹陷性水肿。ECG示：右室肥厚，心肌缺血。 示 右室肥厚，心肌缺血。 血气结果： 血气结果：PH7.29，PaCO277.7mmHg， ， ， PaO257.8mmHg。HCO3-37.7mmol/L. 。
重Байду номын сангаас和难点
一、重点 1. 掌握病例分析的思路 2. 掌握酸碱平衡紊乱的分析方法 二、难点 将临床病例与所学的病理生理学知识融汇 贯通
教学方法
1. 课前提问和预习检查。 课前提问和预习检查。 2. 列举 个示范病例来讲解病例分析的一 列举2个示范病例来讲解病例分析的一 般思路。 般思路。 3. 学生分组 ×6人)以辩论赛的方式讨论 学生分组(5× 人 以辩论赛的方式讨论 5个临床病例。 个临床病例。 个临床病例 4. 讨论结束前汇总全班讨论结果，布置作 讨论结束前汇总全班讨论结果， 一周内上交报告，老师批改给分。 业，一周内上交报告，老师批改给分。
有哪些病理过程？ 有哪些病理过程？ 发病机制怎样？ 发病机制怎样？ 有哪些防治原则? 有哪些防治原则?
讨论病例3 讨论病例
患者男性，24岁 在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤， 患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤， 在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。体检： 5h才得到救护 在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。体检：血压 脉搏105 105次 呼吸25 /min。伤腿发冷、发绀， 25次 8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏105次/min, 呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀， 从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml 在其后的30 300ml。 30从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。在其后的3060min内经输液治疗 病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。 内经输液治疗， 60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽 经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg) 但仍无尿。 14.6/9.3kPa(110/70mmHg)， 经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)， 但仍无尿。入院 时血清K 5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L， 输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L 时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L， 决定立即行 截肢术。右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后， 截肢术。右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后， 血清K 暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。 血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。伤后 72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内， 内病人排尿总量为200ml 22天内 72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内， 病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎， 病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残 余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23 23天 平均尿量为50 50余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56 56× /L（ 100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（正常 100× /L），血浆纤维蛋白原1.3g/L 正常1.7g/L），凝血时间显著延长 ），血浆纤维蛋白原1.3g/L（ 1.7g/L），凝血时间显著延长， 100×109/L），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常1.7g/L），凝血时间显著延长， 3P试验阳性 BUN17.8mmol/L(50mg%，正常10 15mg%),血清肌酐 试验阳性。 103P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常10-15mg%),血清肌酐 388.9μmol/L(4.4mg%，正常值<150μmol/L), <150μmol/L),血 6.5mmol/L，pH7.18， 388.9μmol/L(4.4mg%，正常值<150μmol/L),血K+6.5mmol/L，pH7.18， 3.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿， PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿， 于入院第41天死亡。 41天死亡 于入院第41天死亡。
病例分析的基本思路
一、病人的主诉症状和现病史 二、体征和实验室检查结果 三、既往病史 症状、体征、 四、症状、体征、病史与所学病理生 理学知识的结合
示范病例一： 示范病例一：
病人男性，64岁 因反复咳嗽、咳痰22年 心悸、气急、浮肿2 病人男性，64岁。因反复咳嗽、咳痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10 22 天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查： 天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温 37. 脉搏104 /min，呼吸32 /min，血压12 104次 32次 12. kPa(90 60mmHg) 90/ 37.5℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg) 慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀， 。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血 颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称， ，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响 增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长， 增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗 两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104 音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104 /min,律整 未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm， 律整， 次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm， 质中， 肝颈静脉反流征阳性， 脾未触及。 质中 ， 肝颈静脉反流征阳性 ， 脾未触及 。 双下肢小腿以下呈凹陷性水肿 实验室检查：白细胞11 11× /L（正常4000 10000/mm 4000。 实验室检查：白细胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒细胞 83（正常0 70） 淋巴细胞0 17。 31， kPa(52mmHg)， 52mmHg) 0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。pH 7.31， PaO2 6.7kPa(52mmHg)， kPa（64. mmHg） mmol/L。胸部X线片： PaCO2 8.6kPa（64.8mmHg），BE -2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度 18mm 增 加 ， 纹 理 增 多 ， 肋 间 隙 增 宽 ， 右 肺 下 动 脉 干 横 径 18mm （ 正 常 值 ： 15mm mm） 心影大小正常。心电图：右心室肥大。 <15mm），心影大小正常。心电图：右心室肥大。