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2020心力衰竭生物标志物中国专家共识要点生物标志物已被广泛用于心力衰竭的预测、早期诊断、预后评估和治疗指导等各个方面。
其中，钠尿肽（NP）是心衰诊疗中应用最多的生物标志物，常用的是B型钠尿肽（BNP）和N末端前体BNP （NT-proBNP）。
钠尿肽反映心肌容量负荷及室壁压力变化情况。
心肌细胞受到压力/牵拉刺激后，即心室容积扩张、压力负荷增加时，首先形成BNP前体；BNP前体形成后被水解为BNP和无活性的NT-proBNP。
两者主要由心室肌产生并分泌入血，心室肌无存储BNP和NT-proBNP的功能。
BNP的生理功能包括扩张血管、排水、排钠，抑制RAAS和SNS；目前认为NT-proBNP无生理活性。
BNP由血清中的钠尿肽受体C和中性内肽酶降解，也可被肾脏等高血流量器官排泄；NT-proBNP在肌肉、肝脏、肾脏等高血流量组织器官中降解。
BNP与NT-proBNP的应用价值相当，但NT-proBNP的半衰期为120 min，长于BNP的20 min；NT-proBNP含量受脑啡肽酶抑制剂等药物的影响更小，因此更适合心衰药物疗效的监测。
预测心衰的发生BNP/NT-proBNP有助于预测心衰，特别是NT-proBNP。
BNP/NT-proBNP单独使用或联合使用时可以预测心衰的发生。
①测量心肌负荷标志物（BNP）、心肌损伤标志物（cTn）、肾功能不全标志物能有效预测心衰的发生，联合测量能显著提高预测价值。
（Ⅰ类推荐）②BNP/NT-proBNP单独应用或联合肌钙蛋白T （TnT）/肌钙蛋白I（TnI）或联合尿白蛋白肌酐比（UACR）对新发心衰有一定的预测作用。
（Ⅰ类推荐）③BNP/NT-proBNP，TnT/TnI联合炎症指标可溶性ST2（sST2），生长分化因子15（GDF-15）对新发心衰有一定的预测作用。
（Ⅱa 类推荐）辅助诊断心衰生物标志物联合临床表现可以极大地提高心衰诊断的准确性。
BNP/NT-proBNP是目前最有价值的心衰诊断生物标志物，可用于多种类型的心衰诊断，包括无症状性心衰、慢性失代偿性心衰和急性失代偿性心衰。
最新中国心力衰竭患者高钾血症管理专家共识（完整版）心力衰竭是心血管疾病发展的严重和终末阶段，常伴有水、电解质代谢异常，其中钾离子的代谢异常最为常见。
高钾血症是心力衰竭的常见并发症，钾离子在神经肌肉活动中发挥重大作用，高钾血症可导致严重的心律失常，甚至危及生命。
高钾血症还会干扰肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）相关药物的合理使用，导致心力衰竭患者预后不良。
近年来，心力衰竭合并高钾血症在预防、诊断、治疗及综合管理上均有不少新进展。
为此，中国医师协会心血管内科医师分会心力衰竭学组组织专家，根据国内外最新临床研究成果，参考2018年欧洲心脏病学会（ESC）、2020年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）、2020年中华医学会肾脏病学分会专家组等发布的相关共识，结合我国国情及心力衰竭诊疗实践现状，制定了《中国心力衰竭患者高钾血症管理专家共识》，旨在为心力衰竭患者高钾血症的诊治和管理提供指导。
一、高钾血症定义血清钾水平与临床不良事件发生风险之间呈“U”形曲线关系。
血钾>5.0 mmol/L时患者死亡风险显著升高［1］。
故建议血清钾水平>5.0 mmol/L即诊断为高钾血症，纳入综合管理［2, 3］。
高钾血症分为急性高钾血症和慢性高钾血症。
急性高钾血症是指血清钾在短时间内升高，超过5.0 mmol/L。
慢性高钾血症是指在1年内高钾血症（血钾>5.0 mmol/L）反复发作［1］。
慢性高钾血症患者往往存在导致血钾升高的疾病基础，如慢性肾脏病、慢性心力衰竭、糖尿病、长期服用RAASi类药物等。
二、流行病学高钾血症是心力衰竭患者常见的一种电解质紊乱，并与心力衰竭患者不良预后相关［4, 5］。
国内一项2015—2017年间在157家医院进行的流行病学调查显示，在近300万例有血钾检查记录的门诊患者中，高钾血症发生率为3.86%，而合并心力衰竭的患者高钾血症的发生率高达12.54%［6］。
基金项目：黑龙江中医药大学校科研基金（２０１９ＴＤ０１）通信作者：刘莉，Ｅ ｍａｉｌ：ｌｉｌｉｕ４２９＠１６３．ｃｏｍ铁代谢与心力衰竭关系的研究进展陈美慧１ 韩宇博２ 隋艳波２ 樊德慧１ 张丹丹１ 王瑞楠１ 刘莉２（１．黑龙江中医药大学，黑龙江哈尔滨１５００４０；２．黑龙江中医药大学附属第一医院心血管科，黑龙江哈尔滨１５００４０）【摘要】心力衰竭（心衰）是由各种原因导致的心脏疾病的终末阶段，为当今社会常见的严重疾病，具有发病率高和死亡率高的特点。
铁是人体必须的微量元素之一，以离子形式存在于肝、脾、肾、心、骨骼肌和脑等组织中，广泛参与人体的多种生理活动，而铁的代谢平衡是维持人体生命活动的重要部分。
多项研究发现铁的代谢与心衰存在一定关系，影响心衰患者的疾病进展及预后情况，现就铁代谢与心衰关系的研究进展进行综述，从铁代谢方向为心衰的防治提供新思路。
【关键词】心力衰竭；铁代谢；铁缺乏；铁过量【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２２ ０１ ００６ＴｈｅＲｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐＢｅｔｗｅｅｎＩｒｏｎＭｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄＨｅａｒｔＦａｉｌｕｒｅＣＨＥＮＭｅｉｈｕｉ１，ＨＡＮＹｕｂｏ２，ＳＵＩＹａｎｂｏ２，ＦＡＮＤｅｈｕｉ１，ＺＨＡＮＧＤａｎｄａｎ１，ＷＡＮＧＲｕｉｎａｎ１，ＬＩＵＬｉ２（１．ＨｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｈａｒｂｉｎ１５００４０，Ｈｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇ，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｈａｒｂｉｎ１５００４０，Ｈｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ（ＨＦ）ｉｓｔｈｅｔｅｒｍｉｎａｌｓｔａｇｅｏｆｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅｃａｕｓｅｄｂｙｖａｒｉｏｕｓｃａｕｓｅｓ．Ｉｔｉｓａｃｏｍｍｏｎｄｉｓｅａｓｅｉｎｍｏｄｅｒｎｓｏｃｉｅｔｙ，ａｎｄｈａｓｈｉｇｈｍｏｒｂｉｄｉｔｙａｎｄｍｏｒｔａｌｉｔｙ．Ｉｒｏｎｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｅｓｓｅｎｔｉａｌｔｒａｃｅｅｌｅｍｅｎｔｓｉｎｈｕｍａｎｂｏｄｙ．Ｉｔｅｘｉｓｔｓｉｎｌｉｖｅｒ，ｓｐｌｅｅｎ，ｋｉｄｎｅｙ，ｈｅａｒｔ，ｓｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｃｌｅ，ｂｒａｉｎａｎｄｏｔｈｅｒｔｉｓｓｕｅｓｉｎｔｈｅｆｏｒｍｏｆｉｏｎｓ．Ｉｔｉｓｗｉｄｅｌｙｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｖａｒｉｏｕｓｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆｈｕｍａｎｂｏｄｙ，ａｎｄｔｈｅｉｒｏｎｍｅｔａｂｏｌｉｃｂａｌａｎｃｅｉｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｐａｒｔｏｆｍａｉｎｔａｉｎｉｎｇｈｕｍａｎｌｉｆｅａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ．ＡｎｕｍｂｅｒｏｆｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｆｏｕｎｄｔｈａｔｔｈｅｒｅｉｓａｃｅｒｔａｉｎｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｉｒｏｎｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄＨＦ，ｗｈｉｃｈａｆｆｅｃｔｓｔｈｅｄｉｓｅａｓｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＨＦ．ＴｈｉｓｐａｐｅｒｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｉｒｏｎｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄＨＦ，ｐｒｏｖｉｄｉｎｇｎｅｗｉｄｅａｓｆｏｒｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＨＦｆｒｏｍｔｈｅｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｏｆｉｒｏｎｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ；Ｉｒｏｎｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ；Ｉｒｏｎｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ；Ｉｒｏｎｏｖｅｒｌｏａｄ 心力衰竭（心衰）的发生和发展是一个较为复杂的病理生理过程，人体血清的离子代谢在这个过程中发挥重要作用，关系着心衰的发展及预后情况。
2020心力衰竭生物标志物中国专家共识要点生物标志物已被广泛用于心力衰竭的预测、早期诊断、预后评估和治疗指导等各个方面。
其中，钠尿肽（NP）是心衰诊疗中应用最多的生物标志物，常用的是B型钠尿肽（BNP）和N末端前体BNP （NT-proBNP）。
钠尿肽反映心肌容量负荷及室壁压力变化情况。
心肌细胞受到压力/牵拉刺激后，即心室容积扩张、压力负荷增加时，首先形成BNP前体；BNP前体形成后被水解为BNP和无活性的NT-proBNP。
两者主要由心室肌产生并分泌入血，心室肌无存储BNP和NT-proBNP的功能。
BNP的生理功能包括扩张血管、排水、排钠，抑制RAAS和SNS；目前认为NT-proBNP无生理活性。
BNP由血清中的钠尿肽受体C和中性内肽酶降解，也可被肾脏等高血流量器官排泄；NT-proBNP在肌肉、肝脏、肾脏等高血流量组织器官中降解。
BNP与NT-proBNP的应用价值相当，但NT-proBNP的半衰期为120 min，长于BNP的20 min；NT-proBNP含量受脑啡肽酶抑制剂等药物的影响更小，因此更适合心衰药物疗效的监测。
预测心衰的发生BNP/NT-proBNP有助于预测心衰，特别是NT-proBNP。
BNP/NT-proBNP单独使用或联合使用时可以预测心衰的发生。
①测量心肌负荷标志物（BNP）、心肌损伤标志物（cTn）、肾功能不全标志物能有效预测心衰的发生，联合测量能显著提高预测价值。
（Ⅰ类推荐）②BNP/NT-proBNP单独应用或联合肌钙蛋白T （TnT）/肌钙蛋白I（TnI）或联合尿白蛋白肌酐比（UACR）对新发心衰有一定的预测作用。
（Ⅰ类推荐）③BNP/NT-proBNP，TnT/TnI联合炎症指标可溶性ST2（sST2），生长分化因子15（GDF-15）对新发心衰有一定的预测作用。
（Ⅱa 类推荐）辅助诊断心衰生物标志物联合临床表现可以极大地提高心衰诊断的准确性。
BNP/NT-proBNP是目前最有价值的心衰诊断生物标志物，可用于多种类型的心衰诊断，包括无症状性心衰、慢性失代偿性心衰和急性失代偿性心衰。
中国心力衰竭诊断与治疗质量评价和控制指标专家共识（2021全文版）01 背景心力衰竭（心衰）是各种心血管疾病的严重表现或晚期阶段，其死亡率和再住院率居高不下，成为心血管疾病防控的最后战场。
随着我国人口老龄化加剧，冠心病、高血压、糖尿病、肥胖等慢性病的发病呈上升趋势，医疗水平的提高使心脏疾病患者生存期延长，最终发展为心衰，使得我国心衰患病率持续增高。
近30年的循证医学证据证实，心衰已成为可预防和可治疗的疾病，为帮助医务人员在制订心衰诊治策略时基于最好的循证医学证据，多个国家（包括中国）都制定了心衰诊断和治疗指南并不断更新，对我国临床医生进行心衰规范化治疗具有重要的指导和推动作用。
目前，我国心衰防控仍然存在诸多问题：治疗欠规范，治疗现状与指南推荐仍存在较大差距，不同级别的医院心衰诊治水平存在较大差距，改善预后的治疗药物使用率有所提高，但目标剂量达标率很低[1]；对射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）的非药物治疗，如植入型心律转复除颤器（implantable cardioverter defibrillator，ICD）、心脏再同步化治疗（cardiac resynchronizationtherapy，CRT）的比例很低[2]；心脏康复和长期随访实施困难；尚未形成符合我国国情的心衰分级防治体系和双向转诊模式。
近年来，为进一步规范心衰的诊疗和管理，我国进行了积极的探索。
2017年，中国心血管健康联盟发起的中国心衰中心建设和认证项目，目前累计认证400余家。
2019年4月30日，国家卫生健康委员会和国家中医药管理局共同制定了《心力衰竭分级诊疗重点任务及服务流程图》《心力衰竭分级诊疗服务技术方案》，心衰分级诊疗的重点任务包括建立心衰患者分级诊疗健康档案、明确不同级别医疗机构的功能定位、利用医联体创新服务模式和明确心衰分级诊疗服务流程。
可编辑修改精选全文完整版随着年龄增长，心衰患病率和发病率均明显增加。
迫切需要采取有效的预防和治疗措施减少心衰再入院。
心衰加重与慢性心衰患者的死亡和再住院密切相关。
1 慢性心衰加重概述慢性心衰是一组复杂的自发进展性的临床综合征，慢性心衰加重是指慢性心衰患者在病情稳定一段时间后出现心衰症状和(或)体征的加重，需要调整治疗方案。
慢性心衰加重是在基础病因和(或)诱因作用下，涉及一系列复杂的细胞分子机制，心肌能量代谢、心肌细胞数量、细胞结构、细胞外基质等发生变化，导致心肌细胞坏死、心肌纤维化、心室扩大和(或) 心肌肥厚等病理性重构加剧，心肌收缩力及心室顺应性进一步下降。
根据患者心衰严重程度，临床评估和治疗方案调整可以在门诊或住院进行。
部分慢性心衰加重患者的心衰症状和(或)体征突然加重，表现为急性心衰，需要紧急救治。
症状和(或)体征逐渐加重的慢性心衰患者通过门诊治疗方案调整可能减少因心衰住院风险。
2 慢性心衰加重的临床表现(1)心衰症状和(或)体征(如呼吸困难、疲乏、腹胀、纳差、肺部啰音、水肿)再次出现或加重，这是心衰加重的最主要临床表现。
(2)心衰合并疾病的症状和(或)体征出现或加重：如心律失常相关的心悸、黑蒙、晕厥;心肌缺血相关的胸闷、胸痛;感染相关的发热、咳嗽、咳痰;新出现的心脏杂音等。
(3)心脏影像学检查提示心脏结构和(或)功能异常加重或者利钠肽进行性升高。
慢性心衰加重临床上多表现为心衰逐渐失代偿(容量负荷增多),严重的患者可发生急性肺水肿或心原性休克。
3 临床评估3.1 确定是否存在心衰加重心衰患者出院后应进行门诊随访，需定期对心衰患者的症状、体征、活动能力进行评估。
根据前后2 次评估结果的比较，如出现以下情况可判定为心衰加重：原心衰症状和(或)体征再现或加重;心衰生物学标志物异常升高;心脏结构和(或)功能异常加重;出现心衰并发症，如心肾综合征、新发心律失常、心包积液等。
3.2 评估心衰加重的病因及诱因3.2.1 心衰病因的再评估心衰加重时再次评估病因至关重要，包括既往病因是否加重，是否存在新发病因，病因是否可逆等。
《心力衰竭患者利尿剂抵抗诊断及管理中国专家共识》（2024）要点1 DR的发生率及定义DR尚无统一定义,其核心为使用襻利尿剂(LDs)后水钠排泄不满意,影响容量负荷的调控。
据多位学者的观点,DR是每日静脉使用呋塞米剂量≥80mg或使用等效剂量其他利尿剂后,仍无法达到合适尿量(0.5～1.0mL/kg/h)。
鉴于目前DR的定义尚未统一,仅依据利尿剂用量、尿量及体重的变化,只能反映身体总水量的变化,而无法准确反映DR的本质。
DR的本质是尿钠排泄不足和水钠潴留。
因此,尿钠排泄是较为客观的指标。
在本共识中建议较为精确的DR的定义为在充分使用利尿剂的情况下仍无法消除细胞外液潴留,即使增加利尿剂剂量,充血状态持续,利钠及利尿反应仍降低或消失。
2 发生机制DR发生机制较为复杂,根据目前的分类,DR大致归类为肾前性因素和肾性因素,肾性因素可以进一步分为亨利氏襻前DR、亨利氏襻DR和亨利氏襻后DR。
2.1 肾前性因素2.2 肾性因素2.2.1 亨利氏襻前因素2.2.2 亨利氏襻因素2.2.3 亨利氏襻后因素3 DR的评估及管理3.1 容量状态评估3.1.1 症状和体征容量负荷过重可导致肺循环及体循环淤血表现,典型的临床表现包括劳力性呼吸困难、端坐呼吸、俯身呼吸困难、疲劳、腹胀等症状。
同时,可能伴有颈静脉充盈、肺部啰音、外周水肿、肝颈静脉回流征、第三或第四心音、体重增加等体征。
3.1.2 实验室检查(1)容量状态相关生物标记物①利钠肽②肾上腺髓质素③可溶性生长刺激表达基因2蛋白(2)其他实验室指标①血液浓缩指标②肾脏指标③肝脏指标3.1.3 影像学检查(1)X线胸片(2)经胸超声心动图①下腔静脉②左室充盈压及左房压(3)肺部超声(4)颈静脉超声(5)肾静脉超声3.1.4 有创的血流动力学监测3.2 DR的一般处理发生DR后,需要评估患者全身状态,纠正低血容量、低血压、低氧血症、低钠血症、低蛋白血症、酸中毒、感染等可逆因素,当患者存在明显肺淤血、体循环淤血及水肿时应严格限制饮水量及静脉输液速度。
2023心衰患者如何使用SGLT2抑制剂专家共识重点（全文｝近年来，基于充分的循证医学证据，纳－葡萄糖协同转运蛋白－2 ( S GLT2）抑制剂已经被推荐为治疗心力衰竭的新四联药物之一。
中国心力衰竭中心联盟专家委员会制定并发表的《心力衰竭SGLT2抑制剂临床应用的中国专家共识》旨在为中国心力衰竭患者提供SGLT2抑制剂的临床应用规范与建议。
药代动力学特征及治疗心衰的机制SGLT2抑制剂主要包括这格列净、恩格列净、卡格列净、艾托格列净、伊格列净（Ipragliflozin ）、托格列净（Tofogliflozin）、鲁格列净( L useogliflozin ）、瑞恪列净（Remogliflozin ）和索格列净( S otagliflozin ）等，冥中前4种已经在我国上市。
表1常见SGLT2抑制剂药物代谢动力学参数I. �·it制刀筝’戴………干…一…｜绝对口Ji肇中曾利用皮78 78(08A)f%65 100 NIA这键时向（Tmax)fh 2 1-2 1-2 o.s-1.s 2血浆分布体积（Vd)fl118 73.8 83.S 86 NIA血浆蛋白结合事(PPB)!%98 86 99 93 NIA消除半衷崩（Tl f2)fh 12.9 12.4 10-13 11”l7 13.5-20.7清除部位肠道、应汁、肾脏NIA N/A NIA NIA尿到�;1!!率｛'Ye75 54 33 51 NIA 卖Jll泄率｛'Ye21 41 60 41 NIA SGLT2/SGLT1 (ICSO)• 1 . 1400 3: 8300 3. 700 NIA 2: 40＊药物对不同SGLT 受体的选择性，ICSO 代表半抑制浓度t曾na�体代谢，部分§代脂肪E量和葡萄糖代诩，要改善心肌能量代谢－高级地合成A T P 抑制心肌组跑NH El 洁性但造纸细胞生ItSGL T2彻制剂治疗心霉的淄在机市lj渗运性和1)6R ，每日额外t草原300-400ml 减少组织闰液皇大子血雷内容皇，缓解组织充血，不会过度减少血管内容皇对交感神经和RAA S 反射性激活作用！）、使收缩压降低4-6mmH g利尿；改善肉皮功能，降低血管阻力，诱导血篱舒张赚低血压培刀口红细抱压积，改善贫血可能通过培加促红细跑生成素、挥0市i j 铁满蒙粗糙llDi羡的利用！￥£来促送红细袍生成词有心肌离手稳态减少室性和E字｜童心律失常m 制心肌细胞S GLT 1介导的心ii 重掏”制心外撞撞肪组织－SGLT 2介导的心脏代谢重掏SG LTl /2双重抑制剂化－、经－钩纤－，运明川－x £帖且E E n －’2·唱唱。
2020中国心力衰竭患者离子管理专家共
识要点
血钠正常值参考范围为135~145mmol/L，心衰患者血钠在140~145 mmol/L时，5年死亡风险较低。
心衰合并钠离子失衡可以引起多种临床症状，从轻到重，甚至恶化预后，危及生命。
低钠血症（血钠<135 mmol/L）是急、慢性心衰最常见的电解质紊乱之一，不同研究中，心衰患者低钠血症的发生率在7.2%~27%之间。
低钠血症的病因及发病机制
1抗利尿激素（血管加压素）调节异常
血管加压素（AVP）作用在肾脏集合管的V2受体上，使自由水重吸收增加，导致稀释性低钠血症。
AVP调节异常是心衰合并低钠血症最常见原因。
2神经体液机制
心衰时交感神经系统和RAAS系统激活导致水钠潴留，水潴留较钠潴留增加更明显，造成稀释性低钠血症。
3医源性因素
噻嗪类利尿剂、阿米洛利、襻利尿剂、MRAs也会增加低钠血症的风险，以噻嗪类利尿剂较为显著。
4其他因素
心衰患者长期低盐饮食、心肾综合征时自由水清除受损、使用碘造影剂后大量补液、水或低渗液体摄入增加、腹泻等可导致低钠血症。
低钠血症的临床表现及分类
1临床表现
血钠浓度和降落速度决定了低钠血症的临床施展阐发、对机体的损伤水平和病死率。
血钠>125 mmol/L很少有症状；血钠<125 mmol/L可能会影响神经系统，出现恶心、乏力等施展阐发；血钠<120 mmol/L出现食欲不振、呕吐、头痛、易怒、情绪障碍、注意力缺陷、意识恍惚、嗜睡、定向障碍、步态不稳、跌倒、肌肉痉挛等症状并增长骨质疏松和骨折的风险；血钠<110 mmol/L出现显著疲劳、嗜睡、烦闷、球麻痹或假性球麻痹、癫痫、脑干疝、昏迷、甚至呼吸停止。
2分类
（1）根据严重程度分：轻度（血钠130~134 mmol/L)、中度（血钠125~129 mmol/L)、重度（血钠<125 mmol/L)。
（2）根据血浆渗透压和细胞外容量分：
①根据血浆渗透压分为：低渗性（血浆渗透压<280 mmol/L）、等渗性（血浆渗透压280~295 mmol/L）、高渗性（血浆渗透压>295mmol/L）。
②低渗性低钠血症根据细胞外容量状态分为：低容量性、等容量性和高容量性。
高容量低渗性低钠血症（稀释性低钠血症）是心衰患者最常见的类型；等渗性低钠血症（假性低钠血症）多与高血糖、高甘油三酯、高卵白等血清中非水成分增长有关；高渗性低钠血症多由于高血糖或输入高渗液体（如甘露醇）招致（表1）。
表1低钠血症根据血浆渗透压和细胞外容量分类
注：血浆渗透压（mmol/L）＝2（Na+K）(mmol/L)＋BUN（mmol/L）＋血糖（mmol/L)，SIADH为抗利尿激素分泌失调综合征，NSIAD为非甾体抗炎药
（3）根据有没有症状分：①轻度症状性：施展阐发为注意力不集中、易怒、性格改变、烦闷；②中度症状性：施展阐发为恶心不伴呕吐、意识恍惚、头痛；③重度症状性：施展阐发为呕吐、呼吸窘迫、嗜睡、癫痫、昏迷。
（4）根据发展速度分：急性低钠血症（<48 h），慢性低钠血症（≥48 h）。
慢性低钠血症在心衰患者中较急性常见。
低钠血症的治疗
去除诱因，针对病因，不建议将增高血钠作为唯一治疗，若同时存在低钾血症和低镁血症应及时纠正。
1
心衰合并急性症状性低钠血症的治疗
血钠快速降落会引起脑水肿，招致神经系统症状。
急性低钠血症由于来不及通过反应调节机制减轻影响，可招致严重的神经系统症状甚至危及生命。
推荐治疗为静脉输注高渗氯化钠，如3%氯化钠缓慢滴注或静脉泵入（输液速度及液体量不宜过大），4~6 h复查，目标为血钠上升4~6mmol/L，之后根据临床和实验室检查结果指导进一步治疗，血钠每小时增加1~2 mmol/L直到症状缓解。
24 h内血钠上升不应超过8~10 mmol/L，48 h时内不应超过12~14 mmol/L，72 h内不应超过14~16 mmol/L（图1）。
图1心力衰竭合并急性症状性低钠血症的治疗注：a为伴有少尿、无尿、肾功能不全的心衰患者可采用连续性肾脏替代治疗，AVP为血管加压素
血钠纠正过快，血浆渗透压迅速升高，造成脑构造脱水继而脱髓鞘，招致渗透性脱髓鞘综合征（ODS），可出现意识恍惚、水平性凝视麻痹、四肢痉挛、吞咽困难、构音困难等症状，严重者招致死亡，上述症状多发生于快速补钠的48~72 h 后。
静脉输注高渗盐水可加重心衰，仅适用于合并严重神经系统症状患者，且应该与襻利尿剂同时使用，紧急处理之后需要监测血钠并按慢性低钠血症处理。
2
心衰合并慢性低钠血症的治疗
初始治疗要通过评估血浆渗透压来区分"真正的"低钠血症和假性低钠血症，假性低钠血症在纠正高血糖、高甘油三酯、高免疫球蛋白等原因后，低钠血症也会随之纠正，预后较好。
真正的低钠血症要进一步评估患者容量状态，心衰中最常见的为高容量低渗性低钠血症，治疗包括限液、补充氯化钠、利尿、使用AVP受体拮抗剂、连续性血液净化等。
慢性低钠血症时脑细胞适应了低渗状态，血钠上升过快会导致ODS，尤其是血钠≤120 mmol/L、低钠血症持续时间>48 h、合并使用噻嗪类药物、低钾血症、酒精中毒、营养不良和晚期肝硬化患者。
慢性低钠血症血钠上升速度每天应<8~10 mmol/L，以4~8 mmol/L为宜。
（1）限液
单纯限液升高血钠水平有限，且严格限液患者口渴明明难以坚持，通常建议入液量限定在<1 000 ml/d并保持出入量的负平衡。
（2）弥补氯化钠
静脉输注高渗氯化钠溶液对于改善低钠血症，特别对改善低钠血症引起的脑水肿有效。
一般用高渗氯化钠静脉输注或静脉泵入,输注过程中每4~6 h监测血钠浓度直至达到130 mmol/L，避免血钠上升过快。
严重心衰时输入高渗氯化钠溶液使前负荷增加，可能会加重心衰症状，高渗氯化钠溶液需精确计算剂量且与襻利尿剂联合使，并严密监测实验室指标及临床表现。
心衰合并低钠血症应避免使用氯化钠片、氯化钠胶囊或高浓度氯化钠溶液口服，因为心衰时消化道淤血，经消化道吸收会受影响且导致口渴，水摄入增多加重病情并可刺激消化道引起症状。
（3）利尿剂
襻利尿剂是治疗高容量低渗性低钠血症的一线药物，襻利尿剂联合静脉输注高渗氯化钠能够增加血钠水平，并可能缩短住院时间，减少再住院率和死亡率。
（4）AVP受体拮抗剂
AVP受体拮抗剂有托伐普坦、考尼伐坦、沙他伐坦等。
目前临床最常用的是托伐普坦。
AVP受体拮抗剂可招致口干、多饮和高钠血症，使用时建议从低剂量开始滴定，托伐普坦
7.5~60 mg/d，使用时代不要严格限液，同时监测血钠水平，制止快速纠正。
血钠<120mmol/L时使用托伐普坦易发生血钠上升过快，应谨慎应用，密切监测，若初始血钠<120 mmol/L，使用托伐普坦后血钠达到125 mmol/L时应暂停1~2 d以减缓血钠上升速度。
AVP受体拮抗剂对多种原因导致的低钠血症有效，但不适于低容量性低钠血症、急性或严重症状性低钠血症，肾衰患者使用效果不佳。
（5）血液净化
伴随少尿、无尿、肾功用不全的心衰患者，纠正严重低钠血症可采用连续性肾脏替代医治。
（6）其他医治
纠正病因，停用招致低钠血症的药物，增长食物中氯化钠摄入量，积极医治原发病和并发症。
口服尿素可通过渗透性利尿增长自在水排泄，可有用的医治低钠血症并减少神经系统损伤。
