心衰伴低钠血症
- 格式:doc
- 大小:25.50 KB
- 文档页数:2
慢性心力衰竭合并低钠血症疗效观察【关键词】慢性心力衰竭;低钠血症;治疗效果心力衰竭是因心室或射血功能受损而引发的一种复杂的临床症候群,是各种心脏病的严重阶段,也是心脏病的终末阶段,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿。
随着我国人口老龄化的日益加剧,慢性心力衰竭成为老年人群住院的主要原因。
该病患者要限制盐的摄入量,在治疗上还要使用利尿剂,同时患者的消化进食功能减弱,因此,在临床上极易发生低钠血症,加重心力衰竭。
现把我院多年来累积的心力衰竭合并低钠血症的临床资料及治疗方法报道如下。
1资料与方法1.1临床资料2007——2010年,我科室收治了60例慢性心力衰竭患者,其中男患41例,女患19例;年龄50-80岁,平均年龄65岁;病程6个月-10年。
所有患者都进行心脏超声、心电图、胸部x线、电解质及尿钠等检查。
出现抽搐、意识异常的患者,还要进行脑部ct检查,以排除颅内占位性病变或脑血管的病变;还要进行内分泌方面的检查,以排除因内分泌异常而导致的假性低钠血症,所有患者全部确诊为慢性心力衰竭合并低钠血症者。
1.2治疗方法对60例患者常规进行抗心力衰竭治疗,还要提高血液中钠的水平,纠正低钠血症。
当患者血钠>120mmol/l时,可以采用食补疗法,每天补充5g氯化钠,暂时不用利尿剂,也不用静脉输液补充钠,但要注意观察患者的精神及饮食状况,还要对患者进行定期电解质检查。
如果患者在食疗3-5d后血钠还没有达到正常的水平,就需要进行静脉补钠。
按0.5g/kg缺钠量,加上405g/d 的生理需要量为补钠总量,当天可以补充到总量的1/3或1/2,直至血钠达到正常的水平。
血钠水平在110-120mmol/l,同上要算好缺钠总量,然后,先静脉补充3%的氯化钠150-200mmol/d,速度控制在1ml/min,剩余则补给等渗盐水。
当血钠水平120mmol/l,再换用等渗盐水补充,静脉注射20-40mg/d。
按照心功能及利尿情况来监测血钠变化,7-10d纠正低钠血症。
老年慢性心力衰竭合并低钠血症60例临床分析【摘要】目的探讨老年慢性心力衰竭合并低钠血症的治疗措施及治疗效果。
方法收集我院2011年2月——2012年12月治疗的60例老年慢性心力衰竭合并低钠血症患者,随机分成对照组和观察组各30例,两组均进行原发病治疗,对照组限制水的摄入量,但不补钠。
观察组适量进食咸菜,口服氯化钠胶囊1.0g,3次/d。
对于中、重度低钠血症患者在饮食调节或口服氯化钠胶囊的基础上,3%氯化钠10ml/小时持续静脉泵入,补充至正常低限。
结果观察组治疗前血钠为129.2±4.3mmol/l,治疗后为138.1±4.3mmol/l,治疗后明显升高,与治疗前比较有显著性差异(p<0.05),对照组治疗前血钠为129.6±4.2mmol/l,治疗后为135.2±3.4mmol/l,两组治疗后比较有显著性差异(p<0.05),观察组显效20例,有效8例,总有效率为96.7%,对照组显效12例,有效9例,总有效率为70.0%,两组比较有显著性差异(p<0.05)。
【关键词】老年;慢性心力衰竭;低钠血症doi:10.3969/j.issn.1004-7484(x).2013.06.208 文章编号:1004-7484(2013)-06-3036-02老年慢性充血性心力衰竭(chf)是心内科常见的疾病,多数患者出现电解质紊乱,低钠血症是常见的并发症[1],积极救治十分重要,为探讨老年慢性心力衰竭合并低钠血症的治疗措施及治疗效果,本文收集我院2011年2月——2012年12月治疗的60例老年慢性心力衰竭合并低钠血症患者进行回顾性分析,现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料收集我院2011年2月——2012年12月治疗的60例老年慢性心力衰竭合并低钠血症患者,随机分成对照组和观察组各30例,其中观察组男性19例,女性11例,年龄62-89岁,平均年龄69.8岁,基础疾病:甲亢性心脏病1例,先天性心脏病1例,扩张型心肌病2例,风湿性及老年退行性瓣膜病4例,肺心病6例,高血压性心脏病7例,冠心病10例。
慢性心力衰竭伴稀释性低钠血症100例治疗体会【摘要】目的:探讨治疗和预防慢性心力衰竭伴稀释性低钠血症的临床体会。
方法:将100例慢性心力衰竭患者,按稀释性低钠血症轻、中、重分为三组,均给与限水、吸氧扩张血管、补钠等治疗。
结果:三组患者治疗后轻、中度稀释性低钠血症能治愈,重度稀释性低钠血症效果欠佳。
结论:稀释性低钠血症是导致慢性心力衰竭久治不愈的重要因素。
【关键词】慢性心力衰竭;稀释性低钠血症;预防1 资料与方法2008年3月~2011年7月慢性心力衰竭伴稀释性低钠血症患者100例,均根据国际心脏病学会诊断标准[1]诊断为慢性心力衰竭,血浆钠浓度<135mmol/l且经血液生化、电解质以及尿钠、尿比重等相关检查证实合并稀释性低钠血症。
男77例,女23例;年龄48~72岁,平均61岁;病程0.5~9年,平均5.5年。
冠心病60例,高血压性心脏病30例,扩张性心肌病5例,肺源性心脏病5例。
重度低钠血症(血钠<120mmol/l)63例,中度低钠血症(血钠120~129mmol/l)31例,轻度低钠(血钠130~134mmol/l)6例;疲倦乏力不适61例,头晕头痛10例,恶心呕吐17例,嗜睡表情淡漠10例,谵妄、昏迷2例。
心功能按美国纽约心脏病学分级:ⅱ级58例,ⅲ级42例。
所有患者均排除肺血管病变、颅内病变、内分泌病患、严重高脂血症、高蛋白血症等非心源性疾病引起的稀释性低钠血症。
1.1方法:卧床休息,吸氧、限水、硝酸甘油10~20mg/日,酚妥拉明10mg/日,硝普钠12.5~25mg,静脉滴注扩血管强心用药地高辛0.125~0.25mg口服基础治疗,同时对电解质失衡者予以调整。
补钠总量依据如下公式计算:氯化钠(g)=[(142-血钠实测值)体重(kg)0.2]。
首次先补总量的1/3~1/2,其余依据复查血钠结果,分次静脉或口服补充。
控制血钠上升速度每小时0.5~1.0mmo/l,首日血钠上升速度≤12mmo/l,轻度低钠且心功能ⅲ级患者予以食物补充氯化钠5g/日并停用利尿剂;轻度低钠且心功能ⅱ级,首日首选口服补充钠盐5~8g,然后视病情需要再考虑静脉滴注3%氯化钠溶液和呋塞米。
经验交流慢性充血性心力衰竭合并低钠血症的治疗体会许传龙1,刘晓春2(1.江西省会昌县西江中心卫生院 341000;2.赣南医学院第三附属医院,江西赣州341000) 摘 要:目的 探讨慢性充血性心力衰竭(C HF)合并低钠血症的治疗方法。
方法 对CHF合并低钠血症38例的患者在常规抗心力衰竭治疗基础上,采用限水并予补充高渗盐水治疗,对血清钠,心力衰竭程度,治疗情况进行分析。
结果 稀释性低钠血症显效9例,好转3例,总有效率85.7%。
缺钠性低钠血症显效17例,好转6例,总有效率95.8%。
结论 CHF合并低钠血症患者适当补充高渗盐水以维持正常血钠水平,可使低钠血症和心功能在短期内得到改善。
关键词:慢性心力衰竭;充血性;低钠血症中图分类号:R514.61;R591.1文献标志码:B文章编号:167128194(2008)202103202 慢性充血性心力衰竭(CH F)是临床常见急重症之一,其合并低钠血症在临床上并不少见,低钠血症的临床表现缺乏特征性,容易被临床医生忽视。
而低钠血症是CH F的重要预后指标[1]。
现回顾性分析总结本院收治的C HF合并低钠血症38例临床资料分析报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料 本院2006年4月至2008年3月收治的C HF合并低钠血症的38例患者,其中男性22例,女性16例,年龄47~75岁,平均(61.2±7.5)岁。
原发病为冠心病16例,风心病8例,心肌病3例,高血压心脏病6例,肺源性心脏病5例。
全部病例均经心电图、超声心动图、X线胸片、血生化、电解质、尿钠等检查。
纽约心脏病协会(N YHA)心功能分级Ⅱ级2例,Ⅲ级19例,Ⅳ级17例。
38例血浆钠均<135mmol/L,其中血钠>120mol/L21例,115~120mol/L16例,<115mol/ L1例。
临床表现疲乏、倦怠、恶心、呕吐16例,少尿、水肿者10,嗜睡5例,昏迷、抽搐1例,其余无明显临床症状。
心衰合并低钠血症处理心衰是一种常见的心脏疾病,其主要特征是心脏无法有效地泵血,导致身体各个部位供氧不足。
低钠血症是指体内钠离子浓度低于正常范围,这种情况在心衰患者中尤为常见。
因此,对于心衰患者合并低钠血症的处理显得尤为重要。
一、低钠血症的原因1. 摄入不足:饮食中摄入钠盐不足。
2. 失水过多:大量出汗、呕吐、腹泻等情况下失水过多,导致体内钠离子浓度下降。
3. 肾功能障碍:肾脏对钠离子排泄能力下降,导致体内钠离子浓度升高或下降。
4. 药物副作用:某些药物如利尿剂、抗抑郁剂等会增加尿液排出量或影响肾脏对钠离子的排泄能力,从而引起低钠血症。
二、合并低钠血症的危害1. 加重心衰症状:低钠血症会导致水肿加重,心脏负荷加大,从而使心衰症状加重。
2. 增加死亡率:低钠血症是心衰患者预后不良的危险因素之一,患者的死亡率明显增高。
3. 影响治疗效果:低钠血症会影响药物吸收和代谢,从而影响治疗效果。
三、合并低钠血症的处理1. 调整饮食:增加摄入含钠盐的食物,如海带、虾皮、咸菜等。
但要注意控制食盐摄入量,避免过量摄入。
2. 补充电解质:根据患者具体情况,口服或静脉注射氯化钠等电解质溶液以纠正低钠血症。
3. 调整药物治疗方案:对于使用利尿剂等药物的患者,需调整用药剂量和时间,避免过度利尿导致低钠血症。
4. 治疗原发病:对于肾功能障碍等原发病,需积极治疗,从根本上解决低钠血症问题。
5. 监测钠离子浓度:定期监测患者的钠离子浓度,及时调整治疗方案。
四、预防低钠血症1. 合理饮食:注意摄入含钠盐的食物,但不要过量摄入食盐。
2. 控制水分摄入量:避免大量饮水、过度出汗、呕吐腹泻等情况下失水过多。
3. 根据医嘱使用药物:遵医嘱正确使用利尿剂等药物,并定期监测电解质水平。
4. 定期体检:定期进行身体检查,及时发现和处理低钠血症等问题。
综上所述,心衰合并低钠血症是一种常见且危险的情况。
对于患者来说,合理饮食、控制水分摄入量、正确使用药物以及定期体检都是预防和处理低钠血症的重要措施。
心衰伴低钠血症
心力衰竭简称心衰,是由心脏结构性或功能性疾病所导致的一种临床综合征,由各种原因的初始心肌损害(如心肌梗死、心肌病、炎症、血流动力负荷过重等)引起心室充盈和射血能力受损,最后表现为心室泵血功能低下。
慢性心力衰竭是临床常见急重症之一,近年来,其患病率及死亡率均在上升,与恶性肿瘤相仿,慢性心力衰竭发展到一定程度几乎均伴有电解质紊乱,低钠血症是较常见的一种,本文将对心衰合并低钠血症的病因、临床表现、对预后影响及治疗进行探讨。
1 病因
低钠血症是指血清钠<135mmol/L,仅反映钠在血浆中浓度的降低,并不一定表示体内总钠量的丢失,总体钠可以正常甚或稍有增加。
心衰时发生低钠血症的病因主要考虑与下列因素有关:(1)丢失过多:心衰患者通常长期大量应用利尿剂,易发生电解质紊乱,加之出汗、恶心、呕吐腹泻等使血浆中的钠经肾脏、皮肤、消化道等途径丢失。
(2)吸收减少:心衰患者长期限盐,低盐饮食,加之心衰引起胃肠道淤血,功能降低,使钠的吸收减少。
(3)急性心衰时,由于心排出量减少,肾脏灌注压降低,刺激肾小球旁体的β1受体,引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活;慢性心衰时,由于严格限钠及利尿剂的使用引起低血钠,到达致密斑的钠离子也减少,激活致密斑感受器,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
血管紧张素及醛固酮分泌增加引起钠水潴留,水潴留大于钠潴留,引起稀释性低钠血症。
(4)心衰时由于心房牵张受体的敏感性下降,使抗利尿激素释放不能受到相应的抑制,导致血浆抗利尿激素升高,导致稀释性低钠血症的发生。
(5)心衰时多有低蛋白血症,使胶体渗透压降低,出现低钠血症。
(6)肝细胞长期淤血,肝功能不同程度受损,对体内产生的抗利尿激素和醛固酮灭活能力减弱,加重水潴留。
(7)血管紧张素II及大量利尿刺激口渴中枢,饮水过多是发生稀释性低钠血症必要的前提。
(8)心衰发生低钾时,细胞内外钾钠交换增多,加重低钠血症。
(9)医源性因素:大量应用利尿剂,单纯输注葡萄糖溶液,嘱其严格低盐饮食等。
2 临床表现
低钠血症时由于细胞外液渗透压下降,水由细胞外向细胞内移动,导致细胞水肿,特别是脑细胞水肿,故主要表现为神经系统症状。
临床表现的严重程度主要取决于血钠下降程度与速度。
当血钠>130mmol/L,临床症状不明显。
血钠在125-130mmol/L时,表现为胃肠道症状,如恶心、呕吐等。
血钠下降至125mmol/L 以下,易并发脑水肿,多表现为神经系统症状,如头痛、嗜睡、昏迷、癫痫等。
若脑水肿进一步加重,可出现脑疝、呼吸衰竭,甚至死亡。
血钠下降的速度与临床表现关系更密切。
当血钠快速下降至125mmol/L 以下,或下降速度>0.5mmol/(L.h)时,可很快出现抽搐、昏迷、呼吸停止,甚至死亡。
而慢性低钠血症(>48小时)时,由于脑细胞对渗透压适应,临床表现常缺如或较轻。
甚至有时血钠下降至115-120mmol/L时,仍可无明显神经系统症状。
3 低钠与心衰预后的关系
低钠血症的危害:水钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境的一个重要因素。
正常情况下, 钠离子在细胞外液中浓度较高, 是细胞外液的主要成分。
低钠使渗透压降低, 水分进入细胞及组织间液, 可造成下列后果: 1、红细胞肿胀可影响变形能力, 引起微循环的瘀滞, 加重组织缺氧。
2、水分进入脑细胞, 造成脑水肿。
3、水分转移进细胞及组织间液, 导致有效循环血量下降;
4、低钠又可引起心肌的应激性减弱,收缩力下降, 进一步使肾血流量及肾小球滤过率降低, ADH 分泌增加, 并激活RAAS 系统, 使稀释性低钠血症加重, 形成恶性循环, 造成顽固性心衰。
目前认为低钠血症是心衰终末阶段的特点之一,Panciroli等提出治疗前低血钠症是心衰死亡的重要预测指标, Lee 等分析了30 多种临床、血流动力学及生化参数关系也认为血钠浓度是最有说服力的死亡预测指标。
与低钠血症有关的死亡原因主要为低血压、休克及水中毒脑病。
低钠血症常为复合性电解质紊乱的一部分, 故也有死于严重心律失常者。
国内外很多文献报道,通过大量临床观察证实,低钠血症是影响患者心衰预后的独立危险因素和预测因子。
持续性低钠血症是致使住院病死率、心衰再入院率增加和出院后死亡的独立危险因素。
4 心衰合并低钠的治疗
由于以上几种原因,积极纠正心衰患者的低钠血症对改善患者的预后有重要意义。
但慢性心衰合并低钠
血症的治疗却相当困难,需限制补盐及补盐速度,如补充速度过快,血容量增加,加重心衰特别是急性左心衰的发生而增加病死率。
故补钠应少量多次,宁少勿多,缓慢滴入,同时加强心衰的其他治疗措施,如强心、扩管等,对慢性心衰患者不能一概限盐或忌盐,应根据血钠水平及心功能状况决定摄钠量。
慢性心衰常伴有胃肠瘀血、食欲下降。
因此,不宜过分限制食盐的摄入,应根据血钠及心功能状况决定摄钠量及合理使用利尿剂。
临床上治疗慢性心力衰竭常使用利尿剂,但利尿剂可通过直接或间接作用激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和导致血管升压素(A VP)释放,从而引起或加重低钠血症,而且随着心衰病程的进展RAAS激活,A VP释放增加。
所以在双重RAAS激活作用下,利尿剂纠正低钠血症效果较差。
因此,临床工作中,心力衰竭的病人特别是CHF病人不能滥用利尿剂。
临床治疗过程中应注意区分真性低钠血症及稀释性低钠血症:真性低钠血症见于大量利尿后,属容量较少性低钠血症,患者可发生直立性低血压,尿少而比重高,尿比重> 1.030,治疗应补充钠盐,减少利尿剂的使用。
稀释性低钠血症见于心衰进行性加重者,属高容量性低钠血症钠水均有潴留,而水潴留多于钠,患者尿少而比重低,尿比重< 1.010,治疗应控制入水量,并按利尿剂抵抗处理。
轻度低钠血症以口服补钠为主, 中重度低钠血症以静脉补钠为主, 血钠< 125 mmol/L,可按补钠公式计算补钠:补钠量(mmol)=(目标血清钠浓度一实测血清钠浓度)×体重×0.6(女性为0.5),首先确定血清钠目标值为120-125mmol/L,在随后的24-48h或更长时间,使血钠恢复正常。
补充3-5高渗盐,每小时提高血清钠0.5-1 mmol/L,第一天血清钠升高不超过12mmol/L,当血清钠升高>125 mmol/L,或症状消失,停止补充高渗盐水,改用等渗盐水,增加饮食含钠量,限制液体量:水摄入量<前1天尿量+不显性失水量, 并应利尿剂。
若出利尿剂抵抗可静脉使用呋塞米40mg 静注后,继以10-40 mg/h 静注(呋塞米最大剂量<600mg/d);或呋塞米短期联合小剂量多巴胺(<2 ug/kg .min);或甘露醇联合应用强心剂和呋塞米,因为稀释性低钠血症患者血浆渗透压低,对利尿剂的反应很差,选用渗透性利尿剂甘露醇利尿效果好,甘露醇100- 250 ml 缓慢静滴,时间控制在2-3小时内, 在输注到一半左右时用强心药( 如西地兰)再过20分钟左右根据患者情况静脉推注速尿。
治疗的同时应注意血钾的补充,因在低钾血症时钠泵活性下降,细胞内钠增加加重低钠血症。
严重水肿且利尿效果不佳时,易可进行血液透析超滤脱水。
必要时可给予补充白蛋白或输注血浆以提高血浆渗透压,促进组织间液回流,但输注时应密切观察容量变化,应与利尿剂合用,避免引起心功能恶化。
托伐普坦是选择性的血管加压素V2受体拮抗剂,与血管加压素V2受体的亲和力是抗利尿激素的1.8倍,口服给药时,15-60mg的托伐普坦能够拮抗A VP的作用,提高自由水的清除和尿液排泄,降低尿液渗透压。
最终促使血清钠浓度提高。
对心功能III级或IV级的患者口服托伐普坦升高血钠,改善预后的实验数据尚未公布。
综上,临床医师在治疗慢性心力衰竭患者时应密切注意病人的电解质,除了我们临床上比较重视的血钾,血钠情况往往会预示心衰患者的预后,是治疗心衰道路上的重要基石,应根据病人的全身情况,健康宣教,不要一味宣传低盐,甚至无盐饮食,根据血钠水平和心功能状态决定治疗方案。