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细胞核相关抗原(Ki67)和p53表达对非小细胞肺癌患者预后的意义张卫东;江刚;吴怀球;喻宏;刘志光【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2018(028)027【摘要】目的检测非小细胞肺癌患者肿瘤组织中细胞核相关抗原Ki-67(Ki67)和p53的表达水平,探讨其对患者预后(生存率)判断的意义.方法用免疫组织化学染色半定量检测非小细胞肺癌患者肿瘤组织中的Ki67和p53表达水平.对患者进行随访,分析Ki67和p53表达水平与患者生存时间和生存率的关系.结果相关性分析结果表明,Ki67阳性细胞率与非小细胞肺癌患者生存时间具有较弱的相关性(r=-0.200,P=0.030),p53阳性细胞率与非小细胞肺癌患者生存时间无相关性(r=0.003,P=0.050).单因素分析结果提示,Ki67和p53共表达以及原发肿瘤局部淋巴结远处转移(TNM)分期对患者生存期有影响,差异有统计学意义(P=0.000).当Ki67和p53均低表达时,患者的中位生存时间及1～5年生存率均高于平均水平.预后影响因素Cox回归分析表明,TNM分期越低,患者中位生存时间越长,死亡风险越低.结论 TNM分期是影响肺癌预后的指标,TNM分期越高,患者死亡风险越大.Ki67和p53均低表达时,中位生存时间及1～5年生存率均高于平均水平,提示Ki67和p53联合检测可为非小细胞肺癌早期诊断及预后判断提供辅助依据.【总页数】7页(P57-63)【作者】张卫东;江刚;吴怀球;喻宏;刘志光【作者单位】湖南省人民医院呼吸内科,湖南长沙 410005;湖南省人民医院呼吸内科,湖南长沙 410005;湖南省人民医院呼吸内科,湖南长沙 410005;湖南省人民医院病理科,湖南长沙 410005;湖南省人民医院呼吸内科,湖南长沙 410005【正文语种】中文【中图分类】R734.2【相关文献】1.糖尿病足不同证型血管细胞核增殖相关抗原(Ki67)表达差异研究 [J], 常柏;李巧芬;张庚扬2.细胞核增殖相关抗原ki67和bcl-2、bax与恶性卵巢上皮性肿瘤临床病理及预后的关系 [J], 陈震宇;赵丽嫣3.细胞核增殖相关抗原Ki67在子宫内膜病变中的表达 [J], 马晓欣;李晓晗;李娜;张淑兰;陆景明4.PCNA与P53表达与非小细胞肺癌患者预后的相关性 [J], 李向阳;钱如林;崔东;吴笑;刘凤娟;张会民;王延芳5.糖尿病足不同证型血管细胞核增殖相关抗原(Ki67)表达差异 [J], 常柏;李巧芬;张庚扬因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
COX2、PTEN在皮肤基底细胞癌中的表达与临床意义【摘要】目的探讨皮肤基底细胞癌（basal cell carcinoma，BCC）组织中COX2和PTEN的表达情况及临床意义。
方法采用免疫组SP法检测58例基底细胞癌组织和20例正常对照组织中COX2和PTEN的表达情况。
结果C0X2蛋白在正常皮肤中阳性表达率为15%，在BCC中呈高表达，阳性表达率为60.3%，其差异有统计学意义（P＜0.01）；PTEN蛋白在正常皮肤组织中阳性表达率为90.0%，而在BCC中表达明显减弱，阳性表达率仅为17.2%，其差异也具有统计学意义（P＜0.01）；且COX2的表达与PTEN的表达呈显著负相关（r=0.376）。
结论PTEN蛋白在BCC中的低表达，COX2蛋白在BCC中的高表达，且两者的表达呈负相关，提示二者可能共同参与细胞基底细胞癌的发病过程。
【关键词】皮肤基底细胞癌；COX2；PTEN皮肤基底细胞癌（basal cell carcinoma，BCC）是最常见的皮肤恶性肿瘤，起源于表皮或其附属器角质形成细胞，但其发生机制并未完全阐明。
COX2是环氧合酶（cyclooxygenase，COX）的亚型，是前列腺素（PG）合成过程中的限速酶。
正常情况下绝大部分组织细胞不表达COX2基因，只有在细胞外刺激物作用下才诱导表达，如许多炎性细胞因子和各种促癌因素等均可诱导体内组织产生COX2。
PTEN是迄今为止发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因，有研究表明，PTEN的低表达与胃癌、乳腺癌、子宫内膜癌等多种肿瘤发生发展密切相关[1]，但两者在皮肤基底细胞癌中的作用有待进一步研究，本研究通过免疫组化观察PTEN和COX2在皮肤基底细胞癌中的表达情况，探讨其与BCC发生、发展的关系。
1 资料与方法1.1 一般资料收集皖南医学院附属弋矶山医院整形外科2005～2007年经病理确诊为皮肤基底细胞癌标本共58例，男38例，女20例；年龄36～80岁，平均48.67岁；面部49例，胸部、腹部各3例，头皮2例，颈部1例。
cox2基因COX-2基因，全名为环氧合酶-2基因，是编码环氧合酶-2的基因。
环氧合酶-2是一种酶，参与到炎症和疼痛的产生过程中，同时也具有一定的生理作用。
COX-2基因由13号染色体上位置为q14.2-q21.1的区域编码。
COX-2基因与许多人类疾病的发生发展有关联，特别是癌症、阿尔茨海默病、炎症性疾病等。
其调控方式复杂，与环境、生活方式等多种因素相关。
以下分别从以下几个方面来介绍COX-2基因：1. COX-2基因在癌症发生中的作用：COX-2基因与许多癌症的发生有关。
目前已经发现COX-2基因可以通过多条途径促进肿瘤细胞的生长和转移。
COX-2在肿瘤发生、进展和预后中的作用不仅仅是因为它调控了炎症过程，更重要的是其可通过多种途径影响癌细胞的生长、凋亡和转移。
COX-2基因的表达一旦增强，就会促进细胞增殖、抵御凋亡信号、促进血管生成、协调免疫失调和改变非编码RNA的表达等多种生物学响应。
大量研究显示，在肿瘤组织及周围组织中COX-2的表达水平普遍获得提高。
COX-2的过度表达可促进癌细胞的生长，凋亡和转移，并增加血管生成和炎症反应，进而影响肿瘤的进展和预后。
近年来，大量的实验结果显示，通过抑制COX-2基因，可以抑制癌细胞的生长，消除癌细胞免疫逃逸和降低转移风险。
2. COX-2基因在阿尔茨海默病发生中的作用：COX-2基因在阿尔茨海默病的发生中也扮演着重要的角色。
阿尔茨海默病可以引起大量神经元的迅速死亡和脑部功能的严重衰退。
COX-2基因的表达增加可以促进炎症反应，增加脑部内的氧化应激水平，引发神经元死亡和神经胶质细胞活性的改变，并加速病情的恶化。
因此，抑制COX-2基因在阿尔茨海默病发生发展中的作用，可以有效地延缓病情进展，减轻临床症状，并对维护患者的认知功能和生活质量产生显著的保护作用。
3. COX-2基因在炎症性疾病中的作用：COX-2基因的表达在发炎反应中也扮演着非常重要的角色。
胃癌组织中CDX2、COX2表达及其与预后的关系【摘要】目的研究cdx2、cox2在胃癌组织中的表达情况及其与胃癌的临床病理指标、患者预后的关系。
方法以免疫组化sp法检测52例胃癌组织中cdx2、cox2的表达。
结果cdx2在无淋巴结转移的病例胃癌组织中表达显著高于发生淋巴结转移的病例，并且生存时间>24月的病例cdx2表达显著高于生存时间≤24月的病例。
cox2表达在无淋巴结转移的病例胃癌组织中的表达显著高于发生淋巴结转移的病例。
结论胃癌组织中cdx2、cox2的表达与淋巴结转移相关，cdx2的表达与患者生存时间相关，cdx2、cox2表达水平可能作为反映胃癌恶性程度和预测胃癌预后的重要指标。
【关键词】cdx2；cox2；胃癌；预后；免疫组化胃癌的死亡率居世界恶性肿瘤第二位[1]。
其许多生物学特征与预后有关，本文用免疫组化的方法对胃癌组织中cdx2和cox2的表达、临床病理特征和预后之间的关系进行了分析。
1材料和方法1.1临床资料收集本医院1995——2000年手术切除的胃腺癌标本52例，其中男性36例，女性16例，平均年龄54岁。
术前均未做过放疗、化疗，并作两年随访。
1.2材料和方法所有标本均为10%中性甲醛固定，常规石蜡包埋，连续切片，厚4μm，进行免疫组化染色。
免疫组化试剂：鼠抗人cdx2单克隆抗体、鼠抗人cox2单克隆抗体购自北京中山生物技术有限公司，1：50稀释。
sp试剂盒及dab显色试剂盒购自北京中山公司。
微波抗原修复，edta（ph8.0）抗原修复液购自北京中山公司，按照试剂盒说明书操作，每批染色均设阳性对照。
1.3结果判定1.3.1cdx2胞核出现棕色颗粒者为阳性细胞。
切片中>1%的癌细胞出现阳性结果计该例标本为阳性表达。
2结果2.3cdx2、cox2表达、胃癌生物学行为与预后的关系logistic回归分析显示影响预后的主要因素为cdx2的表达情况、肿瘤大小、组织学分型、淋巴结转移和脉管侵犯。
网络出版时间：２０２０－７－２６１０：０３ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０７３．Ｒ．２０２００７２４．１５５１．０２４．ｈｔｍｌ肺腺癌中Ｃ ｍｅｔ和Ｃｏｘ ２的表达及预后意义李雄峰１，郗彦凤２，史玉洁１，魏晶晶３摘要：目的 探讨肺腺癌中Ｃ ｍｅｔ和Ｃｏｘ ２的表达及其与临床病理特征及预后的关系。
方法 采用免疫组化ＥｎＶｉｓｉｏｎ两步法检测肺腺癌中Ｃ ｍｅｔ和Ｃｏｘ ２的表达，并分析两者表达与临床病理特征和总生存期的关系。
结果 Ｃ ｍｅｔ在肺腺癌中的高表达率为２２ １％（３１／１４０），其高表达与淋巴结转移、病理分级、临床分期有关（Ｐ＜０ ０５）。
Ｃｏｘ ２在肺腺癌中的阳性率为６１ ４％（８６／１４０），其表达与吸烟史、淋巴结转移、病理分级、临床分期有关（Ｐ＜０ ０５）。
肺腺癌中Ｃ ｍｅｔ与Ｃｏｘ ２的表达无相关性（ｒｓ＝－０ １４３，Ｐ＝０ ０９２）。
Ｋａｐｌａｎ Ｍｅｉｅｒ生存曲线显示，Ｃ ｍｅｔ高表达组患者预后较低表达组差（χ２＝４ ８６２，Ｐ＝０ ０２７）。
Ｃｏｘ ２阳性组患者总生存期较阴性组短（χ２＝１５ ３５２，Ｐ＜０ ００１）。
多因素Ｃｏｘ回归分析显示，Ｃ ｍｅｔ与Ｃｏｘ ２可作为影响肺腺癌患者预后的独立因素。
结论 Ｃ ｍｅｔ高表达和Ｃｏｘ ２阳性提示患者预后不佳，可作为评估预后的重要指标之一。
关键词：肺肿瘤；腺癌；Ｃ ｍｅｔ；Ｃｏｘ ２；免疫组织化学；预后中图分类号：Ｒ７３４ ２ 文献标志码：Ｂ 文章编号：１００１－７３９９（２０２０）０７－０８４５－０４ｄｏｉ：１０．１３３１５／ｊ．ｃｎｋｉ．ｃｊｃｅｐ．２０２０．０７．０２４接受日期：２０２０－０４－０８作者单位：河南省人民医院／华中阜外医院／郑州大学华中阜外医院１病理科、３心脏中心，郑州 ４５０００３２山西省肿瘤医院病理科，太原 ０３００００作者简介：李雄峰，男，硕士，技师。
胃黏膜COX-2\p53表达与Hp感染及癌变的关系研究【摘要】目的：探讨hp感染组和非感染组csg、cag、im、dys 及gca胃黏膜的cox-2、p53表达情况，并进行相关性分析。
方法：选择经胃镜检查及病理组织学证实为csg、cag、im、dys及gca患者各100例，通过快速尿素酶试验(hput法)和组织学改良giemsa 染色联合检测hp，通过免疫组化对hp感染组和非感染组患者胃黏膜联合检测cox-2、p53。
结果：(1)hp检出率以cag中的im最高，其次为dys及gca，与csg比较差异有统计学意义；(2)cox-2蛋白在im、dys、gca均有表达，差异无统计学意义；(3)hp阳性的胃黏膜病变中cox-2的阳性表达率高于hp阴性的胃黏膜病变，差异有统计学意义；(4)p53表达的阳性率从csg、cag、im到dys逐渐增加，gca时达最高峰；csg组p53表达的阳性率明显低于cag组、im组及dys组(p0.05)，见表2。
2.3 hp感染与cox-2感染的关系 hp阳性的胃黏膜病变中cox-2的阳性表达率高于hp阴性的胃黏膜病变，差异有统计学意义(p0.05)。
3 讨论有学者认为，hp感染作用于胃癌发生的起始阶段而扮演一个“首要推动因子”作用[3]，hp的持续感染引起、促进萎缩和肠化的发生发展，并最终导致癌变，也就是说hp感染伴随着癌变的全过程。
本研究显示，hp在csg、cag、im、dys及gca中的阳性率分别为28%、51%、73%、54%及61%，以im阳性率最高，cag、im、dys及gca4组的hp感染率无显著性差异，而胃癌患者的hp感染率与慢性浅表性胃炎比较差异有统计学意义(p<0.05)，亦证明hp感染与胃癌的发生有着密切的关系，并且主要是在胃癌早期起作用。
cox是pgs合成的限速酶，cox-2是其诱导型异构体，是一种“早期即刻反应”基因[4]，通常情况下在正常组织中不表达，在受到各种物质刺激下迅速表达，参与多种病理生理过程[5]，其高表达与炎症及肿瘤的发生发展有关[6]。
非小细胞肺癌组织中 PGSK-3β、TCF-4、NET-1的表达及意义宋曙;费嘉鸿;卞伟钢;林辉;周芬【摘要】目的：探讨非小细胞肺癌（ NSCLC）组织中PGSK-3β、TCF-4、NET-1的表达及意义。
方法采用免疫组化SP法检测90份NSCLC组织中PGSK-3β、TCF-4、NET-1的表达，并分析其阳性表达的相关性。
结果 NSCLC不同组织类型（腺癌、鳞癌）间PGSK-3β、TCF-4、NET-1的阳性表达比较P均＞0．05，不同分化程度（中低分化、高分化）中阳性表达比较P均＜0．05。
PGSK-3β阳性表达与TCF-4、NET-1阳性表达均呈正相关（ r分别为0．2478、0．4093，P 均＜0．05），TCF-4阳性表达与NET-1阳性表达亦呈正相关（r＝0．2609，P ＜0．05）。
结论 PGSK-3β、TCF-4、NET-1在NSCLC组织中均有阳性表达，并共同促进了肿瘤的发生、发展。
【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2014(000)029【总页数】2页(P30-31)【关键词】肺肿瘤;PGSK-3β;TCF-4;NET-1【作者】宋曙;费嘉鸿;卞伟钢;林辉;周芬【作者单位】盐城市第一人民医院，江苏盐城224001;盐城市第一人民医院，江苏盐城224001;盐城市第一人民医院，江苏盐城224001;盐城市第一人民医院，江苏盐城224001;盐城市第一人民医院，江苏盐城224001【正文语种】中文【中图分类】R734.2研究证实，Wnt信号通路与肿瘤的发生、发展及其分化程度密切相关［1］。
糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)对该通路具有负性调节作用，能抑制细胞增殖，而磷酸化的 GSK-3β(PGSK-3β)能抑制 GSK-3β 的活性，从而促进肿瘤细胞的发生、发展、侵袭及转移［2］。
在非小细胞肺癌(NSCLC)中，T细胞因子4(TCF-4)的分布与其组织分型有关，且TCF-4 mRNA和蛋白的过表达与其分化程度有关;NET-1作为一个肿瘤增殖相关蛋白，可在多种恶性肿瘤中异常表达。
大连医科大学硕士学位论文COX-2和p53在非小细胞肺癌组织中的表达及与预后的关系姓名：宋文红申请学位级别：硕士专业：肿瘤学指导教师：高亚杰20050601ＣＯＸ－２和ｐ５３在非小细胞肺癌组织中的表达及与预后的关系硕士研究生：宋文红指导教师：高亚杰教授专业名称：肿瘤学摘要背景与目的：肿瘤流行病学资料显示，肺癌总的５年生存率仅在１４％左右，已经成为恶性肿瘤死亡原因的第一位：且其发病率在发展中国家逐年上升。
肺癌中７５％－～８０％为非小细胞肺癌（ｎｏｎ．ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ，ＮＳＣＬＣ）。
因此，探求与非小细胞肺癌的发生、发展及预后的相关因素显得尤为重要。
肿瘤分子生物学研究表明，ＮＳＣＬＣ的发生发展过程是细胞的过度增殖和细胞凋亡受抑制的过程。
癌基因、抑癌基因的生物学特性决定ＮＳＣＬＣ的发生、发展，并决定ＮＳＣＬＣ的生物学行为。
环氧化酶．２（ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ一２，ＣＯＸ－２）是花生四烯酸（ＡＡ）转变成前列腺素（ｐｒｏｓｔａｇｌａｌｌｄｉｎｓ，ＰＧｓ）的限速酶，研究发现，ＣＯＸ．２不仅启动炎症反应，而且通过促进细胞增殖及肿瘤血管生成，抑制免疫和细胞凋亡等机制，参与多种肿瘤的发生和发展过程。
其在癌变过程中表达增强，与肿瘤的发生、浸润和转移密切相关。
突变型ｐ５３失去了抑制基因突变或克隆扩增的正常生理作用，从而使由癌基因所导致的失控的增生细胞无限制地过度生长和变性，促进肿瘤的发生。
本文通过观察ＣＯＸ．２、ｐ５３在ＮＳＣＬＣ不同类型病理组织中的表达，探讨ＣＯＸ．２、ｐ５３在ＮＳＣＬＣ发生、发展中的作用及与预后的关系。
方法：采用免疫组化Ｓ－Ｐ法分别检测６６例Ｉ～ＩＩＩ期术后ＮＳＣＬＣ组织和２０例术后肺良性疾病组织中ＣＯＸ．２和ｐ５３的表达，并对６６例ＮＳＣＬＣ组织中ＣＯＸ一２和ｐ５３的表达与患者的年龄、性别、吸烟情况、瘤体大小、病理类型、组织分化程度、临床分期、淋巴结转移情况及生存期进行相关统计分析。
结果：ｉ．ＣＯＸ－２、ｐ５３在ＮＳＣＬＣ组织、肺良性疾病组织中的表达情况：ＣＯＸ－２在６６例ＮＳＣＬＣ组织中有４８例表达阳性，阳性率为７２．７３％，ＣＯＸ一２在２０例肺良性病变组织中有２例表达阳性，阳性率为１０．００％，两者比较有显著性差异（ｘ－＝２４８１５，Ｐ＜０．０５）：ｐ５３在６６例ＮＳＣＬＣ组织中有２９例表达阳性，阳性率为４３．９４％，ｐ５３在２０例肺良性病变组织中表达全部为阴性，阳性率为０，两者比较有显著性差异（ｘ２＝１３２５９，Ｐ＜０．０５）。
２。
ＣＯＸ一２表达与ＮＳＣＬＣ患者临床及病理特征的关系：６６例ＮＳＣＬＣ组织，３７例腺癌中有３ｌ例ＣＯＸ．２表达阳性，阳性率为８３．７８％，２９例鳞癌中有１７例ＣＯＸ．２表达阳性，阳性率为５８．６２％，两者比较有显著性差异（Ｘ２＝５．１９０，Ｐ＜０．０５）；６６例ＮＳＣＬＣ组织，早期（１，ＩＩ期）４０例中有２４例ＣＯＸ－２表达阳性，阳性率为６０．０００，４，晚期（ＩＬＩＡ，ＩＩＩＢ期）２６例中有２４例ＣＯＸ一２表达阳性，阳性率为９２．３１％，两者比较有显著性差异（ｘ２＝８．２９２，Ｐ＜０，０５）；６６例ＮＳＣＬＣ组织，有淋巴结转移的３１例中有２７例ＣＯＸ一２表达阳性，阳性率为８７．１０％，无淋巴结转移的３５例中有２１例ＣＯＸ一２表达阳性，阳性率为６０．００％，两者比较有显著性差异（ｘ２＝６．０８５，Ｐ＜０．０５）；６６例ＮＳＣＬＣ患者，有吸烟史３８例中３０例ＣＯＸ．２表达阳性，阳性率为７８９５％，无吸烟史２８例中１４例ＣＯＸ一２表达阳性，阳性率为５０．００％，两者比较有显著性差异（ｘ２＝６．０７９，Ｐ＜００５）。
ＣＯＸ．２的表达与患者的年龄、性别、组织分化程度及瘤体大小无关（ＩＰ值均＞０．０５）。
６６例ＮＳＣＬＣ患者，ＣＯＸ一２阳性表达的４８例中１４例生存期＞／５年，５年累计生存率为２９．１７％：ＣＯＸ一２阴性表达的１８例中１２例生存期＞／５年，５年累计生存率为６６．６７％，二者比较有显著性差异（ＬｏｇＲａｎｋ＝５．３９，Ｐ＜０．０５）。
３．Ｄ５３表达与ＮＳＣＬＣ患者临床及病理特征的关系：ｐ５３表达与・々‘ＮＳＣＬＣ患者的年龄、性别、组织类型、分化程度、临床分期、淋巴结转移情况、瘤体大小、吸烟情况均无明显统计学意义（Ｐ＞０．０５）；ｐ５３表达与术后生存期亦无统计学意义（ＬｏｇＲａｎｋ＝１．９２，Ｐ＞０．０５）。
４．ＣＯＸ．２与ｐ５３表达之问的关系：６６例ＮＳＣＬＣ患者中，４８例ＣＯＸ一２阳性者的ｐ５３阳性表达２６例，显著高于１８例ＣＯＸ．２阴性者的ｐ５３阳性表达３例，二者的阳性率分别为５４．１７％、１６．６７％，二者呈正相关（ｘ２＝７．４７３，Ｐ＜０．０５）。
６６例ＮＳＣＬＣ中，ＣＯＸ．２及ｐ５３均阳性表达的２６例中５例生存期≥５年，５年累计生存率为１９．２３％；ＣＯＸ．２及ｐ５３均阴性表达的１５例中９例生存期９５年，５年累计生存率为６０．００％，二者比较有显著性差异（ＬｏｇＲａｎｋ＝４．６２，Ｐ＜０．０５）。
５．Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析表明，临床分期为ＮＳＣＬＣ术后患者预后差的独立危险因素；ＣＯＸ．２及ｐ５３均不是ＮＳＣＬＣ术后患者预后差的独立危险因素。
结论：１．ＣＯＸ．２在ＮＳＣＬＣ组织中的表达上调，其阳性表达与ＮＳＣＬＣ的组织类型、临床分期、淋巴结转移及吸烟相关；与病人的年龄、性别、组织分化程度及瘤体大小无关；ＣＯＸ－２表达与ＮＳＣＬＣ术后生存率相关，表达阳性的术后５年生存率下降。
２．ｐ５３在ＮＳＣＬＣ组织中表达上调，其阳性表达与ＮＳＣＬＣ的组织类型、分期、淋巴结转移、组织分化程度及病人的年龄、性别、瘤体大小及吸烟无关；ｐ５３表达与术后生存率无关。
３．ＣＯＸ．２与ｐ５３在ＮＳＣＬＣ组织中表达呈正相关，二者同时表达时，术后５年生存率下降。
４．Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析提示，临床分期是预后差的独立危险因素。
关键词：非小细胞肺癌ＣＯＸ－２ｐ５３ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣＯＸ一２ａｎｄｐ５３ｉｎＮｏｎ－ＳｍａｌｌＣｅｌｌＬｕｎｇＣａｎｃｅｒａｎｄｔｈｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｉｎＰｒｏｇｎｏｓｉｓＰｏｓｔｇｒａｄｕａｔｅ：ＳｏｎｇＷｅｎＨｏｎｇＳｕｐｅｒｖｉｓｏｒ：ＰｒｏｆｅｓｓｏｒＧａｏＹａＪｉｅＳｐｅｃｉａｌｔｙ：ＭｅｄｉｃａｌＯｎｃｏｌｏｇｙＡｂｓｔｒａｃｔＢａｃｋｇｒｏｕｎｄａｎｄ０ｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｈｅｔｕｍｏｒｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｉｃａｌｄａｔａｓｈｏｗｓ，ｔｈｅ５－ｙｅａｒｓｕｒｖｉｖａｌｒａｔｅｆｏｒａｌｌｓｔａｇｅｓｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｏｆｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｃｏｍｂｉｎｅｄｉｓ１４％，ｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｃａｕｓｅｓｏｆｃａｎｃｅｒ－ｒｅｌａｔｅｄｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎｔｈｅｗｏｒｌｄ．ａｎｄｔｈｅｉｎｃｉｄｅｎｃｅｃｏｎｔｉｎｕｅｓｔｏｉｎｃｒｅａｓｅｉｎｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇｃｏｕｎｔｒｉｅｓ．Ａｂｏｕｔ７５％ｔｏ８０％ｏｆｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｃａｓｅｓａｒｅｎｏｎ－ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ（ＮＳＣＬＣ）．Ｔｈｕｓ，ｔｈｅｒｅｈａｖｅｂｅｅｎｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｅｆｆｏｒｔｓｔｏｉｄｅｎｔｉｆｙｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅ，ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ．Ａｓｗｅｋｎｏｗｎ，ｔｈｅＯＣＣＵｌＴｅｎｃｅａｎｄｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｕｍｏｒａｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅ’ｄｉｓｂａｌａｎｃｅｏｆｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ．Ａｔｔｈｅａｎｇｌｅｏｆｍｏｄｅｍｍｏｌｅｃｕｌａｒｂｉｏｌｏｇｙ，ｔｈｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｔｕｍｏｒｓａｒｅｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｂｙｏｎｃｏｇｅｎｅ，ａｎｔｉｏｎｃｏｇｅｎｅ．Ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ－２（ＣＯＸ－２）ｉｓｔｈｅｋｅｙｅｎｚｙｍｅｉｎｔｈｅｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎｏｆａｒａｃｈｉｄｏｎｉｃａｃｉｄ（ＡＡ）ｔｏｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎｓ（ＰＧｓ）．Ｉｎｒｅｃｅｎｔｓｔｕｄｉｅｓ，ｗｅｆｏｕｎｄｔｈａｔＣＯＸ一２ｗａｓｎｏｔｏｎｌｙｔｈｅｋｅｙｅｎｚｙｍｅｔｏｉｎｉｔｉａｔｅｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｂｕｔａｌｓｏｔｏｐａｒｔｉｃｉｐａｔｅｔ｜ｌｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｔｕｍｏｒｓｂｙｐｒｏｍｏｔｉｎｇｃｅｌｌａｎｄｔｕｍｏｒａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ，ｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｉｍｍｕｎｅａｎｄｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓ．ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎＴｈｅｍｕｔａｎｔｔｙｐｅｏｆｐ５３ｌｏｓｔｔｈｅｎｏｒｍａｌｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｔｏａｇａｉｎｓｔｇｅｎｅｍｕｔａｔｉｏｎｏｒｃｌｏｎｅｅｘｐａｎｓｉｏｎ，ｔｈｕｓｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａｃｅｌｌｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｏｆｔｕｍｏｒ．ｂｙｏｎｃｏｇｅｎｅｏｖｅｒ－ｇｒｏｗ，ｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅＴｈｅｏｂｊｅｃｔｉｖｅｏｆｔｈｉｓｓｔｕｄｙｗａｓ（１）ｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣＯＸ・２ａｎｄｐ５３ｉｎＮＳＣＬＣ（２）ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎＣＯＸ－２，ｐ５３・４’ａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｉｓｉｎｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｓｕｆｆｅｒｅｒｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｂｙｍｅａｎｓｏｆｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｓｔａｉｎｉｎｇｔｅｃｈｎｉｑｕｅ（Ｓ－Ｐｍｅｔｈｏｄ），ｗｅｄｅｔｅｃｔｅｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣＯＸ一２ａｎｄｐ５３ｉｎｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｔｉｓｓｕｅｓｅｃｔｉｏｎｓｏｆ６６ｃａｓｅｓｏｆＮＳＣＬＣａｎｄ２０ｃａｓｅｓｏｆｎｏｎ—ｍａｌｉｇｎａｎｔｔｉｓｓｕｅｆｒｏｍｌｕｎｇｌｅｓｉｏｎｓ。
ＴｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣＯＸ．２ａｎｄｐ５３ｉｎ６６ＮＳＣＬＣｓｅｃｔｉｏｎｓａｎｄｔｈｅａｇｅ，ｓｅｘ，ｓｍｏｋｅ，ｓｉｚｅｏｆｔｕｍｏｒ，ｐａｔｈｏｌｏｇｙｃａｔｅｇｏｒｙ，ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ｃｌｉｎｉｃａｌｓｔａｇｅ，ｌｙｍｐｈｎｏｄｅｍｅｔａｓｔａｓｉｓａｎｄｓｕｒｖｉｖａｌｔｉｍｅｗｅｒｅａｎａｌｙｚｅｄｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙ．Ｒｅｓｕｌｔ：④ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣＯＸ一２ａｎｄｐ５３ｉｎｌｕｎｇｃａｒｃｉｎｏｍａａｎｄｎｏｎ—ｍａｌｉｇｎａｎｔｔｉｓｓｕｅｆｒｏｍｌｕｎｇｌｅｓｉｏｎｓ：ＴｈｅｐｏｓｉｔｉｖｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｒａｔｅｏｆＣＯＸ一２ｗａｓ７２．７３％，１０．００％ｉｎＮＳＣＬＣａｎｄｎｏｎ－ｍａｌｉｇｎａｎｔｔｉｓｓｕｅｓｅｃｔｉｏｎｓ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．ＴｈｅｒｅｗａｓｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎＮＳＣＬＣａｎｄｎｏｎ—ｍａｌｉｇｎａｎｔｔｉｓｓｕｅ（ｘ２２２４。
