强直性脊柱炎继发骨质疏松研究进展
- 格式:pdf
- 大小:348.96 KB
- 文档页数:4
专家谈病“强直”控制还应关注4件事●广东省中医院风湿科主任医师、教授黄闰月控制强直性脊柱炎病情,主要是药物治疗。
保持和提高生活质量,则需要患者关注并做好下列4件事。
“强直”患者用药需在专业医生指导下进行,且需要严格遵医嘱,按疗程服用,保证按时按量。
如果觉得原来的用药方案效果不好,一定要和主治医生沟通,在主治医生的建议下考虑换药事宜。
在治疗过程中出现可疑不良反应时,应尽快到门诊就诊,请医生帮忙查找具体的原因,以便进一步的处理。
应对烦人的药物副作用,不妨采取下列措施:1.当病情有所好转的时候,在主治医生的指导下酌情减少药物剂量和用药种类,这样能减少药物副作用对身体的伤害。
2.日常饮食确保摄入人体所需的各类营养,提升体质;平时多运动、多锻炼,提高身体的免疫力和关节的灵活度。
3.注意环境卫生和日常护理。
这样可以避免强直病情加重或复发,从而减小加大用药量的情况出现。
4.不要盲目的尝试多种药物。
这样做,不但不可能有好的疗效,还会加大药物副作用对身体的影响。
骨质疏松或骨量减少在强直性脊柱炎患者中普遍存在,这可能与机械因素、炎症和骨代谢失衡等原因有关。
强直性脊柱炎合并骨质疏松患病率高达47.6%,男性患者比女性患者合并骨质疏松的更常见。
有研究报道,有35%强直性脊柱炎患者发生因骨质疏松所致的椎体压缩性骨折。
因此,强直患者应注意改变生活习惯,多进食含钙高的食品和晒太阳,并定期检测骨密度及骨代谢标记物,以预防骨质疏松的出现。
青年男性是强直的主要受累人群,在正常饮食的情况下,不容易出现缺钙。
如果没有症状,也没有明确证据提示骨质疏松的话,食物补钙即可,没有必要因为强直性脊柱炎而特地补钙。
但下列情况下需要补钙:①检查发现有明确骨质疏松的患者;②既往有骨折病史的患者;③强直性脊柱炎病史较长,长期治疗未达标的患者;④脊柱或髋关节功能活动严重受限,活动障碍,不能充分锻炼的患者;⑤曾经或现接受糖皮质激素治疗的患者。
临床常用的补钙措施多采用钙剂及活性维生素D 。
骨质疏松的最新研究进展有哪些骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,其特征是骨量减少、骨组织微结构破坏,导致骨骼脆性增加,容易发生骨折。
随着人口老龄化的加剧,骨质疏松的发病率逐年上升,给患者的生活质量和健康带来了严重威胁。
因此,对骨质疏松的研究一直是医学领域的热点之一。
近年来,在骨质疏松的发病机制、诊断方法和治疗策略等方面都取得了许多新的进展。
一、发病机制的研究进展1、遗传因素越来越多的研究表明,遗传因素在骨质疏松的发病中起着重要作用。
通过全基因组关联研究(GWAS),已经发现了多个与骨质疏松相关的基因位点,如 LRP5、ESR1、VDR 等。
这些基因的变异可能影响骨代谢的过程,如骨形成、骨吸收和骨重塑等,从而增加骨质疏松的发病风险。
2、激素调节激素在维持骨代谢平衡中起着关键作用。
雌激素、甲状旁腺激素(PTH)、维生素 D 等激素的异常变化与骨质疏松的发生密切相关。
研究发现,绝经后女性由于雌激素水平下降,导致骨吸收增加,骨形成减少,从而容易发生骨质疏松。
此外,PTH 和维生素 D 对骨代谢的调节作用也得到了进一步的阐明,为骨质疏松的治疗提供了新的靶点。
3、细胞因子和信号通路多种细胞因子和信号通路参与了骨质疏松的发病过程。
例如,RANKL/RANK/OPG 信号通路在骨吸收的调节中起着重要作用。
RANKL 与破骨细胞前体细胞表面的 RANK 受体结合,促进破骨细胞的分化和活化,而骨保护素(OPG)则可以与 RANKL 结合,抑制破骨细胞的生成。
此外,Wnt/βcatenin 信号通路在骨形成过程中发挥着重要作用,其异常调节可能导致骨质疏松的发生。
4、氧化应激和炎症反应氧化应激和慢性炎症反应也与骨质疏松的发病有关。
氧化应激产生的活性氧物质可以损伤骨细胞,影响骨代谢。
慢性炎症状态下,炎症因子如肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)等的释放增加,促进骨吸收,抑制骨形成,从而导致骨量减少。
二、诊断方法的研究进展1、骨密度测量技术双能 X 线吸收测定法(DXA)是目前诊断骨质疏松最常用的方法之一。
第17卷 第1期河南医学研究Vo l .17 No.12008年 3月HENAN MED I C AL R ESE ARCHMarch 2008收稿日期:2008201215;修订日期:2008202225作者简介王义生(5),男,医学硕士,教授,主任医师,博士生导师,研究方向关节、脊柱外科,骨坏死,骨质疏松。
文章编号:10042437X (2008)0120078210·综述·强直性脊柱炎诊治进展Progress of d i a gnosis and trea t m en t for the ankylosi n g spondylit is王义生,董延召(1.郑州大学第一附属医院骨科 河南郑州 450052) 强直性脊柱炎(ankyl osing s pondylitis,A S )是一个未知病因的慢性炎症性疾病,主要累及中轴骨骼,特征表现为骶髂关节炎、脊柱炎及韧带起止点炎。
其与反应性关节炎,牛皮癣性关节炎,与肠道炎症相关的脊柱关节炎以及未分化型脊柱关节病共同属于脊柱关节病(spondyl oa rthr opathy,S pA )。
AS 是其中最常见的一种。
这些病曾被认为是良性的,然而越来越多的证据表明这些病尤其是AS 、牛皮癣性关节炎能使受累的关节遭到严重破坏,并在影像学上表现出来,致使功能丧失,生活质量低下,使患者长期丧失劳动能力[1]。
近年来,人们开始研究A S 给病人及其经济上所带来的负担。
但是,难于把AS 与风湿性关节炎(rheu 2m at oid a rthritis,RA)进行直接对比,这不仅是因为人们对RA 的研究更多,最重要的是AS 通常发病相当早,给人们造成的负担相当长久。
然而,从数据库中得到的数据进行比较得出,对于病情比较严重的AS 病人在相同的年龄与性别上与比较严重的RA 病人相比,病人在痛苦的程度及丧失劳动力的程度上是无明显差别的[2]。