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2023糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范（完整版）骨质疏松症（OSteoPOrC）SiS,OP）是以骨强度（骨密度和骨质量）减弱和骨折风险增高为特征的骨骼系统疾病。
骨质疏松症分为原发性和继发性，后者由影响骨代谢的疾病和/或药物所致，其中药物以糖皮质激素（以下简称激素）最为常见。
糖皮质激素性骨质疏松症（g1ucocorticoid-inducedosteoporosis f GIOP）是激素最常见的不良反应之一。
激素引起骨质疏松的病理生理机制非常复杂，主要作用于成骨细胞、破骨细胞和骨细胞，导致持续性骨形成减少伴早期一过性骨吸收增加，骨结构受损，另外亦可通过降低性激素水平、升高甲状旁腺激素水平、减少肠道和肾脏对钙的吸收和重吸收、影响肌量和力学敏感性等途径间接对骨骼系统产生影响，严重者可致椎体、肋骨和靓部等部位骨折，严重影响患者生活质量。
近年来，国内外学者在GIOP的流行病学、发病机制、评估体系和防治药物等领域取得了巨大进步。
国内使用激素的风湿病患者的流行病学调查研究结果显示，服用激素的风湿免疫病患者骨量减少，骨质疏松的发生率超过80%而约有1/3的患者从未接受过任何规范的防治。
为此，中华医学会风湿病学分会在借鉴国内外诊治经验基础上制定了本规范，旨在指导GIOP的防治，以改善患者整体预后。
一、GIoP的临床症状及特点（-）GIOP的典型症状1 .疼痛：G1oP患者可有腰背痛或周身骨骼痛，负重增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走困难。
2 .脊柱变形：严重者可有身高变矮、驼背、脊柱畸形和伸展受限。
胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可改变腹腔解剖结构，导致便秘、腹痛、腹胀、食欲减低和饱胀感等。
3 .脆性骨折：多数患者早期无明显症状，骨折后经X线或骨密度检查才发现已有骨质疏松。
患者在轻创伤或非暴力情况下（如轻微跌倒或因其他日常活动）发生骨折即为脆性骨折。
骨折常见部位为胸椎、腰椎、骰部、挠尺骨远端和肱骨近端。
骨质疏松症康复诊疗规范【概念】骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
【临床表现】疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。
但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。
(一) 疼痛:患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。
(二) 脊柱变形:骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。
椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形、腹部受压、影响心肺功能等。
(三) 骨折:轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。
发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，钱部，挠、尺骨远端和舷骨近端。
其他部位亦可发生骨折。
发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。
临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及(或)骨密度低下，目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。
1、脆性骨折：是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。
2、骨密度测定：骨矿密度(BMD)简称骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。
骨密度仅能反映大约70%的骨强度。
骨折发生的危险与低BMD有关，若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。
建议参照WHO推荐的诊断标准。
骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1一2.4个标准差为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。
【辅助检查】1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝肾功能、血糖、电解质、血钙、磷、碱性磷酸酶、血沉、24小时尿钙、磷、血气分析；（3）胸片、心电图、腹部B超；（4）胸、腰椎、骨盆及可疑骨折骨骼X线检查；（5）超声骨密度仪测定骨密度。
2023版我国老年骨质疏松症诊疗指南一、前言随着人口老龄化的加剧，老年骨质疏松症已成为一种严重威胁老年人健康的常见疾病。
针对这一情况，我国医学界联合专家团队最新发布了2023版的老年骨质疏松症诊疗指南，旨在规范老年骨质疏松症的诊断和治疗，提高老年骨质疏松症患者的生活质量。
二、概述老年骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微体构架破坏、骨质脆弱、易骨折为特征的骨骼系统疾病。
该病主要影响女性和老年人，给患者带来严重的健康问题。
从诊断到治疗，都需要科学合理的指导。
三、诊断指南1. 临床症状：老年骨质疏松症患者常出现骨折、身高减短、腰背疼痛等症状。
2. 影像学检查：骨密度检测是老年骨质疏松症诊断的首选方法，可采用DXA技术进行骨密度检测。
3. 临床辅助检查：通过血清钙、磷、碱性磷酸酶、骨特异性蛋白等指标的检测，辅助诊断老年骨质疏松症。
四、治疗指南1. 生活方式干预：包括合理饮食、日间充足的日光照射、适量的运动等，以提高骨密度。
2. 药物治疗：如钙剂、维生素D、双磷酸盐及雌激素等药物的应用，可以有效减缓骨质流失。
3. 骨折防治：老年骨质疏松症患者易于发生骨折，应采取积极预防措施，包括减少摔倒风险、安全居住环境等方面的措施。
五、预防指南老年骨质疏松症是一种慢性病，预防尤为重要。
建议老年人定期进行骨密度检查，养成良好的生活习惯，注意饮食搭配和适度运动，以降低患病风险。
六、结语老年骨质疏松症是一种常见但严重的健康问题，对患者的生活质量造成了严重影响。
2023版我国老年骨质疏松症诊疗指南的发布，将有力地推动老年骨质疏松症的规范诊断和治疗，为我国老年人的健康保驾护航。
以上就是2023版我国老年骨质疏松症诊疗指南的全面内容，希望能对广大医务工作者和患者朋友有所帮助。
老年骨质疏松症是一种老年人常见的骨骼系统疾病，严重威胁着老年人的健康。
其主要特征是骨量减少、骨微体构架破坏、骨质脆弱、易骨折。
随着人口老龄化的加剧，老年骨质疏松症的发病率也逐渐增加，给老年人的健康和生活质量带来了严重影响。
骨质疏松症诊疗规范1.概述骨质疏松症(Osteoporosis, OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)。
2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
2.病因病理骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
3.康复住院标准因骨质疏松症所引起的疼痛、运动功能下降，乃至发生骨折，影响患者的日常生活。
4.临床症状疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。
但许多骨质疏松患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现有骨质疏松。
4.1疼痛：患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。
4.2脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。
胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能。
腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低和过早饱胀感等。
骨痿（骨质疏松症）诊疗常规骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。
2001年美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松：而特发骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
继发性骨质疏松症，是由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病，骨质疏松症多发于60岁以上老人中发病率约为60%，且女性远超过男性。
骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。
骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。
骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。
一、病因病机目前普遍认为OP的发病是多种因素共同作用的结果，与多种内分泌紊乱（包括性激素、甲旁腺素、降钙素、前列腺素、活性维生素D以及相关的促激素等）、营养因素（钙缺乏或吸收不良）、遗传因素（VDRG、ERG、Ⅰ型胶原基因、IL－6基因、TGF－β1基因、胶原酶基因等）、废用因素以及吸烟酗酒等等不良生活习惯有着密切的关系。
1、内分泌紊乱：目前研究较多的是性激素。
众所周知，雌激素水平下降是POPⅠ型的主要病因，一方面，导致活性维生素D的生成和活性降低，减少肠道钙吸收，同时雌激素水平下降，雌激素受体直接抑制成骨细胞活性，骨基质形成不足；另一方面，由于雌激素水平下降而致降钙素水平降低，增强了破骨细胞活性，并增强了骨对甲状旁腺激素的敏感性，使骨吸收增多，综合结果，骨吸收超过骨形成，导致骨质疏松。
原发性骨质疏松症诊疗指南骨质疏松症是一种常见的慢性代谢性骨病，其主要特征是骨密度降低和骨组织微结构异常，导致骨骼易断。
随着人口老龄化的加剧，骨质疏松症的发病率也逐渐增加。
为了准确诊断和有效治疗骨质疏松症，制定了以下的诊疗指南。
一、诊断标准根据世界卫生组织（WHO）的诊断标准：1. T分数：以标准差（SD）表示个体的骨密度值与同龄女性峰值骨密度的差异。
T值≤-2.5为骨质疏松，-2.5<T值<-1为骨质疏松前期。
2. Z分数：以标准差（SD）表示个体的骨密度值与同龄同性别人群骨密度的差异。
Z值≤-2为骨质疏松。
3. 骨折史：近期骨折史和椎体压缩性骨折可作为骨质疏松的诊断依据。
二、诊断流程1. 病史询问：了解患者的相关症状、疾病和用药史。
2. 临床体检：包括身高、体重、体质量指数（BMI）以及可能存在的骨折症状。
3. 骨密度检测：通过全身或局部骨密度检测评估骨质疏松程度。
4. 血液检测：测定血清钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素和25-羟基维生素D水平以排除其他病因。
5. 骨折风险评估：利用FRAX（骨折风险评估）工具评估患者未来10年发生骨折的风险。
6. 影像学检查：如骨密度检测结果存在争议，可进行骨骼X射线、骨扫描、骨矿物质平衡检查等。
三、治疗原则1. 非药物治疗：（1）骨质疏松的预防：保证足够的钙和维生素D摄入；适量参加户外活动，增加紫外线照射面积。
（2）骨质疏松的保守治疗：增加体力活动，特别是负重运动；戒烟限酒；避免使用长期应用高剂量的激素类药物。
2. 药物治疗：（1）抗骨吸收治疗：如双膦酸盐类、口服、静脉用药等。
（2）促骨形成治疗：如石膏素、补钙补维生素D等。
四、治疗进程1. 监测骨密度：根据初始骨密度结果，每1-2年监测一次，直到骨密度稳定。
2. 药物治疗：选择合适的药物治疗方案，根据患者个体化需求制定治疗计划。
3. 治疗评估：根据骨脆性骨折发生情况和骨密度的变化评估治疗效果。
中医骨质疏松症患者的诊疗规范
一、临床表现
骨质疏松症是一种全身性的代谢骨骼疾病，其特征是骨量减少和（或）骨组织为结构破坏，因此骨强度下降，骨脆性增加，容易发生骨折。
其临床表现主要有：①全身疼痛：腰背酸痛最为常见；②骨骼变形：弯腰、驼背、身材变矮；
③易发骨折：常见骨折部位是脊椎骨、髋部、桡骨远端。
二、治疗方法
1.耳穴压豆
【主穴】子宫、肾、内分泌、卵巢、肾上腺、皮质下。
【配穴】肝肾阴虚组加肝，脾肾阳虚加脾。
【操作】用王不留行胶布贴压，患者自行按压5～6/天，每次10分钟左右，留针3～4天，两耳交替治疗，以实埋30天为1个疗程，休息5天后再进行第2个疗程，共治疗3个疗程。
2.悬灸疗法
【部位】结合X线、CT，确定疏松部位、压缩性骨折部位、骨刺形成节段。
【操作】将上述部位椎骨节段上下之膀胱经第一条侧线，先通电针，左右穴位为一组，用连续慢波，强度以患者能够耐受为度，留针30分钟。
完后选取4～6根艾条，对准电针
穴位，悬灸1小时，以穴位区域皮肤潮红为度。
每天1～2次，10天为1个疗程，疗程期间休息1天，共治疗2个疗程。
3.穴位注射
【主穴】第1组：肾俞、足三里；第2组：关元俞、三阴交。
注射药物剂量：黄芪注射液，每次每穴1ml，每次注射2穴，左右共4穴。
【操作】穴位部位常规消毒后，选用5ml一次性注射器，采用快速进针法将注射针头快速刺入皮下行提插手法至得气，回抽无血即将药液缓慢推入。
疗程：隔日治疗1次，每次治疗选用1组穴位，2组穴位交替使用，3个月为1个疗程，休息15天后，继续第2个疗程。
骨质疏松症诊疗规范1.概述骨质疏松症(Osteoporosis, OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)。
2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
2.病因病理骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
3.康复住院标准因骨质疏松症所引起的疼痛、运动功能下降，乃至发生骨折，影响患者的日常生活。
4.临床症状疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。
但许多骨质疏松患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现有骨质疏松。
4.1疼痛：患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。
4.2脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。
胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能。
腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低和过早饱胀感等。
4.3骨折：脆性骨折是指低能量或非暴力骨折，如日常活动而发生的骨折为脆性骨折。
常见部位为胸、腰椎，髋部、桡尺骨远端和肱骨近端。
其他部位也可发生骨折。
发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。
5.专科体征骨质疏松症患者最常见的体征是脊柱弯曲变形，这些患者由于经常腰背疼痛，负重能力降低，双下肢乏力，因此身体多处于前倾状态，以减轻脊柱的负重。
骨质疏松症患者还常常有椎体的压痛，多见于胸段、腰段椎体、钥关节外侧及胸廓，压痛部位常伴有叩击痛。
如果骨质疏松症性骨折愈合欠佳，骨折两端骨折对位、对线不良，有可能发生肢体弯曲畸形。
骨痛、骨骼畸形、体位异常及肢体乏力还可以导致思者体态及步态异常，活动协调性差等。
6.影像学骨影像学检查和骨密度。
①摄取病变部位的X线片 X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。
骨质减少（低骨密度）摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。
大体上可见椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，亦称压缩性骨折，常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。
②骨密度检测骨密度检测是骨折的预测指标。
测量何部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度；测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。
根据美国最新的国家骨质疏松症基金会制定的治疗指南规定，以下人群需进行骨密度的检测：65以上的绝经后妇女，尽管采取了各种预防措施，这类人群仍有发生骨质疏松的危险，如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗；存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女；伴有脆性骨折的绝经后妇女；需根据BMD测定值来决定治疗的妇女；长期激素代替疗法的妇女；轻微创伤后出现骨折的男性；X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。
WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级，规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差（SD）为正常值，较正常值降低（1～2.5）SD为骨质减少；降低2.5SD以上为骨质疏松症；降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。
7.药物治疗7.1骨健康基本补充剂（1）钙剂：我国营养协会制定成人每日钙摄入推荐量800mg（元素钙）时获得理想骨峰值维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充；绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。
目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获得钙400mg，故平均每日应补充钙剂约500～600mg。
钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。
用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合应用。
目前尚无充分的证据表明单纯补钙可替代其他抗骨质疏松的药物治疗。
钙剂选择要考虑其有效性和安全性。
（2）维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、维持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。
维生素D缺乏会引起继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收，从而引起和加重骨质疏松。
成年人推荐剂量200IU/d；老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍，故推荐剂量为400～800IU/d。
维生素D用于治疗骨质疏松时，剂量应该为800～1200IU/d，还可与其他药物联合使用。
建议有条件的医院可检测25OHD血浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。
国际骨质疏松基金会建议老年人血清25-OHD水平等于或高于30ng/mL （75nmol/L）以降低跌倒和骨折的风险。
7.2 药物干预7.2.1药物干预适应症】具备以下情况之一者，需考虑药物治疗：1）确诊骨质疏松者（骨密度：T≤-2.5者），无论是否有过骨折；2）骨量低下患者（骨密度:-2.5<T值≤-1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折；3）无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗：--已发生过脆性骨折--OSTA筛查为高风险--FRAX工具计算出髋部骨折概率≥3%，或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%（暂借国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值。
）7.2.2 抗骨质疏松药物抗骨质疏松的药物有多种，作用机制也有所不同。
或以抑制骨吸收为主；或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。
临床上抗骨质疏松药物的疗效判断包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。
现对国内已经批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用作如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）：（1）双膦酸盐类（Bisphosphonates）双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征是含有P-C-P基团，双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性地结合到骨转化活跃的骨细胞表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。
不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。
（2）降钙素（Calcitonin）降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的活性并能减少破骨细胞的数量，从而减少骨量丢失并增加骨量。
降钙素类药物另一突出的特点是能明显缓解骨痛。
对骨质疏松骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效。
更适合有骨痛的骨质疏松症患者。
两种制剂：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。
适应症：SFDA批准的适应症为治疗绝经后骨质疏松症。
疗效：临床研究证明增加骨质疏松症患者腰椎和髋部的骨密度，每日200IU合成的鲑鱼降钙素鼻喷剂降低发生椎体及非椎体骨折风险；能明显缓解骨痛。
用法：鲑鱼降钙素鼻喷剂200IU/日；注射剂50IU/次，皮下或肌肉注射，根据病情每周2-7次。
鳗鱼降钙素20IU/周，肌肉注射。
注意事项：少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否要做过敏试验。
（3）雌激素类雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。
包括雌激素(ET)和雌、孕激素(EPT)补充疗法。
能降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折风险。
防治绝经后骨质疏松的有效手段。
在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。
适应症：60岁以前围绝经和绝经后妇女，特别是有绝经症状（如潮热、出汗等）及泌尿生殖道萎缩症状的妇女。
禁忌症：雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因阴道出血、活动性肝病及结缔组织病为绝对禁忌症。
子宫肌瘤、子宫内膜异位症、乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。
疗效：临床研究证明增加骨质疏松症患者腰椎和髋部的骨密度，降低发生椎体及非椎体骨折风险；明显缓解绝经相关症状。
建议激素补充治疗遵循以下原则：1）明确的适应症和禁忌症（保证利大于弊）2) 绝经早期（<60岁）开始用，收益更大风险更小。
3）应用最低有效剂量4）治疗方案个体化5) 局部问题局部治疗6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫）7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估。
（4）甲状旁腺激素（PTH）PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量的rhPTH(1-34)有促进骨形成作用。
适应症：国外已被批准用于治疗男性和女性严重骨质疏松症，国内即将上市。
疗效：临床试验表明rhPTH(1-34)能有效治疗绝经后骨质疏松症提高骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生的风险。
用法：注射制剂，一般剂量20ug/d,皮下注射。
注意事项：一定要在专业医生指导下应用，用药期间应监测血钙水平，防止高钙血症的发生。
治疗时间不宜超过2年。
（5）选择性雌激素受体调节剂（SERMs）SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素靶器官，与不同的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。
如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收。
而在乳腺和子宫上，则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。
适应症：国内已被SFDA批准的适应症为治疗绝经后骨质疏松症。
疗效：临床试验表明雷洛昔芬(Raloxifene)可降低骨转化至女性绝经前水平，阻止骨丢失，增加骨密度降低发生椎体骨折的风险，降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率。
用法：每日一片，雷洛昔芬60mg注意事项：少数患者服药期间会出现潮热和下肢痉挛症状。
潮热症状严重的围绝经期的妇女暂不宜用。
（6）锶盐锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。
人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate）是新一代的抗骨质疏松药物。
（7）活性维生素D及其类似物包括1,25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。
前者因不再需要肝脏肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。
而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1,25双羟维生素D3才具活性效应。
所以活性维生素D及其类似物更适合老年人、肾功能不全、1α羟化酶缺乏的患者。
