腹腔间室综合征详解

腹腔室隔综合征一概述腹腔室隔综合征( abdominal compartment syndrome,ACS)是由不同原因导致腹腔内压力( intra-abdominal pressure, IAP)非生理性、进行性、急剧升高影响内脏血流及器官功能,并进一步引起一系列病理生理改变所形成的一种临床症候群。

一般认为,超过20cm H2O 时称腹腔高压( intra-abdominal hypertension, IAH) ,如果继续发展,则可出现呼吸困难、缺氧、少尿或无尿等ACS的表现，发展为腹腔室隔综合征。

根据IAP升高的原因和方式可将ACS分为原发性和继发性。

原发性ACS由腹膜炎、肠梗阻、腹部和盆腔外伤所致,其中以腹腔内出血最为常见。

继发性ACS是腹部手术后在腹壁张力明显情况下强行关腹所引起。

二诊断要点诊断标准包括: (1) 腹内压> 25 mmHg ; (2) 进行性器官功能不全[ 尿量<0.5 mL/ (kg ·h) ] ;氧分压与吸氧浓度比值( PaO2 / FiO2 ) < 150 或气道压力> 45 cmH2O ,心脏指数< 3 L/ min) ; (3) 采用腹腔减压术后器官功能明显改善。

影像学检查胸片可见横膈上升,肺容量下降。

腹部CT:胃肠腔扩张,肠壁水肿;下腔静脉狭窄;肾脏直接受压移位;腹腔“球腹征”(腹前后径/横径> 0.8)阳性.IAP的测量是ACS诊断和治疗的一个最重要的前提条件。

金标准是直接在腹膜内进行测量，该法在临床中应用较少。

最常用的间接测量方法是经膀胱或经胃测量。

由于操作简便和价格便宜，经膀胱IAP的测量是目前最常用的间接测量方法。

有很多工具可以用于经膀胱IAP测量，例如：FoleyManometer或AbViser valve。

目前经膀胱的持续性测量有人在使用，但并没有广泛的应用。

经胃的IAP测量方法有几点好处：它防止了对膀胱形成的压力并且更加容易进行持续性测量。

重症患者的腹腔隔室综合征在重症患者中，腹内高压（IAH）和腹腔隔室综合征（ACS）常常是插管和液体复苏等干预措施的后果。

值得注意的是，重症监护室（ICU）中有25% 的患者受到这些症状的影响。

此外，先前的研究表明，这些患者中有一半以上在入住重症监护病房的最初一周内就会出现IAH。

在这种情况下，及时诊断IAH 至关重要。

如果被忽视，IAH 可演变为ACS，进而导致器官功能障碍。

这种恶化会严重影响危重病人的预后。

Reintam Blaser 等人报告说，在入住重症监护室的最初 2 周内，IAH 的存在和严重程度会独立提高28 天和90 天的死亡率，当出现ACS 时，死亡率会飙升至38.6%。

根据临床指标和风险因素及早识别ACS 可显著降低相关并发症和死亡率。

及时发现这些临床症状可立即进行急诊开腹手术以缓解压力。

然而，在实际临床环境中，测量危重病人的腹内压（IAP）是一项挑战。

虽然IAP 的发生率有所下降，但仍有约3%-5% 的患者因IAP 而病情恶化。

在这篇综述中，我们将讨论IAP 的测量、IAH 的风险因素和腹腔隔室综合征。

2013 年，世界腹部综合征学会发布了IAH 和ACS 的最新共识定义和临床实践指南。

此后，IAH 和ACS 的治疗方法也根据这些指南进行了制定和修订。

在这些指南的基础上，我们对这些病症的早期检测、预防性治疗措施和明确治疗提供了进一步的见解。

病理生理学在无病理情况下，IAP 为0 mmHg。

在标准呼吸功能期间，正压通气对IAP 有直接影响。

IAP 基线为5mmHg；但某些情况下，包括咳嗽、肥胖和怀孕，会使IAP 基线升高。

值得注意的是，导致IAP 增加的因素可分为五类：(1) 腹壁和横膈膜的弹性（腹壁顺应性减弱）；(2) 腔内内容物增加；(3) 腹部内容物增加；(4) 引起毛细血管渗漏/液体复苏的全身状况；(5) 潜在原因。

在腹腔内，内脏在影响压力动态方面起着主导作用。

肠道的尺寸及其腔内内容物的体积会对压力产生重大影响。

腹腔间隙综合征腹腔间隙综合征温州市中心医院重症医学科尤荣开间隙综合征（Compartment syndrome，CS）是指在一局限的间隙内，压力升高所引起组织功能和循环障碍的表现。

CS多发生于肢体骨筋膜间隙，称为骨筋膜间隙综合征；若发生在眼球称青光眼；发生于颅腔时称为颅内高压综合征；发生于腹腔的间隙则称为腹腔内高压（Intra-abdominal hypertension，IAH）。

腹腔间隙综合征（Abdominal compartment syndrome，ACS）是腹腔内压力（Infra-abdominal pressure，IAP）非生理性急剧升高，影响内脏血流及器官组织功能，并进一步引起一系列病理生理改变，主要表现为有呼吸道阻力增加、肺顺应性下降，甚至进行性缺氧，心输出量减少、周围循环阻力增加，少尿甚至无尿的一种临床危重综合征。

【定义】ACS：持续的腹内压力＞20mmHg（存在或不存在腹腔灌注压＜60mmHg），同时伴有IAH相关的新的器官功能障碍/衰竭。

【发现历史】早在十九世纪末期，Marey和Burt就曾注意到IAP升高对呼吸功能的影响；1890年，Hernricius对猫和狗的研究表明，当IAP升高到27和1150pxH2O（25pxH2O＝0.098kPa）时可导致动物的死亡；直到1911年，Emerson第一次报道了在多种动物模型中腹内高压可导致心血管功能的异常；1913年，Wendt首次提出腹内高压与肾功能不全的关系；1984年Kron等首次提出ACS概念，用来描述腹内压增高后所导致的心血管、肺、肾、胃肠以及颅脑等多器官系统的功能障碍。

【病因】腹腔是一个封闭腔，生理状态下，腹内压平均为零（相当于大气压）或接近零。

任何腹腔内容量增加均可引起腹内压升高，但在腹水、妊娠和腹腔巨大肿瘤等慢性状态下，腹腔内容量缓慢增加，腹壁渐被牵张，腹内压无急剧升高，因而无急性腹腔高压症状出现，也就不致发生ACS。

最新：腹腔间隔室综合征（完整版）导言当人体固定腔内压力增加，导致缺血、肌肉损伤和器官功能障碍时，就会发生间隔综合征。

这些“固定”空间受到肌肉和筋膜的限制，当它们肿胀时顺应性的改变十分有限。

腹内高压被定义为持续的腹内压力(IAP)超过12mmhg。

腹腔间隔室综合征(ACS)是一种常见于危重病人的严重疾病。

ACS是由于腹腔内稳态压力发展到反复病理升高以上（＞20mmHg），并伴有相关器官功能障碍。

不识别和立即管理ACS可能导致不良的预后，因为ACS 被认为是死亡率一个独立预测因子。

在治疗危重病人时，特别是那些有明显液体移位的病人时，应临床高度怀疑并经行常规监测和管理。

临床诊断在不稳定的患者有相关的腹部紧张或扩张时应该考虑；然而，有时它也可以没有腹胀。

定义ACS的确切临床条件是有争议的。

这种功能障碍可能与呼吸问题有关如高气道峰压和通气氧合不匹配，或肾灌注下降引起的尿量减少，但这些问题在干预后通常是可逆的。

腹部间隔室综合征有内科和保守的治疗方法，治疗的目的是识别和治疗间隔综合征的原因。

然而，临床恶化的患者可能需要紧急手术减压。

病因腹部隔室综合征可分为原发性和继发性ACS。

原发性ACS的原因包括腹部钝性或穿透性创伤、出血、腹主动脉瘤(AAA)破裂、肠梗阻和腹膜后血肿。

继发原因包括怀孕，腹水，肠梗阻，烧伤，腹腔内脓毒血症和大量补液（＞3L）。

腹内压升高的慢性原因包括妊娠、肝硬化、肥胖、腹内恶性肿瘤和腹膜透析。

这些都是导致腹腔内高压的原因，腹腔高压被定义为＞12mmHg。

在这种情况下，由于压迫症状而出现的器官功能障碍定义为腹部间隔综合征。

研究表明，由AAA破裂引起的ACS后死亡率接近47％。

一旦其他器官系统由于压迫而受累，这种疾病就会变得具有毁灭性，原发性ACS的结果往往越来越差。

流行病学所有ICU患者都可能出现ACS。

在一系列已确定的混杂疾病的ICU 人群中，35％的通气患者被发现有腹内高压(IAH)或ACS。

腹腔间隔室综合征疾病概述腹腔间隔室综合征是腹腔压力（intra-abdominal pressure，IAP）出现稳定升高并且>20mmHg(伴或不伴有腹腔灌注压（abdominal perfusion pressure，APP）≤60mmHg)，同时合并有新的器官功能障碍和衰竭。

Kron在1984年首次提出腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）这个名词。

2006年腹腔间隔室综合征世界联合会(World Society of the Abdominal Compartment Syndrome，WSACS)第二次会议中将腹腔间隔室综合征的定义统一下来。

腹腔间隔室综合征发病机制腹膜和内脏水肿、腹腔积液致腹内压急剧升高引起腹腔室隔综合征时，可损害腹内及全身器官生理功能，导致器官功能不全和循环衰竭1.腹壁张力增加腹内压升高时，腔壁张力增加，严重时可致腹膨胀、腹壁紧张此时多普勒超声检查发现腹直肌鞘血流减弱，如开腹手术后强行关腹其切口感染和切口裂开发生率高。

腹腔dV/dP(容量/压力)曲线不是呈直线型，有如氧离解曲线那样陡然上升，至一定限度后腹腔内容量即使有较小的增加就足以使腹内压大幅度升高；相反，部分减压就可明显降低腹腔高压。

2.心动过速心排出量减少腹内压升高后明显降低每搏输出量心排出量也随之下降。

腹腔镜手术时，低至1.33～2.00kPa(10～15mmHg)的腹内压即可产生不良反应。

心排出量(及每搏输出量)下降原因有静脉回流减少、胸腔压力升高所致的左室充盈压增加和心肌顺应性下降全身血管阻力增加。

静脉回流减少主要由毛细血管后小静脉压与中心静脉压压差梯度下降、下腔静脉回流血减少、重症肝背侧大静脉外伤填塞止血后膈肌处下腔静脉功能性狭窄或机械性压迫、胸腔压力升高等所致。

此时股静脉压中心静脉压、肺毛细血管楔压和右心房压等与腹内压成比例升高。

心动过速是腔内压升高最先出现的心血管反应以试图代偿每搏输出量的降低而维持心排出量。

腹腔间室综合征的护理翟艳艳（南大二附院急诊科）一、腹腔间室综合征的概念腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)是指由于各种原因引起腹腔内高压(intra-abdominal hypertension，IAH)导致腹腔脏器、心血管、肺、肾、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。

ACS以腹内高压、严重腹胀合并少尿、呼吸窘迫为特征。

其病死率较高，国外文献报道为62．5％～75．0％。

如果不予以严密观察、积极治疗和细致的护理，将引起致命性的器官功能衰竭。

因此，护理人员及早发现ACS的早期症状和体征，以便及时诊断和治疗，是预防多器官功能衰竭和死亡的关键。

正常情况下腹腔内压0～0．49 KPa。

腹内压(intra-abdominal pres—sure，IAP)测定方法很多，可分为直接测压法和间接测压法。

直接测压法通过腹腔穿刺置管测压，间接测压法通过鼻胃管或鼻肠管及膀胱测压，以膀胱测压法最为常见。

膀胱测压因其操作简单，准确、重复性好，为最常用的IAP监测方法。

腹内高压严重程度可分为4级：I级0．98～1．4kPa、II级1．5～2．4 kPa、III级2．5～2．9 kPa、IV级>3．5 kPa。

临床上IAP>2．5 kPa高度怀疑ACS可能，IAP>2．9 kPa可诊断为ACS。

二、ACS发生的危险因素有报道，创伤后的ACS发生率为1%，而在严重创伤行“损伤控制”手术后，ACS的发生率高达14％～15 %。

所以，重点评估患者的创伤程度和术后患者，尤其是多发伤、大手术后出血，或腹膜腔内应用填塞物控制残留出血、腹腔内或腹膜后的严重血肿、水肿，以及各种需要大量补液复苏、张力缝合的患者。

值得注意的是，24h内液体输入量与ACS的发生关系密切，是ACS发生的独立危险因素。

当24h液体输入量为8L时，ACS的发生率仅为0。

7% ；当24h液体输入量为15L时，ACS的发生率为70%；当24h液体输入量为18L时，ACS的发生率高达99%。

重症急性胰腺炎早期并发腹腔室隔综合征重症急性胰腺炎是一种严重的急性腹部疾病，其并发症会给患者带来极大的危害。

腹腔室隔综合征是一种常见的并发症，其发病率较高，病情严重，治疗难度较大，容易导致患者死亡。

及时了解并重视该并发症十分重要。

本文将从该并发症的病因、病理生理学和临床表现、诊断及治疗方面进行详细介绍，以便临床医生对该并发症有更全面和深入的了解，以提高对重症急性胰腺炎的诊断和治疗水平。

一、病因腹腔室隔综合征是指在急性胰腺炎早期，由于胰腺周围组织的炎症反应，导致腹腔内压力升高，MB不断进入腔隙和脏器间隙，从而引起腹腔内局部脏器功能障碍和脏器供血不足，最终导致腹腔内多脏器功能障碍综合征。

患者出现急性血管壁通透性增加，血浆蛋白泄漏、血浆滞留在组织间隙，同时扩血管生成因子促进局部病损组织内血管增生及渗漏，从而形成的一个或几个严重组织胶质病变。

腹腔室隔综合征产生的原因与患者的年龄、性别、病史、病程以及胰腺炎的类型有一定的关系，但并没有直接的因果关系。

有一点可以肯定的是，腹腔室隔综合征是急性胰腺炎严重并发症之一，其发生率是相当高的。

二、病理生理学和临床表现腹腔室隔综合征的病理生理学表现主要是腹腔内压力的持续升高和胰腺周围炎症继续明显，使腹腔内局部组织出现坏死、水肿和出血等病变。

随着病变的加重和范围的扩大，患者会出现腹部胀痛、肠梗阻、呼吸困难等症状，甚至出现多脏器功能障碍综合征。

严重的腹腔室隔综合征表现为高度腹腔内压，导致腹壁松弛，腹部明显膨隆，腹中动脉搏动减弱或消失。

此时，临床上也可以触及腹部肌肉紧张，可听到肠鸣音减弱或消失。

严重病例可出现腹腔室隔综合征酩醉（青锈形）情况。

还会出现休克、统一储备损害征（SIRS）以及腹膜播散等临床表现。

三、诊断对于可能出现腹腔室隔综合征的急性胰腺炎患者，应尽早进行腹部CT或腹部超声检查，以明确病情和确诊。

对于可能并发腹腔室隔综合征的患者，还应该进行动态监测腹腔内压力和查看患者的临床表现，及时采取有效的治疗措施，以免病情恶化。

你这样一说我就想起了这个腹腔间隔室综合征（ACS）：1.什么是ACS?ACS是由腹内压升高导致的。

表现为呼气末压升高以及继发于低心排血量的低灌注。

呈现静脉回流障碍以及高吸气峰伴高碳酸血症的严重肺功能不全。

必须及早强制性外科手术减压，手术越早预后越好。

缓解腹内压可以纠正器官功能不全。

少尿是ACS的早期征象，但最为可靠的临床指征为进行性的呼吸功能衰竭。

ACS病例的典型表现为吸气峰压在85cmH2O左右，并伴有PaCO2的升高。

开腹减压的指征包括：腹部胀大，高碳酸血症，高吸气峰压。

2.病因以及诱因：急性腹腔大出血（风险极高）；后腹膜出血；使用充气抗休克服；关腹时腹壁张力高的高危患者；腹腔手术部位持续出血；开腹控制损伤采用填塞包裹控制出血；无腹部外伤但需要大量液体复苏的情况，如大面积烧伤、急性重症胰腺炎等3.分型：原发/继发/复发型4.ACS有何表现？呼吸系统：膈肌抬高，胸腔容量和顺应性降低。

气道峰压升高和肺血管阻力增加最为常见；心血管系统：CVP升高，PA WP升高，体循环血管阻力增加。

CO随之逐渐减少，并取决于血管内的容量状态；肾脏：早期征象表现为少尿，可进展到无尿状态；其他：腹内压的升高，可导致内脏血量减少，存在小肠缺血的潜在可能（动物模型显示：腹内压增加时，所有腹腔内主要器官<除肾上腺外>的血流指数均降低，肝动脉、门静脉以及微循环中得血流量减少）；ACS患者还可出现神经病理生理学改变，腹内压升高导致胸内压升高，颈静脉回流受阻，ICP升高，脑灌注受影响；眼部同样也可能受累，视网膜毛细血管破裂，导致中心视觉下降。

5.诊断：病史+病因/诱因+临床表现+膀胱内压>25mmHg（强烈提示存在ACS）6.治疗：减压性剖腹术是治疗的金标准。

恢复容量状态，恢复和纠正灌注不良，纠正低体温、酸中毒和凝血障碍是复苏急性期的重点步骤。

非手术治疗包括：胃肠减压；腹腔穿刺术；灌肠；胃肠促洞里剂（西沙比利，胃复安，多潘立酮，红霉素）；结肠促动剂（新斯的明）；速尿，用或不用20%的人类白蛋白；持续静脉-静脉血液过滤，伴积极超滤；镇静；解痉；体位；肛门括约肌内注入肉毒杆菌毒素。

腹腔室间隔综合征名词解释腹腔室间隔综合征，听起来是不是有点吓人？就像是从医书里蹦出来的怪物，实际上它可不是那么可怕。

咱们先来个大概念，腹腔室间隔综合征主要是指腹腔内压力升高，导致一系列的麻烦。

这个压力，就像气球吹得太满，最后可能会把气球撑破一样，影响到里面的器官，比如肝脏、肾脏，甚至是肠子。

想想看，如果你肚子里有个气球，别人还在使劲往里加气，那得多难受啊！你可能会问，这压力是从哪来的？其实啊，原因可多了，像是大手术后、外伤、或者是某些疾病。

这些因素就像一把无形的手，悄悄地把腹腔的空间挤得紧紧的。

你感觉不到的时候，没事，心里也不慌。

但是等到你突然觉得肚子疼，甚至疼得像刀割，嘿，那就得小心了！这可不是开玩笑。

你知道吗，腹腔里其实是个非常热闹的地方，各种器官都在忙碌着，各司其职。

突然来个“客人”把它们都挤到一边，能不慌吗？症状嘛，简单说就是疼痛、恶心、呕吐，甚至可能还有便秘什么的。

就像个聚会，大家本来都在开心地聊天，突然来了个不速之客，把气氛搞得紧张兮兮的。

想象一下，肚子里的一切都在为自己的“空间”而奋斗，特别让人心疼。

诊断这个病并不简单，医生得用一些特别的检查，像CT扫描，才能看得清楚。

就好比你要找出谁在聚会中最吵闹，不看清楚可就乱了套。

如果真的被诊断出腹腔室间隔综合征，别急，办法总比困难多。

治疗一般有两种，保守治疗和手术治疗。

保守治疗就像是给你肚子里的气球放点气，慢慢把压力减下来；手术嘛，那就是直接打开气球，解决问题。

医生会根据具体情况来决定，这个过程中病人也得配合，听医生的话，保持心情放松。

毕竟，放松了心情，身体才会跟着好转。

预防嘛，日常生活中要多注意一些健康的饮食，适度锻炼。

想想看，咱们平时要注意吃得健康，别让肚子太撑。

吃得过饱，胀气，能不出事吗？要注意运动，保持腹腔内的活力，避免一些慢性疾病。

这就像是在为你的腹腔打好基础，保障它的健康。

再说了，生活中也别太紧张，偶尔放松一下心情，和朋友聚聚，聊聊天，这样生活才有滋有味。

一、概述腹腔是一个封闭的腔，与外界相对隔绝。

在正常情况下，腹腔内压力（intra-abdominal pressure, IAP）为零或接近于零。

当腹腔内压力异常升高＞20mmHg时，称为腹腔内高压（intra-abdominal hypertensiou,IAH）。

早在19世纪末就有人描述IAH。

Kron腹腔间隔室综合征是指因各种原因引起腹内高压导致心血管、肺、肾、腹腔内脏、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。

ACS以腹内高压、严重腹胀为特征，其临床表现酷似肠梗阻，也可视为肠梗阻的一种特殊类型。

二、病因与分类ACS是从IAH的基础上发展而来的，引起IAH的病因很多，结合分类归纳如下：1、按病情进展：可分为急性ACS和慢性ACS，临床上所指的ACS均系急性。

（1）急性病因：常发生在严重创伤、急腹症或腹部大手术后，最常见的病因是严重腹部创伤、急性胰腺炎，完全性肠梗阻和腹主动脉瘤破裂。

（2）慢性病因：如腹腔肿瘤、腹水、妊娠、中心性肥胖症、慢性腹部透析等。

2、按解剖部位：可分为腹膜后、腹腔和腹壁三种病因。

（1）腹膜后：有胰腺炎、腹主动脉瘤破裂、主动脉手术后等。

（2）腹腔：急性胃扩张、肠梗阻、肠麻痹、腹腔脓肿、腹腔内出血、腹腔镜气腹等。

（3）腹壁：烧伤焦痂、腹裂修补或脐膨出、巨大腹壁疝修补术、高张力缝闭腹部切口等。

均可引起IAH。

三、发病机制ACS既可发生于手术病人，也可发生于非手术病人，既可发生于手术前，也可发生于手术后。

正常情况下腹腔容积和内容物维持在大气压水平（7.5mmHg），使其处于一个生理相对平衡状态，当任何原因导致腹腔内压升高，如急性胰腺炎、出血、肿瘤引起腹膜后体积增加，肠梗阻、肠系膜静脉阻塞，内脏破裂引起腹腔内容积增大，烧伤焦痂，张力缝合引起腹壁外挤压等，均可使这种平衡遭到破坏，终至发生ACS。

四、病理生理IAH发展会造成机体多器官、多系统功能障碍或衰竭。

1、心血管紊乱：IAH致下腔静脉及门静脉受压和胸内压力增加，使上、下腔静脉回流减少，心排出量（cardiac output, CO）降低，腹内压＞20mmHg时此影响更为明显。