低聚壳聚糖的辐射防护作用小鼠试验研究

壳聚糖胶囊对小鼠免疫功能的影响
吴丹;余永红
【期刊名称】《江西中医药大学学报》
【年(卷),期】2014(000)006
【摘要】目的：研究壳聚糖胶囊对小鼠免疫功能的影响.方法：设低
（0.167g/kg·bw）、中（0.333g/kg· bw）、高（1.000g/kg·bw）剂量组与对照组,进行迟发型变态反应、ConA诱导的小鼠淋巴细胞转化、抗体生成细胞检测、半数溶血值测定（HC50）、碳廓清、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞及NK细胞活性实验.结果：高剂量显著增加迟发型变态反应能力、淋巴细胞转化能力、抗体生成细胞数和HC50;中、高剂量显著增加NK细胞活性;各剂量对小鼠体重增长、脏/体比值及单核-巨噬细胞功能无明显影响.结论：壳聚糖胶囊具有增强免疫力的功能.【总页数】3页(P69-71)
【作者】吴丹;余永红
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5
【相关文献】
1.壳聚糖及其水溶性衍生物对小鼠免疫功能的影响
2.壳聚糖胶囊对小鼠免疫功能的影响
3.光新奇胶囊对免疫功能低下小鼠免疫功能的影响
4.海藻酸钠/乙二醇壳聚糖
双网络水凝胶对小鼠调节性T细胞免疫功能的影响5.壳聚糖胶囊对小鼠免疫功能的影响
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第42卷 第4期2006年12月青岛大学医学院学报ACT A ACADEM IAE M EDICINAE QINGDAO UNIVERS ITAT ISVol.42,No.4Decem ber 2006[收稿日期]2005-03-22; [修订日期]2005-11-16[作者简介]阎春玲(1972-),女,硕士,讲师,中国海洋大学博士在读。

低分子水溶性壳聚糖对糖尿病小鼠血糖的影响阎春玲1,刘万顺2,刘兵2(1 青岛大学医学院病理生理学教研室,山东青岛 266021; 2 中国海洋大学海洋生命学院生化教研室)[摘要] 目的 探讨低分子水溶性壳聚糖对糖尿病小鼠血糖的作用及其机制。

方法 将42只小鼠随机分为正常对照组(10只)、糖尿病对照组(8只)、壳聚糖低剂量治疗组(8只)、壳聚糖中剂量治疗组(8只)、壳聚糖高剂量治疗组(8只),分别以生理盐水、10g /L (250mg /kg)壳聚糖、20g /L (500mg/kg )壳聚糖、40g /L (1000mg /kg )壳聚糖连续灌胃28d,观察各组小鼠血糖变化,并应用免疫组化方法观察胰岛B 细胞的变化。

结果 壳聚糖中剂量、高剂量治疗组血糖降低,与糖尿病对照组相比差异有显著性(F =29.55,q =5.13、7.03,P <0.01);壳聚糖高剂量治疗组胰岛B 细胞与糖尿病对照组相比明显增多。

结论 水溶性壳聚糖具有降低糖尿病小鼠血糖的作用,其机制可能与促进胰岛B 细胞的增殖有关。

[关键词] 壳聚糖;糖尿病;血糖;小鼠[中图分类号] R282.77 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4488(2006)04-0352-02EFFECTS OF LMWS -C HITO SAN ON BLO OD G LUCOSE IN DIABETIC MICE YA N CH UN -L I N G ,L I U W AN-SH UN ,L I U BI N G (Departmen t of Path ophysiology,Qingdao University M edical College,Qingdao 266021,China)[AB STRACT ] Obj ective T o investigate the effects of LM W S -chitosan on blood glucos e in diabetic m ice. Method s T he m ice w ere divided into normal control group (10mice),diabetic control group (8mice),low -dose -treated grou p,mediu m -dos e -treated gr ou p and high -dose -treated group.Intragas tric administration with normal saline,chitosan in different doses,i.e.10g/L (250mg/k g),20g/L (500mg/kg),and 40g/L (1000m g/kg),w er e carried out separately for different gr ou ps for 28days.T he levels of blood glucos e w ere measu red and th e chan ges of pancreatic is let B cells w ere ob served u sing imm unohis tochemical method.Results T he blood glucose levels in medium -dose and h igh -dose group declined,the differen ces w er e significant as compared with th e diab etic control group (F =29.55;q =5.13,7.03;P <0.01).T he numb er of pan creatic islet B cell in hig h -dos e gr ou p w as sig -nificantly higher than that in diab etic control group. Conclusion LM W S -chitosan could reduce the level of blood glu cose in dia -b etic mice,w hich may be r elated to the proliferation of pancreatic islet B cells.[KEY WORDS] ch itos an;diabetes m ellitu s;blood glucose;mice低分子水溶性壳聚糖是一种安全可靠的天然生物活性多糖,近年来国内外有关壳聚糖用于糖尿病治疗的研究增多,这为糖尿病的防治开创了新的途径。

第41卷第5期(总第245期)辐射防护通讯2021年10月•专题报告•低聚壳聚糖对小鼠的辐射损伤防护作用探讨郭剑平1,张华屏2,周朝东1,杨仲田3(1.中国辐射防护研究院GLP中心,太原,030006;2.山西医科大学,太原,030001;3.中国辐射防护研究院,太原,030006)摘㊀要㊀探讨低聚壳聚糖对受γ射线照射小鼠辐射损伤防护作用㊂采用γ射线照射小鼠,检测骨髓有核细胞数㊁淋巴细胞凋亡数㊁脾脏脏器系数㊁细胞凋亡相关基因和P53蛋白㊁GADD45蛋白变化㊂流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR技术检测凋亡基因,Western blot方法检测蛋白表达㊂结果表明,与单纯照射组相比,低聚壳聚糖能提高受照小鼠的存活率;提高骨髓有核细胞数,降低骨髓淋巴细胞凋亡细胞数量;下调脾脏凋亡相关基因Bax㊁caspas-3,上调Bc1-2,Bcl-2/Bax比值升高;抑制P53蛋白㊁GADD45蛋白表达㊂结果提示,低聚壳聚糖可能通过抑制P53蛋白㊁GADD45蛋白表达,影响凋亡相关基因表达,抑制凋亡细胞的产生,促进造血功能恢复,从而起到保护受照损伤小鼠作用㊂关键词:㊀低聚壳聚糖;辐射防护;小鼠中图分类号:R818文献标识码:A文章编号:1004-6356(2021)05-0031-05㊀㊀壳聚糖是自然界广泛存在的甲壳素经脱乙酰化得到的产物,是天然多糖中唯一的碱性多糖㊂小于20个单糖的壳聚糖称为低聚壳聚糖㊂有研究表明低聚壳聚糖具有抗辐射损伤作用[1-2],并且毒性极低㊂本文从组织㊁细胞㊁蛋白和基因表达水平探讨低聚壳聚糖的辐射损伤防护效果及机理,为筛选高效㊁低毒的辐射防护药物提供参考依据㊂1㊀实验材料1.1㊀低聚壳聚糖以食品级大分子壳聚糖为原料,敏化剂协同作用,经辐照降解氧化后制备而成㊂分子量<2kD,分散系数1.21㊂使用前用蒸馏水配制成溶液㊂1.2㊀实验动物6周雄性清洁级SX1近交系小鼠,山西省肿瘤研究所动物实验室提供,许可证号:SCXK(晋) 2007-001㊂1.3㊀辐照源60Coγ源,活度1.2ˑ1015Bq,中国辐射防护研究院钴源房㊂1.4㊀主要仪器和试剂1.4.1㊀仪器BD FACSAria型流式细胞仪,贝克曼公司;转印槽/伯乐转膜仪,BIO-RAD,Trana-Blot;化学发光检测系统试剂,BIO-RAD;化学发光荧光成像系统,Chemi Doc XRS㊂1.4.2㊀试剂凋亡试剂盒(Annexin V-FITC),凯基公司,国产;beta-actin抗体,sc-47778,Santa Cruz Biotechnol-ogy;P53抗体:sc-73566,Santa Cruz Biotechnology㊂2㊀实验内容和方法2.1㊀小鼠30天存活率实验小鼠按给药浓度随机分5组,每组10只,口服灌胃,给药剂量为0(单纯照射组)㊁200㊁13㊀收稿日期:2021-08-06作者简介:郭剑平(1970 ),女,1991毕业于山西大学生物系生物专业,学士;2001年毕业于中国辐射防护研究院劳动卫生与环境卫生专业,硕士㊂研究员㊂300㊁400和500mg/kg,每天给药1次,连续14天,给药第7天对小鼠进行全身照射,吸收剂量7Gy,剂量率70cGy/min㊂观察不同处理组30天小鼠存活情况,统计30天存活率㊁平均存活天数,计算保护指数[3]㊂保护指数ȡ1.2为有保护作用㊂2.2㊀骨髓有核细胞数实验小鼠随机分为正常对照组㊁单纯照射组㊁低聚壳聚糖组(300mg/kg),每组10只㊂连续灌服低聚壳聚糖21天,每天1次㊂正常对照组和单纯照射组灌服蒸馏水㊂给药第7天后两组小鼠均接受3.5Gy60Coγ射线全身照射,剂量率0.5Gy/min㊂照射后第14天取小鼠股骨,用1mL白细胞稀释液冲出骨髓液,并调整细胞浓度,用细胞计数板在显微镜下计数骨髓有核细胞数㊂2.3㊀骨髓细胞凋亡实验小鼠随机分为正常对照组㊁单纯照射组㊁低聚壳聚糖组(300mg/kg),每组6只㊂给药第14天后两组小鼠接受5Gy60Coγ射线全身照射,剂量率0.5Gy/min㊂照射后6㊁12㊁24和48h取出两大腿股骨,用PBS液冲出骨髓细胞,混匀㊂处理并调整细胞浓度为105/mL,按试剂盒说明方法染色,用流式细胞仪检测凋亡细胞率[4]㊂2.4㊀脾脏器系数实验小鼠随机分为正常对照组㊁单纯照射组㊁低聚壳聚糖组(300mg/kg)3个实验组,每组40只㊂连续灌服低聚壳聚糖14天,每天1次㊂正常对照组和单纯照射组灌服蒸馏水㊂给药第14天后两组小鼠均接受7Gy60Coγ射线全身照射,剂量率0.33Gy/min㊂在照后第5㊁10㊁15㊁20㊁30天,各组分别取5只存活小鼠脾脏,称取并记录脾脏重量㊂2.5㊀细胞凋亡相关基因表达变化实验小鼠随机分为正常对照组㊁单纯照射组㊁低聚壳聚糖组(300mg/kg)3个实验组,每组10只㊂给药第14天后两组小鼠接受5Gy60Coγ射线全身照射,剂量率0.5Gy/min㊂照射后6h,摘取动物脾脏,每个脾组织分别进行RT-PCR方法检测Bax㊁Bcl-2㊁Caspase-3,以GAPDH为参照,Photoshop7.0分析条带㊂各基因RT-PCR试验条件见表1㊂表1㊀各基因RT-PCR试验条件一览表基因上下游基因扩增条件Gapdh Up:tgaacgggaagctcactggDown:tccaccaccctgttgctgga94ħ20ᵡ58ħ20ᵡ72ħ20ᵡbax up:tgcagaggatgattgctgacdown:gatcagctcgggcactttag94ħ20ᵡ56ħ20ᵡ72ħ20ᵡBcl-2Up:aggagcaggtgcctacaagaDown:gcattttcccaccactgtct94ħ20ᵡ56ħ20ᵡ72ħ20ᵡCaspase3Up:gggcctgttgaactgaaaaaDown:ccgtcctttgaatttctcca94ħ20ᵡ54ħ20ᵡ72ħ20ᵡ2.6㊀细胞P53蛋白质㊁Gadd45蛋白质实验小鼠随机分为正常对照组㊁单纯照射组㊁低聚壳聚糖组(300mg/kg),每组10只㊂给药第14天后两组小鼠接受5Gy60Coγ射线全身照射,剂量率0.5Gy/min㊂照射后6h,摘取动物脾脏,用West-ern blot方法检测P53蛋白质和Gadd45蛋白质㊂2.7㊀统计分析用卡方检验对30天存活率进行检验,用t检验对两样本均数差别的显著性进行检验㊂3㊀结果和讨论3.1㊀结果3.1.1㊀30天存活率不同浓度低聚壳聚糖对受照小鼠30天存活率㊁平均存活时间和保护指数的影响检测结果列于表2㊂表2㊀不同浓度低聚壳聚糖对受照小鼠30天存活率㊁存活天数㊁保护指数的影响药物浓度(mk/kg)动物数量30天存活率(%)存活天数(天)保护指数单纯照射组101011.5 2001030∗20.3∗ 1.74 3001040∗20.7∗ 1.83 4001030∗19.1∗ 1.68 5001020∗16.7∗ 1.45㊀∗与单纯照射组比较,p<0.01㊂㊀㊀由表2可见,与单纯照射组相比,各低聚壳聚糖组(200~500mg/kg)的小鼠30天存活率分别 23辐射防护通讯㊀2021年10月第41卷第5期提高20%㊁30%㊁20%和10%,平均存活时间差异显著,其中300mg/kg组在各组中的30天存活率㊁平均存活天数和保护指数最高(保护指数ȡ1.2为有效)㊂故后期试验采用的药物浓度均为300mg/kg(称为 低聚壳聚糖组 )㊂3.1.2㊀有核细胞数和骨髓细胞凋亡低聚壳聚糖对受照小鼠骨髓有核细胞数和骨髓细胞凋亡的影响结果列于表3和表4㊂由表3可见,低聚壳聚糖组骨髓有核细胞数显著高于单纯照射组㊂由表4可见,低聚壳聚糖组的凋亡细胞下降, 6~12h变化较大,与单纯照射组相比差异显著㊂表3㊀低聚壳聚糖对受照小鼠骨髓有核细胞数的影响组别动物数量骨髓有核细胞数(106/L)正常对照组1019.43ʃ2.60单纯照射组10 4.43ʃ1.60低聚壳聚糖组1010.33ʃ2.18∗㊀∗与单纯照射组比较,p<0.01㊂表4㊀低聚壳聚糖对受照小鼠骨髓细胞凋亡的影响照射后时间(h)正常对照组单纯照射组低聚壳聚糖组616.81ʃ5.70∗32.85ʃ10.7620.36ʃ2.53∗1216.81ʃ5.70∗30.05ʃ2.2323.38ʃ8.71∗2416.81ʃ5.7014.49ʃ2.1014.22ʃ1.074816.81ʃ5.7014.73ʃ1.5014.08ʃ3.51㊀∗与单纯照射组比较,p<0.01㊂3.1.3㊀脾脏器系数低聚壳聚糖对受照小鼠不同时间脾脏脏器系数的影响结果列于表5㊂由表5可见,低聚壳聚糖组照射后第5~20天,脾脏器系数值有缓慢上升趋势,与单纯照射组相比差异显著㊂表5㊀低聚壳聚糖对受照小鼠不同时间脾脏脏器系数的影响照射后时间(天)正常对照组单纯照射组低聚壳聚糖组50.599ʃ0.027∗0.098ʃ0.0110.343ʃ0.282∗100.599ʃ0.027∗∗0.099ʃ0.0160.344ʃ0.282∗150.599ʃ0.027∗∗0.114ʃ0.0160.357ʃ0.270∗200.599ʃ0.027∗∗0.114ʃ0.0160.368ʃ0.263∗∗300.599ʃ0.027∗0.330ʃ0.0680.591ʃ0.475∗㊀∗与单纯照射组比较,p<0.05;∗∗与单纯照射组相比,p<0.01㊂3.1.4㊀脾脏凋亡基因低聚壳聚糖对受照小鼠6h脾脏凋亡基因的影响变化情况列于表6㊂由表6可见,与正常对照组相比,低聚壳聚糖组凋亡相关基因Caspas-3下调,Bax上调,Bcl-2上调,Bcl-2/Bax比值提高,比值高于1;与单纯照射组相比差异显著㊂表6㊀低聚壳聚糖对受照小鼠6h脾脏凋亡基因变化情况基因正常对照组单纯照射组低聚壳聚糖组Bax0.45ʃ0.140.68ʃ0.020.59ʃ0.05 Bcl-2㊁Ca0.85ʃ0.070.48ʃ0.160.86ʃ0.06∗Caspas-30.31ʃ0.190.97ʃ0.120.27ʃ0.06∗Bcl-2/Bax 2.09ʃ0.920.71ʃ0.23 1.46ʃ0.12∗㊀∗与单纯照射组比较,p<0.05㊂3.1.5㊀P53蛋白质㊁Gadd45蛋白质表达㊀图1为Western blot方法检测P53㊁Gadd45蛋白结果㊂低聚壳聚糖对受照小鼠脾脏P53蛋白质表达水平的影响见图2(a),对Gadd45蛋白质表达水平的影响见图2(b)㊂由图2可见,与单纯照射组相比,低聚壳聚糖组的蛋白质表达水平降低㊂图1㊀Western blot方法检测P53、Gadd45蛋白结果3.2㊀讨论电离辐射能够引起机体组织器官的严重损伤,而机体的各个组织器官对辐射的敏感性是有差异性的,其中骨髓是机体重要的中枢免疫及造血器官,脾脏是机体重要免疫器官,含有大量的淋巴细胞和巨噬细胞,是机体细胞免疫和体液免疫的中心,同时脾脏也是机体血液储存的重要器官㊂小鼠受到照射后,骨髓有核细胞数降低,但低聚壳聚糖组有核细胞数显著提高㊂5Gy照射后骨髓细胞凋亡发生在6~12h,24h后下降,与文献报道一致[5]㊂与单纯照射组相比,低聚壳聚糖组6~12h凋亡细胞发生数明显下降,表明低聚壳聚糖能够抑制辐射引起的细胞凋亡,减少由于照射造成的骨髓细胞损失,有效保护骨髓细胞的 33低聚壳聚糖对小鼠的辐射损伤防护作用探讨㊀郭剑平图2㊀低聚壳聚糖对受照动物脾脏P53、Gadd45蛋白表达的影响造血功能,具有一定的辐射防护作用㊂低聚壳聚糖组小鼠脾脏器系数在照后20天内变化不大,到30天时,接近正常对照组㊂低聚壳聚糖在动物照射损伤后,调节脾脏相关凋亡基因表达,最后表现出降低脾脏脏器系数的减少,对受损动物免疫功能的恢复起到积极的作用㊂细胞凋亡是影响细胞辐射敏感性的重要事件,减少细胞凋亡,保持细胞存活是辐射损伤防治的重要措施之一㊂P53在损伤细胞存活中起重要作用并因此被誉为 基因警察 ㊂本实验单纯照射组P53蛋白质增加,而低聚壳聚糖组P53蛋白质表达水平降低,说明低聚壳聚糖对辐射所致的P53蛋白质表达水平有抑制作用㊂P53诱导细胞凋亡的机制是通过Bax/Bcl-2这一比值的转换而完成㊂Bcl-2和Bax是一对关系密切的凋亡基因,在细胞凋亡调控中起重要作用㊂Bcl-2抑制细胞的凋亡,Bax则促进细胞的凋亡㊂Bcl-2/Bax比例对决定细胞命运起着关键的作用㊂当Bcl-2/Bax比值>1时,细胞凋亡无明显增加;而Bcl-2/Bax比值<1时,细胞凋亡增加明显㊂本实验中低聚壳聚糖组促凋亡基因Bax㊁Caspas-3表达均下调,抑制凋亡基因Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比值>1,与单纯照射组相比有差异显著㊂表明低聚壳聚糖有抑制辐射损伤小鼠脾组织细胞凋亡的作用㊂研究表明,DNA损伤使P53蛋白活力上升,P53通过对Bcl-2和Bax表达的调节,降低细胞对凋亡刺激因素的耐力[6]㊂可见, P53能同时在mRNA水平激活Bax基因的表达和抑制bcl-2基因的表达㊂P53诱导凋亡可能部分通过改变细胞内Bax㊁Bcl-2的比例得以实现㊂本实验中单纯照射组结果与以上结论相同㊂低聚壳聚糖抑制P53蛋白表达,通过诱导凋亡,在mRNA 水平激活Bcl-2基因的表达和抑制Bax基因的表达,改变细胞内Bcl-2㊁Bax的比例,提高细胞对凋亡刺激因素的耐力,导致凋亡细胞的减少,抑制了DNA损伤对细胞的凋亡作用㊂Gadd45是一个生长阻滞和DNA损伤基因,是P53下游靶基因㊂Gadd45可以通过P53依赖及非依赖两条途径被诱导表达增高,参与细胞周期检查点㊁细胞凋亡㊁DNA损伤修复以及信号传导等重要细胞生命活动的调节[7-8]㊂在电离辐射的作用下,Gadd45可以通过P53依赖的方式表达上调㊂研究表明,高剂量X射线照射可引起P53蛋白增多诱导Gadd45增加[9],本实验单纯照射组Gadd45㊁P53蛋白质表达水平升高,与研究结果一致㊂但低聚壳聚糖组Gadd45㊁P53蛋白质表达水平均有降低趋势㊂低聚壳聚糖间接参与DNA损伤修复㊁细胞凋亡㊁细胞周期等重要细胞生命活动的积极调控,减少由于照射引起的造血细胞和免疫细胞数量损失,并维持其功能的实现,导致动物存活率的提高㊂低聚壳聚糖提高存活率的影响因素很多,其中抑制细胞凋亡是有效因素之一㊂本研究结果证实低聚壳聚糖具有辐射损伤保护作用,它可能通过抑制P53蛋白㊁GADD45蛋白质水平表达,影响凋亡相关基因表达,从而抑制凋亡细胞的产生,促进骨髓和脾脏细胞数量的恢复,从而有效提高了受到致死剂量γ射线照射小鼠的30天存活率㊂4㊀结语核能属于清洁能源,随着人类对核能利用的日趋广泛,对辐射损伤机制和防护药物的研究逐渐成为人们关注的热点,开发高效㊁低毒的理想抗辐射损伤药物就变得尤为重要㊂氨磷汀(WR2721)作为唯一被美国食品药品监督管理局 43辐射防护通讯㊀2021年10月第41卷第5期(FDA)批准的辐射防护剂,可通过清除自由基㊁诱导细胞缺氧㊁保护DNA及促进DNA损伤修复等机制发挥辐射防护特性,但毒副作用较大,且临床效果不尽人意㊂大多数传统的辐射防护剂不良反应较大㊁防护时间窗较窄及给药途径受限等,临床仍缺乏理想的抗辐射药物㊂低聚壳聚糖来源广泛,制备技术成熟,不仅具有良好的生物降解性,还有良好的生物相容性以及生物粘附性,其降解产物无毒性,无免疫原性,可以考虑作为辐射防护剂并进行更深入的开发研究㊂初步证明低聚壳聚糖具有一定的辐射损伤保护作用,药物的防护作用机理研究将在今后的工作中进一步探讨㊂参考文献:[1]Gulik E S,Kostesha N I.Radio protective efficacy ofchitosan,dissolved naqueous extract of Abies Sibirica[J].RadiatsB-iol Radioeco,l2004,44(5):563-565.[2]Il in L A,Andrianova I E,Glushkov V A,et al.Medi-cal-prophylactic properties of the low-molecular-weightchitosanaten vironmental radiation injury[J].RadiatsBiol Radioeco,2004,44(5):547-549.[3]王月英,周则卫,沈秀,等.E838对IRM_2和ICR小鼠的辐射防护作用[J].中国比较医学杂志,2004, 14(6):332-335.[4]杨明晶,俞萍,石根勇,等.低剂量辐射小鼠骨髓细胞凋亡率的变化[J].江苏预防医学,2007,18(1):1-4.[5]马淑梅,刘晓冬,鞠桂芝.不同剂量X射线全身照射对小鼠骨髓细胞周期进程的影响[J].辐射防护, 2002,22(4):236-239.[6]邹仲敏.P53蛋白调节射线所致细胞凋亡[J].国外医学放射医学核医学分册,1996,20(2):88-91.[7]Kastan M B,Zhan Q,EL-Deity W S,et al.A mammali-an cell cycle checkpoint pathmay utilizing P53and de-fective in ataxia-telangiectasia[J].Cell,1992,71(4): 587-597.[8]Gujuluva C N,Back J H,Shin K H,et al.Effect of UV irradiation on cell cycle,viability and the expression of P53and Gadd45gene in normal and HPV-immortlized human oral keratinocytes[J].Oncogene,1994,9(7): 1819-1827.[9]牟颖,刘树铮,刘建香.X射线全身照射对小鼠胸腺细胞Gadd45及Rb蛋白表达的影响[J].中华放射医学与防护杂志,1998,18(6):408-409.Discussion on the Protective Effect of Oligochitosan onRadiation Damage in MiceGuo Jianping1,Zhang Huaping2,Zhou Chaodong1,Yang Zhongtian3(1.GLP Center,China Institute for Radiation Protection,Taiyuan,Shanxi030006;2.Shanxi Medical University,Taiyuan,Shanxi030001;3.China Institute for Radiation Protection,Taiyuan,Shanxi030006) Abstract㊀The protective effect of oligochitosan on radiation damage in mice exposed to gamma rays was explored by means of flow cytometry,RT-PCR,Western blotting.The changes in bone marrow nucleated cells,lymphocyte apoptosis,spleen organ coefficient,cell apoptosis-related genes,P53protein and GADD45protein were tested.As compared with the control group,γ-ray exposed mice with a gavage of oligochitosan showed an improved survival rate,increase numbers of bone marrow nucleated cells,re-duced numbers of apoptotic cells in bone marrow lymphocytes.For the test group,oligochitosan was ob-served to be able to down-regulate Bax,caspas-3and up-regulate Bc1-2for apoptosis-related genes, which give rise to anincreased Bcl-2/Bax ratio,and inhibite expression of P53protein and GADD45pro-tein also.It suggests that oligochitosan may inhibit the expression of P53protein and GADD45protein, affect the expression of apoptosis-related genes,inhibit the production of apoptotic cells,and promote haematopoietic function recovery,and thus protect mice from radiation damage.Key words:㊀Oligochitosan;Radiation protection;Mice(责任编辑:吴启庆)53低聚壳聚糖对小鼠的辐射损伤防护作用探讨㊀郭剑平。

壳聚糖对力竭运动小鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的影响李旭辉;恩克;范晓梅;于洋;黄志辉【期刊名称】《山东体育学院学报》【年(卷),期】2009(25)2【摘要】目的:补充壳聚糖6周,观察力竭游泳后,卜鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的变化,探讨壳聚糖保护红细胞膜、提高机体抗疲劳能力的作用.方法:KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组.药物组灌服壳聚糖6周后与力竭组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭时间,并测定红细胞膜MDA含量、SOD、GPH-Px、ATP酶的活性.结果:小鼠力竭游泳后红细胞膜MDA含量显著升高,SOD 活性显著下降,ATP酶的活性下降;而药物组力竭运动后红细胞膜MDA含量显著低于力竭组,SOD及ATP酶的活性显著高于力竭组,GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义;补充壳聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间.结论:补充壳聚糖能明显减缓力竭运动导致的红细胞膜脂质过氧化损伤程度,维持红细胞膜ATP酶的活性.【总页数】3页(P54-56)【作者】李旭辉;恩克;范晓梅;于洋;黄志辉【作者单位】内蒙古师范大学体育学院,内蒙古,呼和浩特,010022;内蒙古师范大学体育学院,内蒙古,呼和浩特,010022;内蒙古医学院,内蒙古,呼和浩特,010010;沈阳体育学院,辽宁,沈阳,110032;河北师范大学公共体育教学部,河北,石家庄,050016【正文语种】中文【中图分类】G804.23【相关文献】1.调督抗痫丸对癫痫患者红细胞膜ATP酶活性及脂质过氧化损伤的影响 [J], 裴林;秦素丽2.刺梨对衰老小鼠红细胞膜Na＋,K＋—ATP酶活性的影响 [J], 罗素元;魏玉3.丙烯腈对小鼠红细胞膜ATP酶活性的影响 [J], 王振全;冯三畏;连素琴;李学伟;桑向来4.青龙衣多糖对S_(180)小鼠红细胞膜唾液酸水平、ATP酶活性及膜电位的影响[J], 汲晨锋;肖凤;季宇彬5.高脂膳食和VE对冷暴露人红细胞膜Na，K－ATP酶活性及血浆脂质过氧化的影响 [J], 王枫;陈耀明;董兆申因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

科技成果——电离辐射法制备低聚水溶性壳聚糖技术开发单位北京大学成果简介壳聚糖是由甲壳素经脱乙酰基反应制得的脱乙酰度达70%以上的氨基葡萄糖多糖，因分子中含有游离氨基，可以结合酸分子，是天然多糖中唯一的碱性多糖。

它作为低等动物组织中的纤维成分，兼有高等动物组织中胶原质和高等植物中纤维素两者的生理功能。

壳聚糖是一种天然无毒性高分子物质，具有生物活性和生物降解性，被视为最具有潜力的生物高分子活性物质。

研究证明，壳聚糖对人体健康主要有下列功效：1、强化免疫力：2、无毒性抗癌效果：3、降低胆固醇；4、改善消化机能；5、减少体内重金属的积蓄：6、减肥作用。

壳聚糖的分子量通常在几十万左右，因其分子中氢键的作用，只能溶于少数稀酸溶液中，而不能直接溶于水中，使其应用范围受到很大限制。

因此在壳聚糖的应用及产品开发中，必须解决的问题是通过适当方法降低壳聚糖的分子量。

低聚壳聚糖除具有比大分子量壳聚糖更好的功能外，还具有良好的水溶性、保湿增湿性、抑菌抗菌作用等性质。

低聚壳聚糖所特有的各种生理活性和功能性质，使其在保健食品、生物医药、植物生长促进、日用化妆品等方面具有独特的应用价值，使壳聚糖的应用得以真正实现。

壳聚糖是以甲壳素为原料制备的。

一般是将甲壳素置于40-50%氢氧化钠溶液中，在60-100℃下加热处理8-24小时，将甲壳素脱去乙酰基而制得。

在壳聚糖的生产过程中要耗费大量的酸、碱，很容易造成环境污染。

低聚壳聚糖的制备方法主要包括水解法、物理法、利用糖转移反应、利用转基合成、化学合成法等几大类。

目前以水解法（酸水解法和酶水解法等）为主。

从目前情况看，这些方法还存在一定问题。

酸水解法的条件不易控制，选择性差，分离纯化困难，且产量低，对生产人员和环境有一定影响。

酶水解法所使用的酶较难获得，使生产成本过高。

这些方法都存在操作繁琐、产品分离复杂、收率低、生产周期长等缺陷，不利于产业化。

辐射技术在高分子材料的改性及新材料开发中已得到广泛的应用。