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酸碱平衡失调病人的护理体液酸碱度适宜是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。
在物质代谢过程中，机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度始终维持在正常范围之内。
如果酸碱物质超量负荷，或调节功能发生障碍，则平衡状态将被破坏，形成不同形式的酸碱失调。
原发性酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。
反映机体酸碱平衡的三个基本因素有pH、HCO-3及PaCO2。
其中：HCO-3反映代谢性因素，HCO-3原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或碱中毒；PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2原发性增加或减少可引起呼吸性酸中毒或碱中毒。
有时可同时存在两种以上的原发性酸碱失调，即为混合性酸碱平衡失调。
一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒是因体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO-3丢失过多所致，是外科临床最常见的酸碱平衡失调。
(一)病因1.酸性物质过多酸性物质过多是代谢性酸中毒最主要的原因。
如休克、抽搐、心搏骤停引起的组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒；糖尿病或长期不能进食，病人体内脂肪分解过多，可形成大量酮体，引起酮症酸中毒。
2.碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰痿等，经粪便、消化液大量丢失HCO-3。
3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H+的排出或HCO-3的重吸收。
(二)病理生理代谢性酸中毒时体内HCO-3减少，H2CO3相对增加，人体通过肺和肾的调节，使之重新达到平衡。
体内H+浓度升高刺激呼吸中枢产生代偿反应，呼吸加深加快，加速CO2排出、降低动脉血PaCO2，使HCO-3/H2CO3的值接近或维持于20∶1,从而维持血液pH值在正常范围。
同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺活性增加，促进H+和NH3的生成，二者形成NH+4后排出，故H+排出增多。
护理专业知识：酸碱平衡失调很多同学容易把中的呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒弄混。
如果想攻克这一难题，就得了解正常情况下酸碱平衡的调节机制及酸碱平衡失调的病因、临床表现、辅助检查及治疗原则。
一、酸碱平衡及调节通常人体液的H+浓度保持在一定范围内，使动脉血浆PH保持在7.35~7.45，为使血中H+浓度保持稳定，人体通过体液中的缓冲系统和具有调节作用的脏器(肺和肾)维持酸碱平衡。
1. 缓冲系统：血浆中重要的缓冲对有HCO3-/H2CO3、HPO42-/H2PO4-和Pr-/HPr。
其中以HCO3-/H2CO3最为重要，其比值决定血浆的PH。
2. 脏器调节1) 肺：通过调节二氧化碳排出量调节酸碱平衡。
在缺氧状态下，颈动脉体和主动脉体的周围化学感受器兴奋，促进肺排出CO2，从而降低动脉血二氧化碳分压，并调节血浆H2CO3的浓度。
2) 肾：通过改变排出固定酸及保留碱性物质的量来维持血浆的HCO3-浓度，使血浆PH不变。
肾调节酸碱平衡的机制可概括为：通过NA+-H+交换而排H+通过HCO3-重吸收而增加碱储备通过产生NH3并与H+结合成NH4+后排出而排H+通过尿的酸化过程而排H+。
二、酸碱平衡失调病因1. 代谢性酸中毒1) 代谢产生的酸性物质过多：任何原因引起的缺氧或组织灌注不足，可使细胞内无氧代谢增加、乳酸增加，产生乳酸性酸中毒，如休克、严重损伤、腹膜炎、高热等。
糖尿病或长期不能进食者，体内脂肪分解过多引起酮症酸中毒2) H+排出减少：肾小管功能障碍或应用肾毒性药物使内生性H+不能排出体外引起酸中毒3) 碱性物质丢失过多：腹泻、肠瘘等造成大量碱性消化液丢失，造成HCO3-排出过多4) 酸性物质摄入过多：酸性药物输入过多2. 代谢性碱中毒1) 胃液丧失过多：如长期胃肠减压、严重呕吐等，可丢失大量的H+/Cl-所致2) 碱性物质摄入过多：如长期服用碱性药物3) 低钾血症：钾缺乏时，细胞内钾向细胞外转移，同时细胞外H+及Na+进入细胞内，导致代谢性碱中毒4) 利尿剂的使用：使用呋塞米等利尿剂可抑制近曲小管对Na+和cl-的重吸收，但并不影响远曲小管内Na+和H+的交换。
酸碱平衡失调记忆口诀1.引言1.1 概述酸碱平衡失调是人体内酸碱平衡系统出现异常的情况。
正常情况下，人体维持一种平衡状态，即维持血液、细胞和组织的酸碱水平在一定范围内。
这种平衡是由多种生理机制共同调节和维持的。
然而，当这些调节机制出现问题或被干扰时，酸碱平衡可能会失调，导致人体内部环境的不稳定。
酸碱平衡失调的原因有很多。
最常见的原因之一是饮食不平衡，特别是高蛋白质或低纤维饮食。
其他常见原因包括呕吐、腹泻、肾功能异常、呼吸系统疾病等。
此外，一些疾病如糖尿病、肾脏疾病和肺疾病也会导致酸碱平衡失调。
酸碱平衡失调对人体健康有重要影响。
酸性环境会干扰细胞正常的功能和代谢过程，影响人体器官的正常运作。
一旦酸碱平衡失调，可能导致多个系统的功能异常，出现一系列症状，如疲劳、肌肉无力、呼吸困难、心律不齐等。
为了更好地理解和记忆酸碱平衡失调相关知识，制定一套记忆口诀是非常有必要的。
这些口诀可以帮助我们系统地学习和掌握酸碱平衡失调的定义、原因、影响和症状，为我们在实际应用中提供指导和帮助。
记忆口诀可以让信息更易于记忆和理解，让我们更好地掌握相关知识，并能够有效地应用于实际情况中。
通过本文，我们将深入探讨酸碱平衡失调的定义、原因、影响和症状，并介绍一套专门为记忆这些内容设计的口诀。
我们将从理论和实践的角度进行讨论，以期能帮助读者更好地理解和应用这些知识，从而提升对酸碱平衡失调的认识，并能够在实际临床和日常生活中应对相关问题。
文章结构部分主要讲述整篇长文的组织和结构安排。
通过清晰的文章结构，读者可以更好地理解和掌握文章的内容。
在本文中，为了帮助读者记忆酸碱平衡失调的知识，我将使用记忆口诀的方式呈现。
以下是文章的具体结构安排：1. 引言1.1 概述- 简要介绍酸碱平衡失调的概念和重要性。
1.2 文章结构- 简要描述文章的整体结构和各部分的内容。
1.3 目的- 阐明撰写本文的目的和意义，即帮助读者理解和记忆酸碱平衡失调知识。
酸碱平衡失调的护理原发性酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒四大类。
有时可出现混合型酸碱平衡失调，即同时存在两种以上的原发性酸碱平衡失调。
pH、HCO3-、PaCO2是反映机体酸碱平衡的三个基本要素。
正常情况下，血浆pH为7.35～7.45，血浆HCO3浓度为22～27mmol/L，PaCO2为35～45mmol/L。
一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒临床最常见，是由于体内酸性物质产生或积聚过多，或HCO3-丢失过多所致。
代偿期血浆pH可在正常范围，失代偿时血浆pH＜7.35。
常见病因为：酸性物质摄入过多；碱性物质丢失过多，如腹泻、肠瘘等；体内酸性物质产生过多，如缺氧或组织低灌注致乳酸堆积或糖尿病酮症酸中毒；H+排出减少，如肾功能不全等。
轻度代谢性酸中毒可无症状；重度代谢性酸中毒病人可有眩晕、疲乏、感觉迟钝、烦躁或昏迷，呼吸深快，频率达40～50次/分，呼出气体有酮味。
病人面色潮红、心率增快、血压低，还可出现对称性肌张力减弱、腱反射减弱或消失，伴缺水表现。
此外，易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。
处理原则为积极治疗原发病，消除诱因，逐步纠正酸中毒。
【常见护理诊断/问题】1.口腔黏膜受损与代谢性酸中毒所致呼吸深快有关。
2.有受伤的危险与意识障碍有关。
3.潜在并发症：高钾血症、代谢性碱中毒。
【护理措施】1.补充液体和碱剂轻度代谢性酸中毒可靠自身调节机制纠正。
HCO3-低于10mmol/L 的重症酸中毒病人，应遵医嘱补液和使用碱剂，常用的碱剂为5%碳酸氢钠溶液。
注意：过快纠正酸中毒，可引起大量K+移到细胞内，引起低钾血症。
应注意观察及补钾。
2.停用一切含钾药物因代谢性酸中毒可合并高钾血症，故应禁食含钾高的食物，如牛奶、香蕉、橘子汁、番茄汁等。
3.密切观察病情变化监测生命体征、动脉血气、血电解质的变化，观察有无高钾血症的发生。
输注碳酸氢钠时关注有无代谢性碱中毒的发生。
4.落实安全防护措施做好跌倒、坠床、压疮危险因素评估，落实各项护理措施，预防不良事件发生。
病理学——酸碱平衡失调酸碱平衡是机体内环境稳定的重要组成部分。
体液酸碱度通常以pH表示。
pH是H加浓度([H加])的负对数。
血浆pH值大小主要取决于血浆中（HCO3）与[H2CO3]二者的比值,正常成人血浆（HCO3）参考值为24mmol/L（24mEq/L），（H2CO3）为l.2mmOI/L（1.2mEql/L），二者比值为20/l，按pH一pKaog（HCO3）H2CO3公式计算，血浆pH值为7.4（H加浓度为40nmol／L），正常范围为7.36～7.44（H加浓度为44至36nmol/L）。
若血浆(HCO3)/（H2CO3）比值＜20/l，pH＜7.36，则表明有酸中毒；若比值＞20/l,PH＞7.44，则表明有碱中毒，这些情况称为酸碱平衡失调，它是多种疾病和病理过程的继发改变，可使病情加重，严重酸、碱中毒可导致病人死亡。
人体通过糖、脂肪和蛋白质代谢过程每天可产生大量H加。
H加的来源有①代谢终产物CO2加H2O等于H2CO3等于H加HCO3 CO2可经肺排出，故H2CO3，称为挥发酸。
H2CO3解离所释出的H加为呼吸性H加，其量颇大。
动脉血CO2，分压（PaCO２和[H2CO3]由呼吸功能来调节；②由含硫氨基酸和含磷有机化合物（如核音酸、磷蛋白、磷脂等）分解生成的硫酸和磷酸，以及在糖、脂肪和蛋白质分解代谢中不断产生的一些有机酸如丙酮酸、乳酸、乙酞乙酸及B-羟丁酸等，这些酸性代谢产物只能由肾排出，而不能变为气体从肺排出，故称为非挥发酸或固定酸。
由它们释出的H加称为代谢性H加。
正常人每天产生的代谢性H加约50～90mmoI／L，主要由血液缓冲作用和肾排酸保碱作用来平衡血浆中的代谢性。
在病理情况下，若出现代谢性H加或呼吸性H加的过量或不足，便可发生相应的代谢性抑或呼吸性酸中毒和碱中毒。
酸碱中毒根据原发改变是代谢性成分（HCO3)抑或呼吸性成分（PCO2）而分为代锄性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒等四种类型，由于代谢障碍，固定酸过多，血浆中代谢性（H 加）升高，使（HCO3）原发性减少称为代谢性酸中毒。
酸碱平衡紊乱名词解释病理生理学酸碱平衡紊乱是指体内酸碱平衡失调的一种病理生理状态。
正常情况下，人体维持着一定的酸碱平衡，即维持血液pH值在严格控制的范围内。
酸碱平衡紊乱可能导致血液和组织液中酸碱度的偏离，从而影响各种生理功能。
酸碱平衡紊乱有多种类型，可以分为酸中毒和碱中毒。
酸中毒是指体内酸性物质的累积或酸性物质的丢失所引起，主要包括代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。
碱中毒则是指体内碱性物质的过度积聚或碱性物质的丢失，主要包括代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
病理生理学是研究疾病与病理状态对机体生理过程产生的影响和机制的学科。
对于酸碱平衡紊乱而言，病理生理学主要关注以下几个方面：
1.酸碱平衡失调对细胞功能的影响：酸碱平衡紊乱会影响细胞内外离子平衡，干扰细胞各种酶的催化作用，从而影响细胞内外代谢、信号传导等生物学过程。
2.代谢性酸中毒和碱中毒的病理生理机制：代谢性酸中毒和碱中
毒通常与身体代谢产物积聚或丢失有关。
病理生理学研究了不同疾病、药物或毒素引起酸碱平衡紊乱的具体机制。
3.呼吸性酸中毒和碱中毒的病理生理机制：呼吸性酸中毒和碱中
毒通常与呼吸系统功能异常相关，如肺功能障碍、呼吸调节失调等。
病理生理学探讨了呼吸系统疾病或损伤对酸碱平衡紊乱的影响。
4.酸碱平衡紊乱的临床表现和治疗：病理生理学还研究了酸碱平
衡紊乱的临床表现，如呼吸困难、心血管功能异常等，并探索了相应
的治疗方法，如补充碱性药物、调整通气支持等。
第三章酸碱平衡失调机体内环境中适宜的酸碱度是维持正常机体组织、细胞进行代谢和生理功能活动的必要条件。
机体在正常条件下血浆的酸碱度在很狭窄的范围内波动，动脉血pH始终恒定在7.35~7.45，平均值为7.40。
我们把机体这种处理血液中酸碱物质含量的能力，以维持内环境中pH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡（acid-base balance），这是机体进行正常生命活动的重要保证。
虽然机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，以维持内环境的稳态。
但许多因素如酸碱物质超量负荷，或酸碱调节机制障碍等，将导致体液酸碱度稳态的破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡失调（acid-base disturbance）。
在临床实践中，大多的酸碱平衡失调是某些病理过程或疾病的继发性变化。
一旦酸碱平衡失调，就会增加病情的严重性和复杂性，对患者的诊疗、预后甚至生命造成严重威胁。
因此及时发现和正确处理酸碱平衡失调往往是疾病治疗成败的关键。
本章以细胞外液的酸碱平衡为基础，阐述正常机体酸碱平衡调节机制，分节叙述各类酸碱平衡失调的常见病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗，为酸碱平衡失调的临床防治提供理论基础及临床指导。
第一节酸碱平衡调节机制在正常情况下，尽管机体不断体外摄入和代谢生成酸性或碱性物质，但血液pH却不会发生显著波动，这是由于机体对酸碱负荷有强大的缓冲能力和有效的调节能力，维持了内环境的稳态。
机体体液酸碱度由多种生理机制协同调节，主要可以概括为三类：血液缓冲调节机制、呼吸系统的调节机制和肾的调节机制（图3-1）。
图3-1 酸碱平衡缓冲调节、肺调节和肾调节示意图一、血液缓冲调节机制血液缓冲系统是指由弱酸或弱碱及其相对应的碱或酸组成的具有缓冲酸或碱的混合溶液，其酸碱构成了缓冲对，维持体液平衡。
血液缓冲系统主要的缓冲对有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统五大类（表3-1）。
此外，某些特殊情况下，其他组织也可发挥一定的缓冲作用，如骨骼对慢性代谢性酸中毒有缓冲作用。
（一）碳酸盐缓冲系统由HCO3- /H2CO3组成，为细胞外液最主要的缓冲对，缓冲能力最强。
碳酸在体内碳酸酐酶的作用下极易水解为HO和CO2，而CO2极易溶解于水。
因此，血液中H2CO3的浓度与动脉血中2CO2分压（PaCO2）直接相关。
根据酸碱平衡公式（Hnderson-Hasselbach方程式），正常动脉血的pH为：pH=pKa+logHCO3—/(0.03xPaCO2)=6.1+log24/(0.03x40)=6.1+log20/1=7.40以上公式可见，pH、HCO3—和PaCO2三者参数的相互关系，且是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。
其中，HCO3—反映了代谢性因素，HCO3—的减少或增加可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。
PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的增加或减少可引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。
（二）磷酸盐缓冲系统由磷酸二氢钠（NaH2PO4）及磷酸氢二钠（Na2HPO4）组成。
反应式为：NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2ONaH2PO4为弱酸，可对强碱进行缓冲而生成Na2HPO4。
而NaH2PO4和Na2HPO4又可酸化后经肾排泄出而调节pH。
此组缓冲对存在于细胞内外液中，主要在细胞内液中发挥缓冲作用，在血浆中的作用较碳酸盐缓冲系统小。
（三）其他蛋白质缓冲系统存在于血浆及细胞内，只有当其他缓冲系统被调动后，其作用才显示出来；而血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统主要在缓冲挥发酸中发挥作用。
二、呼吸系统的调节机制肺通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸浓度，使血浆中HCO3—与H2CO3比值接近正常，从而维持血浆pH值相对恒定。
1. 呼吸运动的中枢调节延髓呼吸中枢控制肺泡通气量，接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。
该感受器对动脉血PaCO2的变化非常敏感，PaCO2能通过改变脑脊液和脑间质液的pH，使H+增加，刺激延髓腹外侧浅表部位的中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使肺的通气量明显增加。
PaCO2正常值为40mmHg（5.32kPa），如果增加至60mmHg（8kPa）时，肺通气量增加10倍，导致CO2排出量显著增加，机体负反馈调节机制启动，使血中H2CO3浓度或PaCO2降低。
但当PaCO2进一步增加超过80mmHg（10.7kPa）时，呼吸中枢受到抑制，即产生CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）。
2. 呼吸运动的外周调节主动脉体和颈动脉体感受器能感受缺氧、血浆pH 和CO2的刺激。
当PaO2降低、pH降低或PaCO2升高时，通过外周化学感受器反射性引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，CO2排出量增加。
正常情况下，由于PaO2降低对呼吸中枢的直接效应是抑制效应，且血液中H+不易通过血脑屏障，所以呼吸运动的中枢化学感受器的调节作用强于外周化学感受器的调节作用。
通过中枢和外周的调节作用，肺可以迅速而灵敏地调节血浆碳酸盐浓度，以维持HCO3-：H2CO3的浓度比为20：1。
三、肾的调节机制肾脏是保证酸碱平衡的重要器官。
肾通过排泄固定酸和维持血浆HCO3-的浓度调节体液的酸碱度，以维持血浆pH在恒定范围内。
肾小球滤液和血浆中NaHCO3含量相等。
NaHCO3可自由通过肾小球，85%~90%在近端小管被重吸收，其余部分在远端小管和集合管被重吸收（图3-2）.在正常情况下，NaHCO3随尿液排出体外仅为滤出量的0.1%，几乎可以认为无NaHCO3丢失。
主要作用机制有：1. 近端肾小管泌H +和对NaHCO 3的重吸收 HCO 3-的重吸收和H +分泌密切相关。
近端肾小管上皮细胞内的H 2O 解离主动分泌H +，通过管腔侧的H +—Na +交换体，将Na +转运入细胞内，H +泌入管腔，两者转运方向相反，这种转运称为H +—Na +交换或H +—Na +逆向转运，而H +—Na +交换常常伴有HCO 3—的重吸收。
转运的动力来自近端小管上皮细胞基侧膜的Na +—K +—ATP 酶，消耗ATP ，不断将细胞内的钠泵入管腔，管腔内与细胞内的钠的电化学梯度差分别为140mmol/L 和10~20mmol/L ，有利于管腔内的Na +弥散入肾小管上皮细胞，并促进H +分泌入管腔。
肾小管细胞内含有碳酸酐酶（CA ），能催化H 2O 和CO 2结合生成H 2CO 3，大部分的H 2CO 3再经上皮细胞基膜侧的Na +—HCO 3-转运体进入血液循环，小部分通过Cl -—HCO 3-逆向转运发生跨膜转运进入细胞间隙。
肾小管分泌的H +和肾小球滤过的HCO 3-结合生成H 2CO 3，H 2CO 3在CA 的作用下生成CO 2和H 2O ，CO 2有较大的水溶性，能弥散入细胞内和细胞内H 2O 结合生成H 2CO 3，肾小管中的H 2O 随尿液排出（图3-2A ）。
2. 远端肾小管及集合管泌H +和对NaHCO 3的重吸收 上述近端小管上皮细胞可通过H +—Na +交换分泌H +，促进NaHCO 3重吸收，而远端小管和集合管上的闰细胞为泌氢细胞，可借助于管腔膜上的H +—ATP 酶（H +泵）和H +—K +—ATP 酶的作用向管腔内分泌H +，同时基侧膜以Cl -—HCO 3-交换的方式重吸收图3-2 近端小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-过程示意图HCO-，此种作用称为远端酸化作用（distal acidification）。
闰细胞不能转运Na+，3H+—ATP酶过程需要ATP而不依赖Na+，其泌H+的过程是生电性的。
而H+—K+—ATP酶参与皮质和外髓集合管的泌H+过程，在泌H+的同时伴有K+的重吸收，主要作用是减少K+的丢失（图3-2B）。
远端小管泌H+到集合管管腔后，与管腔滤液中的HPO42-结合形成H2PO4-，使尿液酸化。
但此组缓冲对对体液酸碱度变化是有限的，当尿液pH降至4.8时，两者比值由4：1变为1：99，这表明尿液中几乎所有的磷酸盐都已转变为HPO42-，其缓冲作用丧失。
3. NH4+的产生和排出NH+的排出量随生理情况改变而灵活的变动，肾NH+的排泄是肾排泄H+的重要途径。
NH+的生成和排出具有pH依赖性，酸中毒越严重，肾NH+排出量越多。
另外，许多不可挥发酸也通过与NH+结合的方式排出。
NH+主要在近端肾小管上皮细胞，由谷氨酰胺分解产生，并分泌入管腔（图3-3）。
NH3与细胞内H2CO3代谢生成的H+结合生成NH4+，通过NH4+—Na+交换排出进入管腔，再经尿液排出。
在近端小管上皮细胞基膜侧，α—酮戊二酸代谢生成2个HCO3-，细胞内H2CO3代谢也生成HCO3-，HCO3-与Na+经过Na+—HCO3-同向转运体共同转运出细胞外，回收入血。
同时，Na+通过Na+—K+—ATP酶排出细胞外，K+转运入细胞内。
由于NH3是脂溶性分子，可通过细胞膜自由扩散进入小管腔，也可通过基膜进入细胞间隙。
在集合管上皮细胞中，细胞内的H2CO3在无CA的条件下分解生成H+和HCO3-，H2CO3在CA的作用下生成CO2和H2O，H+通过H+—ATP酶转运入管腔；HCO3-通过与基侧膜上Cl-—HCO3-的逆向转运作用，把细胞外的Cl-转运入细胞，细胞内的HCO3-排入细胞外，回收入血。
酸中毒时，远端小管和集合管分泌的H+与磷酸盐缓冲系统相互作用，使尿液pH下降到4.8，此时，磷酸盐缓冲系统不能起到缓冲作用，导致近端小管、远端小管和集合管泌NH3增加，以此中和尿液中的H+，生成NH4+从尿液中排出体外（图3-4）。
综上所述，肾脏对酸碱度的调节主要是通过肾小管细胞的生理活动实现。
近端肾小管、远端肾小管和集合管在不断泌H+的同时，将HCO3-重吸收入血，防止了HCO3-从泌尿系统排泄丢失。
同时，通过肾酸化功能的条件和NH4+生成新的HCO3-补充机体HCO3-的消耗，图3-4 NH+的产生与排泄示意图以维持血液中HCO3-的相对恒定，保证血浆酸碱度的恒定。
此外，肝脏可以通过尿素合成途径清除NH3调节机体的酸碱度，骨骼的钙盐分解也有缓冲H+的作用，如：Ca(P04)2+4H+3Ca2+2H2P04-上述调节机制相互作用共同维持机体的酸碱平衡，但在作用时间和强度上有差异，各有特点。
①血液缓冲系统：反应迅速，一旦有酸性或碱性物质入血就能与之中和，但由于缓冲系统自身被消耗，缓冲作用并不能持久；②组织细胞的缓冲：细胞内液的缓冲作用强于细胞外液，较快，3-4小时发挥调节作用，通过细胞内外离子的转移来维持酸碱平衡，因此，易造成电解质的紊乱；③呼吸系统的调节：调节作用的效能最强，30min达到高峰。
通过改变肺泡通气量来调控血浆H2CO3的浓度，但仅对CO2有调节作用；④肾的调节：调节作用发挥起效慢，效率高，作用持久，对排出非挥发酸及回收HCO3-有重要作用。
