儿童脓毒性休克

脓毒性休克脓毒性休克是一种严重的全身炎症反应，常见于感染引起的严重疾病，它是由细菌或其他病原体引起的感染导致体内产生大量毒素，并引起全身炎症反应。

脓毒性休克是一种紧急情况，需要立即就医处理。

脓毒性休克最常见的病原体是细菌，但也可能由真菌、寄生虫或其他病原体引起。

感染可以发生在任何部位，常见的包括肺部感染、腹腔感染、尿路感染和伤口感染。

脓毒性休克的发病机制复杂，主要与细菌或病原体引起的毒素释放和炎症介质的过度释放有关。

脓毒性休克的临床表现多种多样，包括高热、寒战、心率增快、血压下降、尿量减少等。

患者可能出现全身性感染症状，如发热、乏力、食欲不振等。

此外，脓毒性休克还可能导致多个器官功能衰竭，例如呼吸衰竭、肾功能衰竭和肝功能衰竭等，并且可能导致严重的并发症，甚至死亡。

对于患有脓毒性休克的患者，早期诊断和适时治疗至关重要。

首先，医生需要进行全面的体格检查和病史询问，以了解患者的病情和病史。

其次，医生可能需要进行一系列实验室检查，例如血常规、C反应蛋白和血培养等，以确定感染的类型和严重程度。

在一些病例中，医生可能还需要进行影像学检查，如X线、CT扫描或超声检查等。

这些检查可以帮助医生确定感染的来源和全身炎症反应的严重程度。

治疗脓毒性休克的目标是迅速控制感染，并支持患者的生命体征。

治疗的具体措施包括给予抗生素治疗、液体复苏、抗炎药物和支持性治疗等。

抗生素治疗应该根据细菌培养的结果来选择，并且需要在感染被确认后尽早给予。

液体复苏是通过静脉输液来纠正低血压和低血容量的情况。

抗炎药物可以通过抑制炎症反应来减轻症状和改善预后。

支持性治疗则包括监测和支持患者的生命体征，如呼吸、心率和血压等。

在一些情况下，脓毒性休克可能需要进行手术干预来控制感染源。

手术可能包括引流脓液、清创和切除坏死组织等。

手术的目的是尽早控制感染和清除病灶。

手术后，患者可能需要继续接受抗生素治疗和支持性治疗来促进康复。

脓毒性休克的预后取决于多个因素，包括感染的严重程度、患者的整体健康状况和治疗的及时性。

儿童脓毒性休克管理指南(2020)碍患儿，应定期监测病原体负荷和感染炎症标志物，以评估治疗效果和调整抗菌谱。

（弱推荐，证据质量低）筛查、诊断和系统管理儿童脓毒症1.对于表现为急性不适的儿童，建议实施系统筛查以及时识别脓毒性休克及其他脓毒症诱导的器官功能障碍。

虽然证据质量极低，但仍建议执行。

2.不推荐使用血乳酸值对疑似脓毒性休克或脓毒症相关器官功能障碍进行区分。

3.推荐应用方案/指南来管理脓毒性休克或脓毒症相关的器官功能障碍。

4.推荐在应用初始抗生素前尽快获得血培养以避免延迟抗生素的使用。

抗生素治疗5.建议在识别出脓毒症患儿后1小时内尽快开始抗生素治疗，虽然证据质量低，但强烈推荐。

6.对于具有脓毒症相关的器官障碍但无休克的儿童，建议在适当评估后3小时内尽快开始抗生素治疗，虽然证据质量极低，但仍弱推荐。

7.推荐一种或多种抗生素进行经验性广谱治疗以覆盖所有可能的病原体。

8.一旦明确病原体及其XXX，建议缩窄抗菌谱。

9.如果未明确病原，建议根据临床情况、感染部位、宿主因素及临床改善的充分性，并与感染病和/或微生物专家讨论后，缩窄或停用经验性抗菌治疗。

10.反对为了协同作用的目的而针对同一种病原使用多种抗菌素，虽然证据质量极低，但仍弱推荐。

但在某些情况下，如证实或强烈怀疑B族链球菌败血症，为了达到协同作用的目的，可以经验性使用针对同一病原体的多重抗菌剂。

11.对于免疫功能受损和/或有多药耐药病原高风险的儿童，当出现/怀疑脓毒性休克或脓毒症相关器官功能障碍时，推荐经验使用多重抗菌剂。

12.推荐根据已发表的药代/药效动力学原则及药物特性去选用优化的抗菌素策略。

13.对于接受抗菌素治疗的脓毒性休克及脓毒症相关的器官功能障碍患儿，应定期监测病原体负荷和感染炎症标志物，以评估治疗效果和调整抗菌谱。

虽然证据质量低，但仍弱推荐。

学监测技术，如无创血流动力学监测和心输出量监测，以指导液体治疗和血管活性药物的使用。

（弱推荐，证据质量低）27.建议在脓毒性休克和脓毒症相关器官功能障碍的治疗中，根据心输出量指标、血压和血乳酸等指标，及时调整液体治疗和血管活性药物的使用，以达到心输出量目标和稳定血流动力学。

儿童脓毒性休克的循环损伤评价完整版脓毒症（sepsis）和脓毒性休克（septic shock）是导致儿童死亡的主要原因［1］。

据2017年统计，全球患有脓毒症的儿童约有2500万例，其中约300万例患儿死亡［2］。

大多数死于脓毒症的儿童患有难治性休克和（或）多器官功能障碍综合征，死亡常发生在治疗开始的48～72 h［3-4］。

脓毒症后出现循环损伤是发生脓毒性休克的重要环节。

循环系统受损后，心脏功能障碍和组织低灌注是导致多器官功能障碍的主要原因。

因此，认识和评价循环损伤有利于早期识别和积极治疗脓毒性休克，也是降低儿童脓毒性休克病死率的关键［5］。

1 脓毒性休克的定义和诊断自2005年至2024年，国际上关于儿童脓毒性休克的定义和诊断经历了多次改变，但均认为脓毒症合并心血管功能障碍［6-9］。

《儿童脓毒性休克（感染性休克）诊治专家共识（2015版）》（以下简称2015版共识）是国内专家基于《2012年“拯救脓毒症战役”之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南》，结合中国实际情况，制定更新的指南［10］。

指南中指出，脓毒症患者出现组织灌注不足和心血管功能障碍即可诊断为脓毒性休克，表现为以下几个方面。

（1）低血压：血压<该年龄组第5百分位，或收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下。

（2）需用血管活性药物方能维持血压在正常范围［多巴胺>5 μg/（kg·min），或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素］。

（3）具备下列组织低灌注表现中的3条：①心率、脉搏变化：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快；②皮肤改变：面色苍白或苍灰，湿冷，大理石样花纹，如暖休克可表现为四肢温暖、皮肤干燥；③毛细血管再充盈时间（capillary refill time，CRT）延长（>3 s），暖休克时CRT可以正常；④意识改变：早期烦躁不安或萎靡，表情淡漠，晚期意识模糊，甚至昏迷、惊厥；⑤液体复苏后尿量仍< 0.5 mL/（kg·h），持续至少2 h；⑥乳酸性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素等），动脉血乳酸> 2 mmol/L。

儿童脓毒性休克液体复苏完整版脓毒症或脓毒性休克是一个重大的全球健康问题，据估计，全球每年有120万例儿童脓毒症患者，每1000例5岁以下儿童患者中有6.3例死亡，因地域医疗水平差异，病死率在1%~25%［1］。

脓毒性休克是引起死亡的主要原因，最新的2024美国重症医学会（Society of Critical Care Medicine，SCCM）发布《2024年国际共识标准：儿童脓毒症及脓毒性休克》，此共识应用Phoenix脓毒症评分，将脓毒症定义为疑似或确诊的感染，伴Phoenix评分≥2分。

脓毒性休克定义为脓毒症伴有心血管功能障碍（Phoenix评分的心血管评分≥1分），即年龄相关的严重低血压、血乳酸值>5mmol/L或接受血管活性药物治疗［2］。

脓毒性休克与单独的脓毒症相比，往往有严重的循环、细胞和代谢异常，并且与更高的病死率相关［3-4］。

脓毒症的管理在循证医学证据上被持续更新，以求更大程度改变疾病预后、降低不良结局的发生风险。

当前指南建议，除了治疗原发病、尽早使用抗生素和使用合理的血管活性药外，应实施血流动力学指导下的液体复苏策略［4］。

液体复苏疗法是脓毒症或脓毒性休克管理的基石之一［4］，对脓毒性休克的液体复苏虽然达成了全球共识，但对最理想、合理和优化的液体管理实践仍然存在一定争议。

本文希望结合脓毒性休克相关病理生理学特点、综合既往研究的液体复苏的评估及策略，以当前科学证据为基础，为同行提供一定的理论支持。

1 脓毒性休克液体复苏的病理生理学基础脓毒性休克属于感染导致外周血管阻力降低，有效循环血量不足，最终引发心脏前负荷减低及组织低灌注的临床综合征，属于分布性休克的经典类型。

分布性休克主要特征是交感系统活化，全身血管广泛舒张（血管平滑肌丧失反应）、外周血管麻痹（心脏后负荷降低）；同时，机体全身毛细血管内皮损伤以及血管内皮屏障功能的完整性丧失导致血管通透性增加，出现毛细血管渗漏，心脏前负荷进一步减少，诱发组织器官灌注不足导致器官功能障碍［5］。