下载文档原格式
不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死治疗指南（最全版）1. 引言1.1. 委员会的组成与资料审查组成ACC/AHA实用指南工作组的目的，是为了就心血管疾病患者的诊断与治疗做出建议。
冠状动脉疾病（coronary artery disease，CAD）是美国的头号死亡原因。
不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）和与之密切相关的非ST段抬高心肌梗死（non-ST-elevation myocardial infarction，NSTEMI）则是本病非常常见的形式。
本委员会成员通过计算机检索2002年以来的英文文献，并且辅以手工检索，复习和编辑了所有公开发表的报告。
对某一问题特殊研究的具体情况，予以必要叙述，并且列表展示具体数据。
本指南中提出的建议，主要是依据这些已经发表的资料。
若资料是来自多中心大规模临床随机试验，则证据的权重序位列为最高（A）到最低（C）。
对UA/NSTEMI患者某一诊断性操作或具体治疗或介入治疗适应证的最终建议，总结了资料和专家们的意见。
有关建议分类和证据级别的制定原则与ACC/AHA的一贯方式相同，没有新的变化。
本指南编写委员会由著名专家组成，分别来自代表美国医师学会（American College of Physicians，ACP）的一般内科学领域，来自代表美国家庭医师学会（American Academy of Family Physicians，AAFP）的家庭医学领域，来自代表美国急诊医师学会（American College of Emergency Physicans，ACEP）的急诊医学领域，来自代表胸腔外科医师学会（Society of Thoracic Surgeons，STS）的胸腔外科领域，来自心血管造影和介入治疗学会（Society for Cardiovascular Angiography 和Interventions，SCAI）的心脏介入专家，一般和重症监护心脏病学领域，以及来自无创检查、心脏病预防医学、经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervetion，PCI）和心血管外科这些高度专业化领域的知名专家。
不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死临床诊疗指南【概述】不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死都属于急性冠状动脉综合征。
急性冠状动脉综合征是一类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床征侯群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成、并导致病变血管不同程度的阻塞。
根据心电图有无ST段持续性抬高，可将急性冠状动脉综合症区分为ST段抬高和非ST段抬高两类，前者主要为ST段抬高型心肌梗死（大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死），后者包括不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死。
非ST段抬高型心肌梗死大多数为非Q波心肌梗死，本章节涉及急性冠状动脉综合征中的不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死两部分。
【临床表现】1．不稳定型心绞痛的临床表现（1）静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在20分钟以上。
（2）初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存。
（3）恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低。
（4）变异型心绞痛也是不稳定型心绞痛的一种，通常是自发性。
其特点是一过性ST段抬高，多数自行缓解，不演变为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。
不稳定型心绞痛可发展为非ST段抬高型心肌梗死或ST 段抬高型心肌梗死。
2．非ST段抬高型心肌梗死的临床表现与不稳定型心绞痛相似，但症状更严重，持续时间更长。
【诊断要点】1．有上述典型的心绞痛症状2．体格检查大部分不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死可无明显体征。
高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，出现第三心音、心动过缓或心动过速，以及新出现二尖瓣关闭不全等体征。
3．有典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST 段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）。
4．心肌损伤标记物[心脏肌钙蛋白T（cTnT）、心脏肌钙蛋白I（cTnI）或肌酸激酶同工酶（CK-MB）]升高可以帮助诊断非ST段抬高型心肌梗死。
不稳定型心绞痛（UA ）和非ST 段抬高心肌梗死（NSTEM ）【诊断】一、临床表现（一）症状 疼痛性质同稳定型心绞痛，但程度加重，引起心绞痛发作的体力活动量下降，甚至不活动亦可出现心绞痛，胸痛持续时间常20＞min ，对硝酸甘油反应较差。
（二）体征 心绞痛发作轻者体征同稳定型心绞痛，严重者可出现血流动力学不稳定，甚至晕厥等。
二、辅助检查（一）心电图 静息心电图多可获得发作性ST 压低及T 波改变，必要时可行动态心电图检查。
此外，对发作性ST 段抬高性心绞痛亦称为变异型心绞痛。
（二）核素心肌显像 心电图改变不明显者可应用。
（三）选择性冠状动脉造影 绝大多数病人（＞90%）可根据此检查明确诊断。
（四）测定血清CK —MB 、肌钙蛋白、C —反应蛋白、血脂、血糖、电解质和肝肾功能，如CK —MB 升高大于正常值2倍、肌钙蛋白阳性，则应考虑为NSTEMI 。
（五）X 线胸片、超声心动图等可用于诊断与鉴别诊断。
附1：不稳定心绞痛危险分层附2：ＳＴ段不抬高的心肌梗死危险分层：低危险组：无合并症、血流动力学稳定,不伴反复缺血发作;中危险组：伴有持续性或反复发作心绞痛;高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压。
【治疗】对UA 和NSTEMI 患者建议住院治疗（一）心电监护（二）胸痛发作时硝酸甘油片舌下含服或使用喷雾剂。
（三）吸氧。
（四）对含服硝酸甘油不能缓解疼痛者可静脉滴注硝酸甘油，剂量从2—10ug/min 开始，每10分钟增加5－10ug/min ，使SBp 降低10mmHg 。
病情稳定后改口服硝酸脂类药物，用法同稳定型心绞痛。
（五）对硝酸甘油不能缓解胸痛或合并急性肺水肿者可使用吗啡5—10mg 皮下注射或5mg 静脉注射。
（六）β受体阻滞剂 用法同稳定型心绞痛，但对ST 段抬高所致的变异性心绞痛一般不选用。
心绞痛 发作时ST 幅度 持续时间 TnI 或TnT低危险组 初发、恶化性劳力型心绞痛,无静息时发作 ≤1ｍｍ <20ｍｉｎ 正常中危险组 Ａ 1个月内出现的静息心绞痛,但48小时内无发作(多数由劳力型心绞痛进展而来)Ｂ 梗死后心绞痛 >1ｍｍ <20ｍｉｎ 正常或轻度升高高危险组 Ａ 48小时内反复发作静息心绞痛Ｂ 梗死后心绞痛 >1ｍｍ >20ｍｉｎ 升高（七）钙拮抗剂对有β受体阻滞剂禁忌症者选用，或为变异性心绞痛首选。
急性冠脉综合征急性冠脉综合征，这个听起来有些专业且复杂的名词，实际上与我们的心脏健康息息相关。
它可不是什么小毛病，而是一种严重且可能危及生命的心血管疾病。
咱们先来了解一下心脏的工作原理。
心脏就像一个不知疲倦的泵，日夜不停地将血液输送到身体的各个部位。
而冠状动脉呢，就像是给这个泵提供能量的管道，负责为心肌输送氧气和营养物质。
当这些冠状动脉出现问题时，急性冠脉综合征就可能发生。
急性冠脉综合征主要包括不稳定型心绞痛、非 ST 段抬高型心肌梗死和 ST 段抬高型心肌梗死。
这几种情况虽然有所不同，但都意味着心脏的供血出现了严重障碍。
不稳定型心绞痛，它的发作往往没有明显的规律，疼痛程度可能比稳定型心绞痛更严重，持续时间也更长。
有时候在休息时也会突然发作，让人措手不及。
非 ST 段抬高型心肌梗死和 ST 段抬高型心肌梗死就更加严重了。
心肌梗死意味着心肌细胞因为长时间缺血而坏死。
非 ST 段抬高型心肌梗死的心电图表现相对不那么典型，但同样危险。
而 ST 段抬高型心肌梗死，从心电图上就能明显看出异常，病情通常更加危急。
那么，是什么原因导致了急性冠脉综合征呢？最常见的原因就是冠状动脉粥样硬化。
随着年龄的增长、不良的生活习惯（比如吸烟、酗酒、高脂高盐饮食、缺乏运动等）、高血压、糖尿病、高血脂等因素的影响，冠状动脉内会逐渐形成斑块。
这些斑块就像管道里的“垃圾”，会使血管变得狭窄。
当斑块不稳定破裂时，会引发血栓形成，迅速堵塞血管，导致心肌急性缺血。
急性冠脉综合征的症状通常很明显。
最典型的就是胸痛，这种胸痛往往是压榨性的、剧烈的，可能会放射到肩部、背部、下颌等部位。
还可能伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐等症状。
但需要注意的是，有些患者，特别是老年人、糖尿病患者，症状可能不那么典型，甚至可能仅仅表现为乏力、气短，这就给诊断带来了一定的困难。
一旦怀疑是急性冠脉综合征，必须尽快就医。
医生会通过心电图、心肌酶学检查、冠状动脉造影等手段来明确诊断。
ESC 急性冠脉综合征ESC (European Society of Cardiology) 急性冠脉综合征是一种常见的心血管疾病，主要由不稳定心绞痛和非 ST 段抬高性心肌梗死组成。
本文将讨论 ESC 急性冠脉综合征的基本概念、症状、诊断和治疗。
基本概念ESC 急性冠脉综合征是一种心脏疾病，由缺血引起的心肌损伤所导致，主要包括不稳定型心绞痛和非 ST 段抬高性心肌梗死 (NSTEMI)。
NSTEMI 是指心肌梗死时心电图未出现 ST 段抬高，而是显示为 ST 段压低、倒置或无改变。
ESC 急性冠脉综合征的确切发病机制并不十分清楚，但是一般认为是由于冠状动脉内膜斑块破裂、溃疡或破裂后血栓形成导致。
当血栓阻断了心肌营养血流时，会导致心肌缺血、缺氧和死亡。
尽管 ESC 急性冠脉综合征是一种危险的疾病，但高科技和药物治疗已经使患者的预后有了显著的改善。
必要的介入手术、药物治疗和心理支持都可以帮助患者度过这段难熬的时间并避免患者再次发作。
主要症状ESC 急性冠脉综合征的主要症状通常包括：1.剧烈胸痛或不适感，常在胸骨后部出现，可以向腹股沟、手臂、颈部或下巴辐射。
2.气短或呼吸急促。
3.出汗、恶心、呕吐和头晕。
4.过度疲劳或昏昏欲睡。
值得注意的是，由于女性冠心病的表现通常比男性轻微，因此女性常常没有明显的胸痛或胸紧，而出现其他以上症状。
同时，老年人和糖尿病患者也可能表现得非常不典型，因此，如果出现任何上述症状，应该立即就医。
诊断一旦怀疑 ESC 急性冠脉综合征，就需要尽快进行诊断以确保患者能够尽早接受治疗。
医生通常会进行临床评估，包括：询问症状、体格检查和心电图检查。
如果有必要，可以进行各种影像学检查，如超声心动图、核磁共振或计算机断层扫描(CT) 等。
在某些情况下，医生会进行导管介入治疗以清除冠状动脉内的血栓，并在必要时放置支架。
在大多数情况下，患者需要住院治疗，以确保有效监控和治疗。
治疗治疗的方法因患者的病情、症状和其他因素而异。
不稳定型心绞痛或非ST段抬高的心肌梗死的治疗建议一、抗缺血治疗建议：Class I1. 所有UA/ NSTEMI患者的早期住院阶段推荐卧床或休息椅休息并行持续心电监护（证据水平：C）；2. 补充氧疗应该用于动脉血氧饱和度低于90%、呼吸窘迫或其他低氧高危特征的UA/ NSTEMI患者（脉搏血氧计可用于持续监测SaO2）。
（证据级别：B）3. 伴有持续缺血不适症状的UA/ NSTEMI患者应该每5分钟接受一次硝酸甘油（0.4mg）舌下含化总计3次。
此后，如果没有禁忌证，应进一步评价静脉应用硝酸甘油的必要性（证据级别：C）。
4. UA/NSTEMI患者第一个48小时内应使用静脉硝酸甘油治疗持续缺血、心力衰竭或高血压。
决定应用静脉硝酸甘油及所用剂量不能妨碍其他已经证实能降低死亡率的干预措施如β-受体阻滞剂或ACE抑制剂（（证据级别：B）。
5. 除非存在以下之一或更多证据，UA/NSTEMI患者第一个24小时内应该开始口服β-受体阻滞剂：1）心力衰竭的征象；2）低输出状态的证据；3）心源性休克增加的风险；4)其他的β-受体阻滞剂的相对禁忌症，如PR间期>0.24s、二度或三度心脏阻滞、活动性哮喘或气道反应性疾病。
（证据级别：B）。
6. 除非有左心功能不全的证据或其他禁忌症，对于持续或反复发作缺血及β-受体阻滞剂有禁忌症的UA/NSTEMI患者初始治疗应该给予非二氢吡啶类钙通道阻断剂（如维拉帕米或地尔硫卓）（证据级别：B）。
7. 如果不存在低血压（收缩压<100mmHg或较基线下降30mmHg以上）或其他已知的禁忌证，对于伴有肺淤血或左室EF≤0.4的UA/NSTEMI患者应该在第一个24小时内给予口服ACE抑制剂（证据级别：A）。
左室EF≤0.4提示收缩性心力衰竭。
8. 对于具有心力衰竭的临床或放射学证据或左室EF≤0.4而不能耐受ACE抑制剂的UA/NSTEMI患者应该给予血管紧张素受体阻断剂（证据级别：A）。
不稳定性心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死不稳定型心绞痛（UA）指介于稳定型心绞痛和AMI之间的临床状态，包括除稳定型劳力性心绞痛以外的初发型、恶化型劳力性心绞痛和各型自发性心绞痛。
它是ACS中的常见类型。
若UA伴有血清心肌标志物明显升高，即可确立非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）的诊断。
【发病机制】ACS有着共同的病理生理学基础，即在冠状动脉粥样硬化的基础上，发生斑块破裂或糜烂、溃疡，并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞等导致急性或亚急性的心肌供氧减少。
（一）斑块破裂（plaque rupture)和糜烂（plaque erosion)突发和不可预见的心绞痛发生通常与斑块破溃有关，易损性斑块的形态学特征包括纤维帽较薄、脂核大、平滑肌细胞密度低、富含单核巨噬细胞和组织因子。
在泡沫细胞死亡后，基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinase,MMP）主动溶解胶原形成脂核，而不是单纯的脂质被动聚集。
不稳定斑块常含有高浓度的胆固醇结晶和多不饱和脂肪酸，边缘位置的不饱和脂肪酸含量比中心部位更低。
斑块破溃的方式包括斑块破裂（主动破裂、被动破裂）和斑块糜烂。
主动破裂的主要原因是由于单核巨噬细胞或肥大细胞分泌的MMP（如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等）消化纤维帽引起；斑块内T淋巴细胞通过合成γ-干扰素（IFN-γ）而抑制平滑肌细胞分泌间质胶原，使斑块纤维帽结构变薄弱。
而被动破裂常与外力作用于纤维帽上最薄弱的部位（通常为纤维帽最薄处或斑块与"正常"血管壁交界处）有关，冠状动脉管腔内压力升高、冠状动脉血管痉挛、心动过速时，心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养血管破裂均可诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。
由于收缩压、心率、血液黏滞度、内内源性组织纤溶酶原激活剂（tPA）活性、血浆肾上腺素和皮质激素水平的昼夜节律性变化一致，使每天晨起后6-11时最易诱发冠状动脉斑块破裂和血栓形成，由此产生了每天凌晨和上午MI高发的规律。
斑块糜烂似乎更多见于女性、糖尿病和高血压患者，易发生在高度狭窄和右冠状动脉病变中。
斑块糜烂时血栓黏附在斑块表面，而斑块破裂后血栓可进入到斑块的脂核内，并导致斑块的迅速生长。
易损性斑块内炎性细胞如巨噬细胞、肥大细胞和激活的T淋巴细胞等的含量显著增高，提示炎症过程在斑块破裂中起重要作用。
（二）血小板聚集和血栓形成不稳定型心绞痛的血栓富含血小板，血小板聚集既可能是原发现象，也可能是血管内斑块破裂或裂缝的继发表现。
斑块破裂后脂核暴露于管腔，而脂核是高度致血栓形成物质，并且富含组织因子。
血栓形成通常发生在斑块破裂或糜烂处，从而导致管腔狭窄程度的急剧变化。
血小板产生的TXA2是一种促血小板聚集和血管收缩作用的物质，进一步导致管腔的不完全性或完全性闭塞。
另外，高脂血症、纤维蛋白原、纤溶机制的损害和感染可参与血栓的形成。
脱落的血栓碎片或斑块成分可沿血流到远端引起微血管的栓塞，导致微小心肌梗死。
（三）血管收缩富含血小板的血栓可释放诸如血清素、TXA2等缩血管物质，引起局部及远端血管、微血管的收缩。
冠状动脉造影显示，血管收缩反应一般局限于有粥样斑块病变的部位。
内皮功能障碍促进血管释放收缩介质（如内皮素-1）或抑制血管释放舒张因子（如前列环素和内皮衍生的舒张因子)，导致血管收缩。
由这些因素引起的血管收缩作用，在变异型心绞痛发病中占主导地位。
【病理解剖】冠状动脉病理检查可发现前述的斑块破裂、糜烂、溃疡和继发血栓等表现，不同于STEMI 患者，非ST段抬高性ACS患者的冠状动脉管腔往往未完全闭塞，附壁血栓多为白血栓，管腔完全闭塞者也往往已有良好的侧支循环形成。
病变血管供应的心肌是否有坏死，取决于冠状动脉阻塞程度和持续时间，以及侧支循环的开放程度。
如果冠状动脉阻塞时间短、累计心肌缺血<20分钟、组织学上既无心肌坏死也无心肌标识物的释出，ECG呈一过性心肌缺血改变，临床上就表现为UA；如果冠状动脉严重阻塞时间较长、累计心肌缺血>20分钟、组织学上有心肌坏死、血清心肌标志物异常升高、ECG呈持续性心肌缺血改变而无ST段抬高和病理性Q波出现，临床上即可诊断为NSTEMI 或非Q波型MI。
NSTEMI虽然心肌坏死面积不大且常为非透壁性，但心肌缺血范围往往不小，临床上依然很高危。
这可以是冠状动脉血栓性闭塞已有早期再通，或痉挛性闭塞反复发作，或在严重狭窄基础上急性闭塞后已有充分的侧支循环建立的结果，也有可能是斑块成分或血小板血栓向远端栓塞所致。
【临床表现和辅助检查】（一）临床表现1.症状UA和NSTEMI胸部不适的部位和性质于典型的稳定型心绞痛相似，但通常程度更重，持续时间更长，可达30分钟，胸痛可在休息发生。
UA和NSTEMI的临床表现一般具有以下3个特征之一：①静息时或夜间发生心绞痛，常持续20分钟以上；②新近发生的心绞痛（病程在2个月内）且程度严重；③近期心绞痛逐渐加重（包括发作的频度、持续时间、严重程度和疼痛放射到新的部位）。
发作时可有出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难等表现；而原来可以缓解心绞痛的措施此时变得无效或不完全有效。
老年、女性、糖尿病患者症状可不典型。
2.体征无特异性，胸痛发作时患者可出现脸色苍白、皮肤湿冷；体检可发现一过性的第三心音或第四心音，以及由二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，为乳头肌功能不全所致；少见低血压休克等表现。
详细的体格检查可以发现潜在的加重心肌缺血的因素，并能为判断预后提供非常重要的线索。
（二）辅助检查1.心电图症状发作时的ECG有重要诊断意义，如有以往ECG作比较，可提高诊断准确率。
应在症状出现10分钟内记录ECG。
大多数患者胸痛发作时ECG有一过性ST段偏移和（或）T波倒置，个别表现为U波倒置；除变异型心绞痛患者症状发作时ECG表现为一过性ST段抬高外，UA患者症状发作时主要表现为ST段压低，其ECG变化随症状缓解而完全或部分消失，如ECG变化持续12小时以上，则提示发生NSTEMI。
NSTEMI时一般不出现病理性Q波，但有持续性ST段压低≥0.1mV（aVR导联有时还有V1导联则ST段抬高）或伴对称性T波倒置，相应导联的R波电压进行性降低，ST段和T波的这种改变常持续存在。
连续的心电监测可发现无症状或心绞痛发作时的ST段变化。
2.心肌标志物检查心肌血清标志物是鉴别UA和NSTEMI的主要标准。
cTnT及cTnI较传统的CK和CK-MB更敏感、更可靠，UA时，心肌标志物一般无异常升高，cTnT及cTnI升高表明心肌损害，若cTnT及cTnI超过正常值的3倍，可考虑NSTEMI的诊断。
血清心肌标志物是否升高，也是非ST段抬高型ACS危险分层的重要参考，肌钙蛋白T或I升高提示预后较差。
CRP升高也是预后差的指标。
3.冠状动脉造影和其他侵入性检查考虑行血运重建术的患者，尤其是经积极药物治疗症状控制不佳或高危患者，应尽早行冠状动脉造影明确病变情况以帮助评价预后和指导治疗。
在长期稳定型心绞痛基础上出现的UA患者常有多支冠状动脉病变，而新发的静息心绞痛患者可能只有单只冠状动脉病变，病变常呈偏心性狭窄或表面毛糙或充盈缺损。
冠状动脉造影正常或无阻塞性病变者，可能UA的诊断有误，但也可能是冠状动脉内血栓自发性溶解、微循环灌注障碍、病变遗漏或冠状动脉痉挛等，IVUS、血管镜或OCT可提高病变的诊断率。
4.其他对于低危患者，在早期药物治疗控制症状后，也要根据无创性负荷试验（ECG、超声心动图和放射性核素等）的检查结果评价预后并指导下一步治疗；若有大面积心肌缺血者应建议进一步行冠状动脉造影。
多排螺旋CT造影技术被越来越多的用于无创诊断冠状动脉病变。
【诊断和鉴别诊断】根据上述典型的胸痛症状和辅助检查尤其是ECG改变，结合冠心病危险因素，非ST段抬高型ACS的诊断不难建立。
UA与NSTEMI的鉴别主要参考ECG上ST-T改变的持续时间和血清心肌标志物检测结果。
尽管ACS的发病机制相似，但UA/NSTEMI和STEMI两者的治疗原则有所不同，因此需进行鉴别诊别。
与其他疾病的鉴别诊断参见稳定型心绞痛和STEMI 节。
(一)UA或NSTEMI的分级Braunwald分级根据UA发生的严重程度将之分为I、II、III级，而根据其发生的临床环境将之分为A、B、C级：不稳定型心绞痛严重度分级(Braunwald分级)定义一年内死亡率或心肌梗死率严重程度Ⅰ级严重的初发型或恶化型心绞痛，无静息时疼痛7.3%Ⅱ级亚急性静息型心绞痛(在就诊前1个月内发生)，但近48小时内无发作10.3%Ⅲ级急性静息型心绞痛，在48小时内有发作10.8%临床环境A级继发性UA。
在冠状动脉狭窄的基础上，存在加重心肌缺血的冠状动脉以外的诱发因素，1)增加心肌氧耗的因素：感染、甲状腺功能亢进或快速性心律失常；2)减少冠状动脉血流的因素：低血压；3)血液携氧能力下降：贫血和低氧血症14.1%B级原发性UA。
无引起或加重心绞痛发作的心脏以外的因素，是UA的最常见类型8.5%C级MI后心绞痛，发生于MI后2周内的UA18.5%注：MI：心肌梗死；UA：不稳定型心绞痛(二)危险分层由于不同类型非ST段抬高型ACS的近、远期预后有较大的差别，因此正确识别ACS的高危人群并给予及时、有效的治疗可明显改善其预后，具有重要的临床意义。
对于ACS的危险性评估遵循以下原则：首先是明确诊断然后进行临床分类和危险分层(表。
)，最终确定治疗方案。
危险性分层的主要参考指标是症状、血流动力学状况、ECG表现和血清心肌标志物。
CRP、高敏CRP(hsCRP)、BNP和纤维蛋白原水平，对预后也有重要参考价值。
美国心脏病学会/美国心脏病协会(ACC/AHA)非ST段抬高型ACS危险性分层评判标准危险度临床和ECG表现高危具有以下任何一条：1、缺血症状在48小时内恶化2、长时间进行性静息性胸痛(>20分钟)3、低血压，新出现杂音或杂音突然变化，心衰，心动过缓或心动过速，年龄>75岁4、ECG改变：静息心绞痛伴一过性ST段改变(>0.05mV)，新出现的束支传导阻滞，持续性室速5、心肌标志物(TnI、TnT)明显增高(>0.1ng/ml)中危无高度危险特征但具备下列的1条：1、既往MI、周围或脑血管疾病或冠状动脉搭桥，既往使用阿司匹林2、静息痛已缓解，或过去2周内新发CCS分级III级或IV级心绞痛，但无长时间(>20分钟)静息性胸痛，并有高度或中度冠状动脉疾病可能；夜间心绞痛3、年龄>70岁4、ECG改变：T波倒置>0.2mV，病理性Q波或多个导联静息ST段压低<0.1mV5、TnL或TnT轻度升高(即<0.1ng/ml，但>0.01ng/ml)低危无上述高中危特征，但有下列特征：1、心绞痛的频率、程度和持续时间延长，诱发胸痛阈值降低，2周至2个月内新发心绞痛2、胸痛期间ECG正常或无变化3、心肌标志物正常注：ECG：心电图；MI：心肌梗死【治疗】ACS是内科急症，治疗结局主要受是否迅速诊断和治疗的影响。
