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最新【病理生理学】14copy of 肺功能不全真版ppt课件

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肺功能不全(病理生理学)PPT课件

肺功能不全(病理生理学)PPT课件

病变重的部位
通气↓
血流不变
病肺
健肺
V/Q↓↓
静脉血未充分更新
功能性分流（静脉血掺杂）
• 功能性分流血气变化
病肺
VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2 ＜0.8 ↑↑ ↑↑ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑↑
健肺
＞0.8 N N ?
全肺
=0.8
↑
↓
解离曲线
2. 部分肺泡血流不足 VA / Q↑
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸功能不全(respiratory
insufficiency)
• 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不 伴有PaCO2↑的病理过程。
诊断标准：PaO2 < 60mmHg (8kPa) or PaCO2 > 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 ≤ 300
0
25
15 25
25
25
+35 30
25
肺气肿
（三）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。 0.863 X VCO2 VA
PaCO2 = PACO2 =
如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。
二、肺换气功能障碍
– CO2易于代偿，而O2难于代偿
（二）肺泡通气与血流比例失调 • 通气血流比值
(Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8
1.部分肺泡通气不足

第14章 肺功能不全(病生)PPT课件

第14章 肺功能不全(病生)PPT课件
感染、休克及创伤患者，出现呼吸 困难和进行性缺氧称为~。
31
肺泡Ⅱ型上 皮损伤 ↓
肺不张 ↓
肺泡通气量↓ ↓
功能性分流
↓ ↓
休克、感染
↓
炎症介质 ↓
肺泡上皮和毛细血 管内皮通透性↑ ↓
透明膜 肺水肿 ↓
↓
微血栓 ↓
肺泡血流量↓ ↓
死腔样通气
弥散障碍
↓
PaO2降低
ARDS的发病机制
32
Q：ARDS病人呼吸衰竭的主要发 病机制是什么？
14
㈠ 弥散障碍
（Diffusion Impairment）
1、概念：由肺泡膜面积减少或肺 泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起 的气体交换障碍。
15
① 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积：35~40 m2 弥散面积减少：肺不张、肺实变、 肺叶切除等。
PaO2 ↑ ↑
↓↓
CaO2 ↑
↓↓
PaCO2 ↓ ↓
↑↑
CaCO2 ↓ ↓
↑↑
↓ ↓
N↓↑ N↓↑
死腔样通气时肺动脉血的血气变化
26
Q：死腔样通气时引起何种类型呼 吸衰竭？ Ⅰ型即低氧血症型呼吸衰竭
27
㈢ 解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)
一部分静脉血 经支气管静脉 和极少的肺内 动-静脉交通支 直接流入肺静 脉，又称真性 分流。
1、按PaCO2 是否升高
低氧血症型呼吸衰竭（I型呼衰） 高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼衰）
2、 按发病机制：通气性和换气性

病理生理学肺功能不全PPT课件

病理生理学肺功能不全PPT课件
安全性。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。

肺功能不全-ppt病理学PPT课件

肺功能不全-ppt病理学PPT课件

2. 2.阻塞性通气不 足: 呼吸道阻塞或狭
窄 气道阻力增加。
2020年10月2日
8
1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation)
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患
肺组织变硬
呼吸动力↓ 顺应性↓
限制性 通气 障碍
胸腔积液和气胸
第十四章 呼吸衰竭
（respiratory failure）
2020年10月2日
1
2020年10月2日
外呼吸 气体运输
内呼吸
2
㈠ 概念
由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平面， 静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低于 8kpa（60mmHg），伴有或不伴有动脉血二 氧化碳分压高于6.67kpa（50mmHg）的病理 过程称为呼吸衰竭。
压迫肺
2020年10月2日
9
⒉阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
⑴概念 由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通气
不足。 就是气道阻力增加。
2020年10月2日
10
⑵ 原因与机制
病因：气管痉挛 肿胀 纤维化
瘤 气道内外压力改变
`
分类:
– 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分 为胸外与胸内阻塞2种。
– 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常 见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
2020年10月2日
11
① 中央气道阻塞
指气管分叉以上的气道阻塞。 • 胸外可变阻塞
吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea) 三凹 征 • 胸内可变阻塞

病理生理学14肺功能不全幻灯片PPT

病理生理学14肺功能不全幻灯片PPT

气
缺
乏
低氧血流
病
因
及
通发
气 不
病 机
制
足
未完全 动脉化
病因及发病机制
2.局部肺泡血流缺乏
病因
肺A动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等
机制
↑ 肺泡通气正常 •
局部肺泡血流↓
V • Q
死腔样通气
血流 增多
低氧血流
病
血
因 及
流发
不病
足机
制
• 3.解剖分流增加
原因与机制
支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等
外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制
1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、 痉挛、增生。
2.等压点上移〔移向小气道〕：导致小气道动态性压缩。
病因及发病机制
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外 周气道阻塞 近年来，睡眠呼吸疾病日益受到重视， 如：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
肺通气功能障碍
病因及发病机制
弥散障碍

病因及发病机制
原因
1.肺泡膜面积减少
肺水肿、肺透明膜 形成、肺纤维化、 肺泡毛细血管扩张
2.肺泡膜厚度增加
PO2 100
PCO2
80
46
60
40
20
40
PaO2 PaCO2
0 0.25 0.50 0.75 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
弥散量 ＝ 弥散速度 × 弥散时间
血气变化
PaO2↓ PaCO2不变或↓
PaO2↓
？
PaCO2不变或↓
CO2弥散能力O2大20倍！
◆弥散障碍引起哪型呼衰 ?
Ⅰ型
一、原因和发病机制
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呼气时，气道内压力与胸内压相等的位置
等压点
0
尾端
+10
+20
+30
+20 +35 +20
上游
正常人用力呼气
机制
0
等压点
+10
上移
+20 +20
+25 +20
肺疾患者用力呼气
Obstructive hypoventilation
中央性气道阻塞
胸外阻塞→吸气性呼吸困难 胸内阻塞→呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞
Ptr
胸 外
< Ptr
Patm
呼气
气道内压>大气压
吸气
气道内压>胸内压
中央气道阻塞
呼气性呼吸困难
(exspiratory dyspnea)
> Ppl Ptr
胸 内
呼气
> Ptr Ppl
吸气
外周气道阻塞
内径小于2mm的小支气管
依靠管周弹力纤维 牵拉保持开放状态
外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑； 管径随呼气吸气改变； 与管周围肺泡呈紧密连接 细
(60mmHg)
② PaCO2＞6.6kPa (50mmHg）
concept
呼吸衰竭
在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于 外 呼 吸 功 能 障 碍 ， 导 致 PaO2 低 于 6 0 mmHg (8.0kPa)， 伴 有 或 不 伴 有 PaCO2 升 高 超 过 50mmHg(6.7kPa)的病理过程。
吸气
临床： ●成人肺炎、肺血
肺泡表面积↑
栓等→表面活性物质 ↓→肺不张。
DPL分散
●6～7个月胎儿才 开始分泌表面活性物质， 降表面张力的作用↓
故早产儿可因缺乏表面 活性物透明膜病→ 呼吸窘迫综合征。
肺泡回缩
防肺泡破裂
(呼气) (↓)
(密集) (↑) (↓)
(扩张) (萎陷)
新生儿呼吸窘迫综合征
外伤后血胸 致右肺萎陷
气胸
Obstructive hypoventilation
由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍
8V·L ·ŋ
气道阻力（P）＝
R4
80%
5cm2
影响因素： 气道内径、 长度、形态、 气流速度和形式等
病因：
20%
116cm2
管壁痉挛、肿胀、纤维化 管腔被黏液渗出物异物阻塞 气道管壁的牵引力减弱
Obstructive hypoventilation 中央性气道阻塞
胸外阻塞→吸气性呼吸困难 胸内阻塞→呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞
小气道阻塞→ 呼气性呼吸困难
胸腔外气道 胸腔内气道
大气压 气管内压
胸内压
正常上气道口径压力
中央气道阻塞
吸气性呼吸困难
(inspiratory dyspnea)
< Patm
小气道阻塞→ 呼气性呼吸困难
吸气性 呼气性
总结：
肺
限制性
通
通气障碍
气
功
能
障 碍
阻塞性
通气障碍
呼吸肌活动障碍 胸廓顺应性降低
肺的顺应性降低
血液氧和二氧化碳解离曲线
Oxygen and Carbon Dioxide Dissociation Curves
CO2 (vol%) 20
CCO2 (vol %) 100
Normal arerial blood
Normal operating range
16
80
12
60
8
40
4
20
0
20 40 60 80 100
PaO2 ↓(<8kPa) ↓(<8kPa)
PaCO2 N (>6.65kPa)
Classification （2）按发生速度: 急性 慢性 （3）按原发病变部位: 中枢性 外周性 （4）按发病机制: 通气性 换气性
病因和发病机制
1 肺通气 功能障碍
限制性
阻塞性
2
肺换气 功能障碍
弥散障碍
肺泡通气与血 流比例失调
来源：肺泡Ⅱ型细胞分泌，单分子层分布于肺泡液 -气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。
成分:二棕榈酰卵磷脂( DPL或DPPC )。
SARS
肺泡表面活性物质减少的机制：
①合成与分泌减少
如Ⅱ型肺泡上皮细胞的发育不全（早产儿）；
②消耗与破坏过多
肺过度通气、肺水肿、肺部炎症等可使肺泡 表面活性物质消耗、破坏过多或被过度稀释。
【病理生理学】14copy of 肺功能不全2010真版
呼吸过程示意图
02
外呼吸
内呼吸 C02
气体的血液运输
concept
呼吸衰竭 （respiratory failure）
Concept
外呼吸功能严重障
碍→PaO2↓,伴有或 不伴有PaCO2↑的 病理过程。
海平面 静息
呼吸空气
Standard ① PaO2＜8kPa
解剖分流↑
肺通气的动力
呼吸中枢抑制
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄/阻塞 运动神经受损
胸壁损伤 弹性阻 力增加
呼吸肌无力
病因：
❖ 神经系统疾病 ❖ 呼吸肌功能障碍 ❖ 胸部活动障碍 ❖ 肺部疾病 ❖ 气道疾病
Restrictive hypoventilation
吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足
呼吸肌活动受限 胸廓顺应性下降 肺顺应性下降 气胸、胸腔积液
（肋间肌） （膈肌）
霍金与CuZn- SOD突变所致的脊髓侧索硬化症
鸡胸
漏斗胸
多发性肋骨骨折
吸气
呼气
吸气时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷； 呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。
肺的顺应性
取决于： ❖肺容量↓ 肺叶切除、肺不张、肺实变 ❖肺弹性度 ↓ 肺纤维化、肺水肿 ❖肺泡表面活性物质 ↓
0
20 40 60 80 100
PO2(mmHg)
PCO2(mmHg)
呼衰指数 (respiratory failure index,RFI)
RFI=PaO2/FiO2 RFI≤300
呼吸衰竭
Classification
（1）按血气变化特点分
呼衰按血气改变分类
Ⅰ型 (低氧血症型) Ⅱ型 (高碳酸血症型)
支 气 管 肺泡
外周性气道阻塞
呼气性呼吸困难
(exspiratory dyspnea)
❖ 小气道狭窄在呼气时加重；
吸气
胸内压↓→向外牵拉管壁
呼气
胸内压↑→向内压缩管壁
外周性气道阻塞
阻塞部位对呼吸的影响
❖ 小气道狭窄在呼气时加重，严重时引起小气道闭合 ❖呼气时等压点（EPP）移向小气道
等压点(equal pressure point)
肺泡表面活性物质作用： a.降低肺泡表面张力→降低吸气阻力； b.减少肺泡内液的生成→防肺水肿的发生;
c.维持肺泡内压的稳定性→防肺泡破裂或萎缩；
根据Laplace定律:
2T(N/cm) P(N/cm)＝————————
r(cm)
肺泡内压力(P): 与表面张力(T)成正比, 与肺泡半径(r)成反比。