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休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
休克的临床分类休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划为低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克见于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身20%，约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。
2、感染性休克多继发于G- 杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。
感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。
患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。
3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。
基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；4、过敏性休克5、神经性休克由于内脏受到牵拉引起。
分期与发病机制1、微循环缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变化(1) 微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。
②真毛细血管网关闭。
③微循环灌流减少（少灌少流）。
④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。
(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。
兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。
Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。
休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
休克的发病机制及分期休克是一种严重的血液循环失调状态，其主要特征是组织器官的灌注不足，导致全身供氧和营养不足，最终会导致组织器官功能衰竭，威胁生命。
休克的发病机制复杂多样，通常可分为心源性休克、低血容量性休克、分布性休克和阻塞性休克。
心源性休克是由于心脏功能的严重受损而引起的，最常见的原因是心肌梗死、严重心律失常或严重心脏瓣膜功能障碍。
心脏功能衰竭导致心排血量减少，心室充盈不足，进而导致全身组织灌注不足。
心源性休克通常被分为三个阶段：1）代偿性阶段，心脏通过血管收缩和体循环进行代偿；2）不稳定阶段，心脏的代偿机制逐渐失效，导致动脉血压下降、心脏负荷增加；3）不可逆阶段，心脏功能无法恢复，最终导致心脏衰竭和死亡。
低血容量性休克是由于体内循环血容量不足而引起的，最常见的原因是失血、脱水或大量尿液丧失等。
失血性休克通常也被分为三个阶段：1）代偿性阶段，通过体循环和血管紧张素等压力调节机制进行代偿；2）耗竭阶段，自身代偿机制逐渐耗竭，导致心脏负荷增加和器官灌注不足；3）不可逆阶段，休克持续时间过长导致多器官功能障碍，最终导致死亡。
分布性休克是由于血管床扩张或血管张力失调导致的，最常见的原因是感染、过敏反应或神经调节功能障碍等。
分布性休克通常分为三个阶段：1）血管扩张阶段，由于血管张力降低导致外周血管扩张；2）微循环障碍阶段，由于血管壁通透性增加和红细胞聚集，导致微循环灌注不足；3）器官功能丧失阶段，多器官功能衰竭，最终导致死亡。
阻塞性休克是由于心脏前负荷增高或心输出量减少而引起的，最常见的原因是心脏瓣膜狭窄、心包填塞或肺动脉栓塞等。
阻塞性休克通常分为三个阶段：1）代偿性阶段，心脏通过血管收缩和体循环进行代偿；2）不稳定阶段，心脏的代偿机制逐渐失效，导致动脉血压下降、心脏负荷增加；3）不可逆阶段，心脏功能无法恢复，最终导致心脏衰竭和死亡。
总结起来，不同类型的休克都有相似的发病机制，即导致全身供氧和营养不足。
