急性脊髓炎简介
- 格式:docx
- 大小:18.05 KB
- 文档页数:2
54特别关注急性脊髓炎有哪些特征?怎样预防和治疗?周勇 (四川省巴中市中心医院神经内科,四川巴中 636000)急性脊髓炎,主要是指各种自身免疫反应引起的急性横贯性脊髓炎性改变,又被称为是急性横贯性脊髓炎,属于临床中较为常见的一种脊髓炎。
若患有急性脊髓炎,会对患者身心健康造成严重影响,甚至还会导致死亡。
下文详细介绍急性脊髓炎的特征、预防和治疗。
1急性脊髓炎有哪些特征?1.1 急性横贯性脊髓炎该类急性脊髓炎起病较急,通常在数 h到2~3 d发展成为完全性截瘫。
该疾病可以发生在任何年龄段,其中青壮年较为常见,没有性别差异,散在发病。
病前数日或1~2周常常伴随发热,全身不适,存在上呼吸道感染症状。
可有外伤、过劳、受凉等因素引起。
发症状大多是双下肢麻木无力和病斑节段束带感或者是根痛,进而发展成为脊髓完全性横贯性损害,其中胸髓是最常受累的。
病斑水平以下感觉、运动、自主神经功能障碍。
(1)运动障碍。
早期常见脊髓休克,具有截瘫、肢体、张力低、腱反射消失,没有病理征。
休克期大多为2~4周或者是更长,脊髓损害较为严重、合并肺部和尿路感染并发症、褥疮者较长。
在恢复期,肌张力慢慢提升,腱反射亢进,存在病理征,肢体肌力从远端慢慢恢复。
(2)感觉障碍。
病变阶段以下缺失所有感觉,在感觉消失水平上缘会有感觉过敏区,或者是束带样感觉异常。
随着病情恢复感觉平面也慢慢下降,但是和运动功能相比恢复较慢。
(3)自主神经功能障碍。
早期尿便潴留,没有膀胱充盈感,呈现出无张力性神经源性膀胱,膀胱过度充盈会出现充盈性尿失禁,随着脊髓功能恢复,膀胱容量变小,尿液充盈在300~400 ml时会自主排尿,属于反射性神经性膀胱。
损害平面以下无汗或者是少汗,皮肤脱屑、水肿、支架松脆、角化过度。
1.2 急性上升性脊髓炎该类型起病急骤,病变在数 h或者会在1~2 d内迅速上升,瘫痪从下肢迅速波及到上肢、延髓支配肌群,存在呼吸肌瘫痪、构音障碍、吞咽困难,甚至会导致死亡。
急性脊髓炎诊疗指南一、概述急性脊髓炎是指各种自身免疫反应(多为感染后诱发)所致的急性横贯性脊髓炎性改变,又称急性横贯性脊髓炎,是临床上最常见的一种脊髓炎。
本病可见于任何年龄,但以青壮年居多,男女发病率无明显差异。
急性脊髓炎的临床表现为病损平面以下的肢体瘫痪、传导束性感觉障碍和尿便障碍。
二、病因急性脊髓炎的病因尚不明确,可能是由病毒感染后诱发的自身免疫反应引起,也可能与疫苗接种、遗传等因素有关。
常见的病毒包括单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒、EB 病毒、巨细胞病毒等。
此外,支原体、细菌感染、疫苗接种(如狂犬病疫苗、牛痘疫苗等)、受凉、过劳、外伤等也可能成为诱因。
三、症状1、运动障碍急性脊髓炎发病迅速,常在数小时至 2 3 天内发展为完全性截瘫。
脊髓休克期,肢体为弛缓性瘫痪,肌张力降低,腱反射消失,病理反射阴性。
脊髓休克期一般持续2 4 周,之后肢体逐渐变为痉挛性瘫痪,肌张力增高,腱反射亢进,出现病理反射。
2、感觉障碍脊髓损害平面以下所有感觉均消失,包括痛觉、温度觉、触觉、深感觉等。
感觉缺失平面上缘常有感觉过敏带或束带感。
3、自主神经功能障碍早期表现为尿潴留,膀胱无充盈感,呈无张力性神经源性膀胱。
随着病情的恢复,膀胱容量逐渐缩小,出现充盈性尿失禁。
此外,还可出现大便秘结,损害平面以下皮肤干燥、无汗等。
四、诊断1、病史和体格检查详细询问患者的发病情况、症状、既往病史、家族史等,并进行全面的体格检查,重点检查神经系统,包括肢体的运动、感觉、反射等。
2、实验室检查(1)血常规:白细胞计数可正常或轻度升高。
(2)脑脊液检查:压力正常,外观无色透明,细胞数和蛋白含量正常或轻度升高,糖和氯化物正常。
3、影像学检查(1)脊柱 MRI:有助于明确脊髓病变的部位、范围和性质。
(2)脊髓造影:对于 MRI 检查禁忌或结果不明确的患者,可进行脊髓造影检查。
4、电生理检查包括视觉诱发电位、体感诱发电位等,有助于判断脊髓的功能状态。
急性脊髓炎急性脊髓炎是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死,导致急性横贯性脊髓损害,也称为急性横贯性脊髓炎。
常在感染后或疫苗接种后发病,表现为病变水平以下肢体运动障碍、各种感觉缺失以及自主神经功能障碍。
当病变迅速上升波及高颈段脊髓或延髓时,称为上升性脊髓炎;若脊髓内有两个以上散在病灶,称为播散性脊髓炎。
1.病因:不明,多数为病毒感染或接种疫苗后引起的机体自身免疫反应。
2.发病机制:1.感染推测其感染途径为:①长期潜伏在脊神经节中的病毒,在人体抵抗力下降时,沿神经根逆行扩散至脊髓而致病;②其他部位感染先致病毒血症,后经血循环播散至脊髓。
此外,病毒感染致血管壁的坏死性炎性反应及其抗体介导的免疫应答损害亦是导致本病的重要机制。
一组AIDS并发HTLV-1脊髓病的尸检报告,发现脊髓侧柱、前柱广泛的轴突破坏及髓鞘脱失,并脊髓血管硬化、透明样变及坏死。
2.血管疾病由于小动脉类纤维素样或玻璃样变性及坏死,导致管腔狭窄或闭塞,引起脊髓缺血。
另抗磷脂抗体综合征,可以本病作为首发症状,并有反复发作倾向。
3.与脱髓鞘疾病有关邓荣昆等(1984)将本病病理改变与视神经脊髓炎做比较,发现两者基本相同。
另因部分发病机制与MS极为相似,故有人提出多发性硬化型脊髓炎的诊断。
4.原发性推测与感染后诱发的自身免疫性改变有关。
3.病理改变:损害可侵及脊髓任何节段,以胸3~5节段最多见,因为此段脊髓供血较差而易发生。
大体显示脊髓肿胀、质地变软,软膜充血、混浊或有炎性渗出物附着,断面示脊髓灰、白质界限不清。
镜检:软脊膜及髓内血管扩张、充血,血管周围有炎性细胞浸润。
神经细胞肿胀、胞核移位及细胞碎裂、溶解,严重者出现脊髓软化、坏死及空洞形成。
白质中可见髓鞘肿胀、脱失及轴突变性。
晚期神经细胞萎缩消失,病变部位瘢痕形成,最后脊髓萎缩变细。
4.临床表现:1)急性横贯性脊髓炎急性起病,常在数小时至2~3日发展至完全性截瘫。
可发病于任何年龄,青壮年较常见,无性别差异,散在发病。
急性脊髓炎简介
这是一个关于急性脊髓炎的开放分类,共收录词条3个(含子类)。
急性脊髓炎(acute myelitis)指由于病毒、细菌、螺旋体、立克次体、寄生虫、原虫、支原体等生物源性感染或由感染所诱导的脊髓灰质和(或)白质的炎性病变。
临床特征为病损以下的肢体瘫痪、感觉缺失和以膀胱、直肠功能障碍为主的自主神经功能损害。
临床上虽有急性、亚急性或慢性的表现形式,但病理学上均存在病变区域神经元坏死、变性、缺失,白质中血管周围髓鞘缺失,炎性细胞渗出,胶质细胞增生等改变。
急性脊髓炎包括急性前角灰质炎和急性非特异性脊髓炎,急性非特异性脊髓炎又分为急性横贯性脊髓炎、急性上升性脊髓炎和急性播散性脑脊髓炎。
一般所说急性脊髓炎是指急性横贯性脊髓炎(acute transverse myelitis,ATM)。
急性横贯性脊髓炎是一种非特异性急性脊髓白质的脱髓鞘性病变或坏死性病变,临床表现为急性完全性或不完全性截瘫,可能与炎性脱髓鞘疾病有关。
急性横贯性脊髓炎临床以病变平面以下肢体瘫痪、传导束型感觉障碍和尿便障碍为特征。
病因不明,多数患者在出现脊髓症状前1~2周有发热、上呼吸道感染、腹泻等病毒感染症状,可能与病毒感染后自身免疫反应有关。
包括感染后脊髓炎和疫苗接种后脊髓炎、脱髓鞘性脊髓炎(急性多发性硬化)、坏死性脊髓炎和副肿瘤性脊髓炎等临床综合征。
由于胸段脊髓(T3~5)血液供应不如其他脊髓节段丰富,最易受累。
急性横贯性脊髓炎本病可累及脊髓的任何节段,以胸髓(T3-5)最常见,其次为颈髓和腰髓。
可能因病毒直接感染或感染后引起的自体免疫反应所致。
常见发病诱因是病前12周有上呼吸道感染、劳累、负重或扭伤等。
急性横贯性脊髓炎可发病于任何年龄,青壮年较常见,无性别差异,散在发病。
主要病理改变为脊髓的炎症、脱髓鞘及坏死。
急性起病,常在数小时至2-3日发展至完全性截瘫。
本病起病较重,首先表现为背痛、腹痛、腰背束带感,继之很快出现下列表现:"截瘫"损害平面以下肢体肌肉无力或瘫痪。
早期为"脊髓休克"状态:肌张力除低、腱反射消失、病理反射阴性;急性期后逐渐表现为肌张力增高、腱反射增强、病理反射阳性。
"脊髓休克"期间大小便往往是潴留现象,不久转为失禁。
损害平面以下躯干和肢体深、浅感觉均为消失。
部分病人起病后,瘫痪和感觉障碍的水平均不断上升,最终甚至波及上颈髓而引起四肢瘫痪和呼吸肌麻痹,并可伴高热,危及病人生命安全,称为上升性脊髓炎急性脊髓炎急性期应早期选用肾上腺皮质激素。
同时补充多种维生素如B1、B6、B12、C和辅酶A、叁磷酸腺苷、肌苷、细胞色素C等。
另外,还应适当选用抗菌药物以预防感染。
分类关系树
•脊髓炎
o急性脊髓炎
仅显示前30条。
免责声明:本文内容来源于网络,不保证100%正确,涉及到药方及用法用量的问题,不保证正确,仅供参考。
由此造成的问题,本站概不负责。