脓毒症诊断与治疗规范
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脓毒症的标准诊疗流程
脓毒症是一种严重的感染性疾病,其诊疗流程需要经过临床医
生的综合评估和治疗。
一般来说,脓毒症的诊疗流程包括以下几个
方面:
1. 早期诊断,脓毒症的早期诊断非常重要。
临床医生会通过患
者的病史、临床表现和实验室检查等手段来判断是否存在脓毒症的
可能性。
2. 感染灶的控制,一旦确定患者存在脓毒症,医生会首先寻找
感染灶并进行控制。
这可能包括手术干预、引流术或者抗生素治疗
等方法。
3. 液体复苏,脓毒症患者常常伴有严重的循环衰竭,因此液体
复苏是治疗的重要环节。
医生会根据患者的具体情况进行静脉输液,以维持血压和组织灌注。
4. 抗生素治疗,抗生素是治疗脓毒症的关键,但选择合适的抗
生素对病情的控制非常重要。
医生会根据患者的病原体培养结果和
药敏试验来选择最有效的抗生素。
5. 对症支持治疗,脓毒症患者常常伴有多器官功能衰竭,因此
对症支持治疗也是非常重要的,包括呼吸支持、肾脏支持、营养支
持等。
6. 监测和评估,治疗过程中,医生会密切监测患者的生命体征、实验室检查等指标,并根据患者的病情变化进行及时评估和调整治
疗方案。
总的来说,脓毒症的诊疗流程是一个综合治疗的过程,需要临
床医生根据患者的具体情况进行个体化的治疗方案制定和调整,以
期最大限度地降低病死率,提高患者的生存率和生活质量。
脓毒症诊断和治疗标准步法2024脓毒症是重症监护病房(ICU)住院的重症患者死亡的主要原因。
尽管由于对脓毒症病理生理机制的不断了解和集束化治疗的改进,脓毒症相关死亡率逐年稳步下降,但脓毒症相关住院率在全球范围内呈上升趋势。
脓毒症幸存运动(SSC)指南不断更新,其内容极其复杂和全面,无法在临床实践中精确实施。
因此,对脓毒症的诊断和治疗采用标准化的分步方法尤为重要。
在本研究中,我们利用我们的日常临床经验和最新研究,提出了一种标准化的逐步诊断和治疗脓毒症的方法,该方法接近临床实践,易于实施。
所提出的方法可以帮助临床医生更有效地诊断和治疗脓毒症患者,并避免出现不良临床结果。
介绍脓毒症是重症监护病房(ICU)住院的重症患者死亡的主要原因。
尽管由于对脓毒症病理生理机制的不断了解和捆绑治疗的改进,脓毒症相关死亡率逐年稳步下降,但与脓毒症相关的住院治疗却在全球范围内呈上升趋势。
2015年中国脓毒症相关死亡人数预计将超过100万人,脓毒症已成为全球性的重大公共卫生危机。
已经提出了许多指南来解决这个问题,其中最重要的是拯救败血症运动(SSC)指南。
然而,这些指南的内容极其复杂和全面,阻碍了其广泛的临床应用。
因此,我们试图利用我们的日常临床经验和最新研究,为脓毒症患者提出标准化的分步诊断和治疗方法,以帮助临床医生更有效地诊断和治疗脓毒症患者,避免不良临床结果的出现一脓毒症患者诊治十步骤01脓毒症的诊断脓毒症被定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍,其中器官功能障碍可被确定为总序贯器官衰竭评估(SOFA)评分≥2分的急性变化。
虽然SOFA评分作为脓毒症的诊断标准已被纳入指南,可反映已发生的器官损害,但不利于脓毒症的预防、早期诊断和干预。
在不久的将来,人工智能(AI)将在脓毒症的诊断和预防中发挥重要且不可替代的作用。
其中,机器学习模型已被证明对于提前实时预测脓毒症发作是准确的。
临床证实,由于ICU患者病情更严重、器官功能障碍,ICU住院患者脓毒症发生率高于其他病房。
脓毒症定义及诊断标准脓毒症是一种严重的感染性疾病,常常由细菌、真菌或病毒引起,导致全身炎症反应。
脓毒症的诊断标准主要基于患者的临床表现和实验室检查结果。
在临床实践中,及早诊断和治疗脓毒症对于患者的生存至关重要。
脓毒症的定义是指全身炎症反应综合征(SIRS)与感染之间的关系。
SIRS的诊断标准包括体温异常、心率异常、呼吸异常和白细胞计数异常。
而感染的诊断需要依靠临床表现和实验室检查,如血培养、病原微生物培养等。
当患者同时符合SIRS的诊断标准和感染的诊断标准时,即可诊断为脓毒症。
在临床实践中,脓毒症的诊断需要综合患者的临床表现和实验室检查结果。
患者可能出现发热、心率加快、呼吸急促、血压下降等临床表现,同时实验室检查可能显示白细胞计数异常、C反应蛋白升高、降钙素原升高等。
这些指标的异常都可能是脓毒症的表现,但需要结合临床情况进行综合判断。
此外,脓毒症的诊断还需要排除其他可能引起类似临床表现的疾病,如急性胰腺炎、肺栓塞、心肌梗死等。
因此,在进行脓毒症诊断时,需要全面考虑患者的临床表现和实验室检查结果,排除其他可能的诊断。
脓毒症的诊断标准的制定有助于规范临床实践,提高脓毒症的诊断准确性。
同时,及早诊断和治疗脓毒症对于患者的生存至关重要。
因此,医务人员需要加强对脓毒症的认识,提高对脓毒症的警惕性,及时进行诊断和治疗。
总之,脓毒症的诊断需要综合考虑患者的临床表现和实验室检查结果,排除其他可能的诊断。
脓毒症的诊断标准的制定有助于规范临床实践,提高脓毒症的诊断准确性。
医务人员需要加强对脓毒症的认识,提高对脓毒症的警惕性,及时进行诊断和治疗,以提高患者的生存率。
2024脓毒症指南解读2024脓毒症指南解读脓毒症是一种严重的感染性疾病,它是由细菌、真菌或寄生虫等微生物进入血液并在其中繁殖所引起的。
这些微生物可以通过伤口、尿路、肺部或其他途径进入人体。
如果不及时治疗,脓毒症可能会导致休克和死亡。
为了更好地理解和治疗脓毒症,许多国家和国际组织都发布了脓毒症指南。
这些指南旨在提供医生和医护人员关于如何诊断和治疗脓毒症的最新建议。
在2024年,一个新的脓毒症指南发布了。
这个指南包含了一些新的建议和治疗方法,以下是对这些内容的解读:1、早期诊断和治疗新指南强调了早期诊断和治疗脓毒症的重要性。
如果患者出现发热、心跳加速、呼吸急促、血压下降等症状,医生应该立即进行诊断并采取治疗措施。
此外,新指南还建议在患者进入医院或紧急护理设施时立即进行脓毒症的筛查。
2、抗生素治疗抗生素是治疗脓毒症的主要药物。
新指南建议医生应该根据患者的病情和当地流行病原体的情况选择适当的抗生素。
此外,新指南还强调了抗生素的早期使用和足量使用,以避免细菌的耐药性。
3、免疫调节治疗新指南还提到了免疫调节治疗的重要性。
这种治疗方法可以帮助调节患者的免疫系统,使其更好地对抗感染。
一些药物,如免疫球蛋白和细胞因子抑制剂等,可以用于这种治疗。
4、手术治疗对于一些由感染引起的脓毒症,手术可能是必要的治疗方法。
新指南建议医生应该根据患者的病情和当地医疗条件选择适当的手术方法。
总之,新的脓毒症指南提供了关于如何诊断和治疗脓毒症的最新建议和治疗方法。
这些措施有助于提高脓毒症的治愈率和降低患者的死亡率。
医生和医护人员应该注意避免感染和耐药性的问题,以确保患者得到最佳的治疗效果。
一、定义脓毒症:因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。
脓毒性休克:脓毒症经充分的液体复苏,仍需使用血管活性药物以维持平均动脉压≥65mmHg,且血乳酸浓度> 2mmol/L。
脓毒性休克是脓毒症引起的严重的循环和细胞代谢紊乱综合征,又称感染性休克、脓毒症休克,分类属于分布性休克。
二、诊断脓毒症诊断标准:同时满足确诊感染或疑似感染,且SOFA 评分较基线增加≥2 分。
脓毒性休克诊断标准:同时满足脓毒症诊断成立,充分液体复苏后仍需使用血管活性药物以维持平均动脉压≥65mmHg,且血乳酸浓度> 2mmol/L。
对于发热伴器官功能障碍或不明原因的器官功能障碍的患者,应考虑脓毒症可能性。
qSOFA≥2 分可用于疑似脓毒症患者的快速床旁筛查。
病因诊断:明确感染部位:根据症状及体征、影像学检查、微生物学检查及宿主因素明确感染部位。
如咳嗽、咳脓痰等提示呼吸系统感染;CT、X 线等影像学检查协助明确感染部位;某些致病微生物可提示特定部位感染可能。
明确致病微生物类型:脓毒症的致病微生物主要为细菌、病毒和真菌等,应尽快取得临床标本进行微生物检测,常见微生物与检测方法见表格。
三、鉴别诊断脓毒症需与非感染因素导致的器官功能障碍鉴别,脓毒性休克需与其他原因引起的休克鉴别。
其他原因引起的休克包括严重创伤、大面积烧伤、大手术后;噬血细胞综合征;系统性红斑狼疮活动期;热射病;急性中毒等。
休克的诊断标准为符合特定条件,休克分为心源性休克、低血容量性休克、梗阻性休克、分布性休克(包括过敏性休克和神经源性休克)等类型,各类型的定义、常见病因和血流动力学特征见表格。
四、治疗治疗原则:分为病因治疗及支持治疗,包括早期控制感染源和使用有效抗微生物药物,以及早期液体复苏及器官支持治疗等。
五、感染源控制:快速明确感染部位和尽早清除感染灶或充分引流,如皮肤软组织坏死感染应行清创术,化脓性阑尾炎、化脓性胆囊炎应手术切除,脓肿或感染性积液应充分引流等。
脓毒症判断标准一、脓毒症的定义与概念脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征,通常伴随着病原体的明确或可疑存在。
这种感染可以由各种病原体引起,包括细菌、病毒、真菌等。
脓毒症是一种严重的疾病,如果不及时诊断和治疗,可能导致多器官功能衰竭甚至死亡。
二、临床表现与诊断要点1.临床表现:脓毒症的临床表现包括发热、寒战、呼吸急促、心动过速、低血压、意识障碍等。
这些症状可能单独出现或共同出现。
2.诊断要点:脓毒症的诊断需要根据临床表现、实验室检查和微生物学证据进行综合评估。
在临床上,医生需要排除其他可能导致类似症状的疾病,如非感染性全身炎症反应综合征、过敏性反应等。
三、实验室检查项目及标准1.白细胞计数:白细胞计数是脓毒症诊断的重要指标之一。
白细胞计数升高可能表明感染的存在。
2.C反应蛋白:C反应蛋白是一种急性时相反应蛋白,在感染时水平升高。
C反应蛋白水平升高可能表明脓毒症的存在。
3.降钙素原:降钙素原是一种蛋白质,在感染时水平升高。
降钙素原水平升高可能表明脓毒症的存在。
4.其他实验室检查:根据患者的具体情况,医生可能需要进行其他实验室检查,如血培养、尿培养等,以确定病原体。
四、确定脓毒血症的临界点或阈值脓毒血症的临界点或阈值是指用于诊断脓毒血症的各项指标的阈值。
根据不同的研究和实践经验,这些阈值可能略有不同。
通常,白细胞计数、C反应蛋白和降钙素原等指标的升高可能被视为脓毒血症的临界点或阈值。
具体的临界点或阈值需要根据患者的具体情况和医生的经验进行判断。
五、依据危险评分将患者分为低、中和高危类别为了更好地评估患者的病情和制定相应的治疗方案,医生可以采用危险评分系统将患者分为低、中和高危类别。
这些危险评分系统可以根据患者的年龄、性别、疾病史、实验室检查结果等多种因素进行评估。
常见的危险评分系统包括APACHE II评分和SOFA评分等。
六、制定相应治疗措施和方案选择1.抗生素治疗:对于确诊或疑似脓毒症患者,应尽早使用抗生素治疗。
脓毒症诊断标准脓毒症是一种严重的感染性疾病,常常导致多器官功能衰竭和高死亡率。
因此,及时的诊断和治疗对于脓毒症患者至关重要。
脓毒症的诊断标准是由全球医学界共同制定的,主要包括临床表现、实验室检查和病原学证据三个方面。
下面将详细介绍脓毒症的诊断标准,以便临床医生能够更好地识别和治疗这一严重疾病。
首先,脓毒症的临床表现主要包括发热、心率增快、呼吸急促、意识改变等。
这些表现是由机体对感染的自我保护反应所致,反映了感染的严重程度。
此外,脓毒症患者常常出现低血压和休克,严重者还可出现多器官功能衰竭。
因此,临床医生在诊断脓毒症时,应该重点关注患者的临床表现,及时判断感染的严重程度。
其次,实验室检查在脓毒症的诊断中起着至关重要的作用。
血液常规检查可以发现白细胞计数增高、中性粒细胞比例升高等炎症指标的改变。
此外,C-反应蛋白和降钙素原等炎症标志物的升高也提示了感染的存在。
对于严重感染和脓毒症患者,还需要进行血培养、尿培养、痰培养等病原学检查,以确定感染的病原体和药敏情况。
因此,实验室检查是诊断脓毒症不可或缺的一部分。
最后,病原学证据是诊断脓毒症的重要依据之一。
通过病原学检查,可以确定感染的病原体和药敏情况,为临床治疗提供重要参考。
对于严重感染和脓毒症患者,及时采集标本进行病原学检查非常重要,可以缩短诊断时间,指导临床用药,并减少药物滥用和耐药菌株的产生。
综上所述,脓毒症的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和病原学证据三个方面。
临床医生在诊断脓毒症时,应该综合分析患者的临床表现和实验室检查结果,并及时进行病原学检查,以明确诊断,制定合理治疗方案。
希望本文能够帮助临床医生更好地认识和诊断脓毒症,提高患者的治疗水平和生存率。
脓毒症诊断与治疗规范(2023)1 、范围本文件规定了脓毒症的定义、诊断与治疗的要求。
本文件适用于各级医疗机构对脓毒症的诊断与治疗。
2 、规范性引用文件下列文件中的内容通过文中的规范性引用而构成本文件必不可少的条款。
其中,注日期的引用文件,仅该日期对应的版本适用于本文件;不注日期的引用文件,其最新版本(包括所有的修改单)适用于本文件。
GBZ 41一2019 职业中暑的诊断GBZ 77一2019 职业性急性化学物中毒性多器官功能障碍综合征的诊断WS/T 640一2018 临床微生物学检验标本的采集和转运3 、术语和定义下列术语和定义适用于本文件。
(1)脓毒症(sepsis):因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。
(2)脓毒性休克(septic shock):脓毒症经充分的液体复苏,仍需使用血管活性药物以维持平均动脉压>65 mmHg,且血乳酸浓度>2 mmol/L。
注:脓毒性休克是脓毒症引起的严重的循环和细胞代谢紊乱综合征,又称感染性休克、脓毒症休克,分类属于分布性休克。
4 、缩略语下列缩略语适用于本文件:AKI:急性肾损伤ARDS:急性呼吸窘迫综合征ECMO:体外膜肺氧合G试验:(1, 3)-β-D葡聚糖试验GM试验:曲霉菌半乳甘露聚糖检测试验IBW:理想体重(ideal body weight)mNGS:宏基因组测序技术qSOFA:快速序贯器官衰竭评分 SOFA:序贯器官衰竭评分PCR:荧光聚合酶链反应RT-PCR:荧光逆转录聚合酶链反应VA-ECMO:静脉-动脉体外膜肺氧合VV-ECMO:静脉-静脉体外膜肺氧合VTE:静脉血栓栓塞症5 、诊断5.1 临床诊断5.1.1 脓毒症诊断标准应同时满足以下2条:a)确诊感染或疑似感染;b)SOFA评分(见附录A)较基线增加>2分。
5.1.2 脓毒性休克诊断标准应同时满足以下3条:a)脓毒症诊断成立;b)充分液体复苏后仍需使用血管活性药物以维持平均动脉压>65 mmHg;c)血乳酸浓度>2 mmol/L。
5.1.3 对于发热伴器官功能障碍或不明原因的器官功能障碍患者,应考虑脓毒症可能性。
qSOFA(见附录B)>2分可用于疑似脓毒症患者的快速床旁筛查。
5.2 病因诊断5.2.1 明确感染部位根据患者的症状及体征、影像学检查、微生物学检查及宿主因素明确感染部位。
5.2.1.1 症状及体征根据感染部位的典型临床表现初步判断。
注:如咳嗽、咳脓痰,听诊湿啰音等提示呼吸系统感染;腹痛,腹胀,触诊腹肌紧张提示急性腹膜炎;尿频、尿急、尿痛,肾区叩击痛提示泌尿系统感染等。
留置中心静脉导管超过48 h的患者,怀疑新发感染时,应排除导管相关血流感染。
5.2.1.2 影像学检查使用X线、CT、MRI、超声等影像学检查协助明确感染部位。
脓毒症常见影像学特征。
5.2.1.3 微生物学检查某些致病微生物可提示特定部位感染可能。
注:如念珠菌血症患者需进行眼科检查,明确是否存在眼内炎可能。
5.2.2 明确致病微生物类型脓毒症的致病微生物主要为细菌、病毒和真菌等,常见微生物与检测方法见表 2。
一旦怀疑或确诊,应尽快取得临床标本进行微生物检测,按照WS/T 640一2018的规定执行。
5.3 鉴别诊断5.3.1 概述脓毒症需与非感染因素导致的器官功能障碍相鉴别,脓毒性休克需与其他原因引起的休克鉴别。
5.3.2 非感染因素导致器官功能障碍5.3.2.1 严重创伤、大面积烧伤、大手术后可导致患者有效循环血容量不足,心功能抑制,严重缺氧等,进而出现多脏器功能障碍。
弥漫性出血、低体温(尤其是体温≤34℃)和酸中毒可导致危及生命的凝血病。
软组织损伤导致急性炎症,进一步强化了这一过程。
5.3.2.2 噬血细胞综合征严重感染、风湿免疫性疾病、肿瘤等可诱发噬血细胞综合征,符合下列指标中5条及以上可诊断:a)体温38.5℃以上>7 d;b)脾大;c)血细胞减少(累及外周血两系或三系):血红蛋白<90 g/L,血小板100×109/L,中性粒细胞<1.0×109/L且非骨髓造血功能减低所致;d)纤维蛋白原减少或甘油三酯增高:甘油三酯>3 mmol/L或高于同年龄的3个标准差,纤维蛋白原<1.5 g/L或低于同年龄的3个标准差;e)血清铁蛋白升高:铁蛋白≥500 μg/L;f)血浆可溶性CD25升高;g)NK细胞活性下降或缺乏;h)骨髓、脾脏、肝脏或淋巴结中发现噬血现象。
5.3.2.3 系统性红斑狼疮活动期育龄期女性,发热伴面颊部蝶形红斑,实验室检查显示抗核抗体阳性(如抗双链DNA抗体阳性、抗Sm抗体阳性)可诊断。
5.3.2.4 热射病诊断标准按照GBZ 41—2019的规定执行。
在高温、高湿或强烈的太阳照射环境中作业或运动数小时(劳力性),或老年、体弱、有慢性疾病患者在高温和通风不良环境中维持数日(非劳力性),机体热应激机制失代偿,出现以体温明显增高及意识障碍为主的临床表现,表现为皮肤干热,无汗,体温高达40℃及以上,谵妄、昏迷等;可伴有全身性癫痫样发作、横纹肌溶解、多器官功能障碍综合征。
5.3.2.5 急性中毒短时间内机体吸收一定量药物或毒物等化学物质导致躯体损害,起病急骤,症状严重,病情变化迅速,易导致多脏器功能障碍,治疗不及时可危及生命。
明确的病史或血液/尿液检测到达中毒剂量的毒物可确诊。
职业性急性化学物中毒性多器官功能障碍综合征的诊断按照GBZ 77—2019的规定执行。
5.3.3 其他原因引起的休克符合以下a)~ d)中2条,和e)~ g)中任一条,可诊断休克:a)具有休克的诱因;b)意识障碍;c)脉搏>100次/min或不能触及;d)四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性(再充盈时间>2 s);皮肤花斑、黏膜苍白或发绀;尿量<0.5 ml/(kg·h)或无尿;e)收缩压<90 mmHg;f)脉压<30 mmHg;g)原有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上。
注:休克是全身有效循环血量明显下降,引起组织器官灌注量急剧减少,导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。
6 、治疗6.1 治疗原则可分为病因治疗及支持治疗。
病因治疗包括早期控制感染源和使用有效抗微生物药物。
支持治疗包括早期液体复苏及器官支持治疗等。
6.2 感染源控制原则是快速明确感染部位和尽早清除感染灶或充分引流。
a)皮肤软组织坏死感染应行清创术;b)化脓性阑尾炎、化脓性胆囊炎应手术切除;c)脓肿或感染性积液应充分引流等。
6.3 抗感染治疗6.3.1 确诊脓毒症后,应根据当地微生物流行病学特点及感染部位,尽早启动经验性治疗,使用覆盖可能病原菌的抗菌药物。
使用抗菌药物前,留取相应部位的病原学标本。
获取微生物学检查结果后应转为目标治疗。
6.3.2 对可能为脓毒性休克的患者,建议尽早使用抗菌药物。
6.3.3 对可能为脓毒症而无休克的患者,应快速评估患者的病史和临床检查,确诊后尽早使用抗菌药物。
6.3.4 对脓毒症可能性较低的患者,应反复评估病史和临床检查,确诊后使用抗菌药物。
6.3.5 抗菌药物疗程根据病情进行个体化制定,对感染源已控制的脓毒症患者,应短疗程使用抗菌药物,一般7~10 d。
对于免疫缺陷、感染源难以控制、真菌感染、临床症状改善缓慢的患者,抗菌药物疗程可大于10 d。
6.4 液体复苏6.4.1 对于脓毒症所致的低灌注或脓毒性休克患者,应立即开始液体复苏。
建议动态评估脓毒症患者的前负荷状态(中心静脉压、每搏量变异率、脉压变异率、下腔静脉宽度及变异率、被动抬腿试验、容量负荷试验等),指导液体复苏。
建议根据脓毒症患者的乳酸水平或乳酸清除率、毛细血管充盈时间来指导液体复苏。
6.4.2 建议使用晶体液作为复苏的首选液体,建议对接受大量晶体液复苏的患者联合使用白蛋白,不推荐使用人工胶体液(如明胶、羟乙基淀粉)进行液体复苏。
6.5 血管活性药物6.5.1 对脓毒性休克患者,首选去甲肾上腺素作为一线升压药物,对使用去甲肾上腺素剂量达到0.25~0.5 μg/(kg·min)后平均动脉压仍不达标者,建议联合使用血管加压素。
对于使用去甲肾上腺素和血管加压素后平均动脉压仍不达标的脓毒症患者,可加用肾上腺素。
6.5.2 脓毒性休克伴心功能不全的患者,在容量状态和动脉血压足够的情况下,组织灌注仍持续不足,可加用多巴酚丁胺或单独使用肾上腺素。
6.6 对症支持治疗6.6.1 器官功能支持根据器官功能障碍严重程度进行机械通气、肾脏替代治疗、肝脏替代治疗、ECMO等器官支持治疗。
6.6.1.1 机械通气6.6.1.1.1 对脓毒症所致的ARDS需要机械通气的患者,建议使用小潮气量6~8 ml/kg(IBW)保护性通气策略,平台压不超过30 cmH2O,以减少肺损伤。
6.6.1.1.2 对脓毒症所致的ARDS患者,建议使用肺复张策略,尤其是可复张性高的患者。
6.6.1.1.3 对脓毒症所致的中重度ARDS患者,推荐实施俯卧位通气每天12 h以上。
6.6.1.1.4 对脓毒症所致的重度ARDS行机械通气的患者,建议早期镇痛、深镇静,必要时使用神经肌肉阻滞剂。
6.6.1.2 血液净化对脓毒性休克存在AKI、高炎症状态、难治性酸中毒、难治性液体负荷过重或高血钾的患者,可使用血液净化治疗。
6.6.1.3 ECMO6.6.1.3.1 对脓毒症休克使用去甲肾上腺素>1 μg/(kg·min)或相当剂量的血管活性药物,病情仍然持续恶化,出现心脏泵功能衰竭,血乳酸持续进行性升高的患者,有条件可使用VA-ECMO。
6.6.1.3.2 脓毒症所致的重度ARDS患者,在最优化的机械通气条件下,肺保护性通气及俯卧位通气效果不佳,且符合以下任一条,有条件可使用VV-ECMO。
a)氧合指数<50 mmHg超过3 h或氧合指数<80 mmHg超过6 h;b)呼吸频率>35次/min时,平台压>30 cmH2O,动脉血pH<7.25或PaCO2>60 mmHg超过6 h。
6.6.2 血糖控制脓毒症患者血糖>10 mmol/L时,建议启动胰岛素治疗。
启动胰岛素治疗后目标血糖控制在8~10 mmol/L,避免出现低血糖。
6.6.3 糖皮质激素对于脓毒性休克需要持续使用大剂量血管活性药物维持血压,可静脉使用糖皮质激素。
注:可使用氢化可的松静脉持续泵入200 mg/d或每6 h静脉输注50 mg。
6.6.4 抗凝脓毒症患者如无明显禁忌证,建议使用药物预防VTE,低分子肝素为首选。