20抗充血性心力衰竭药 PPT课件

治疗充血性心力衰竭
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治疗心力衰竭药物分类
1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
1)ACEI：卡托普利等
2)ARB：氯沙坦等
3)醛固酮拮抗剂-螺内酯
2.利尿剂：氢氯噻嗪、呋塞米等
3.Β阻滞剂：美托洛尔、卡维地洛等
4.强心苷类：地高辛等
5.扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、哌唑嗪等
6.非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等
（一）感染 （二）心律失常 （三）妊娠和分娩 （四）长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物 （五）其他
换言之，任何可能引起心肌损害或加重心肌负担的因素都
可能成为心力衰竭的诱治因疗充！血性心力衰竭
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临床表现
左心 症状：呼吸困难
劳力性 咳嗽
咳粉红色泡
• 右心
长期用药后明显改善心功能和血流动力学 1.拮抗交感活性
①阻断儿茶酚胺对心肌的作用，
②恢复受体与兴奋性G蛋白偶联信号转导能力、
上调受体数目和改善对儿茶酚胺的敏感性。
2.抑制RAAS的激活：肾素、血管紧张素↓
治疗充血性心力衰竭
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3.抗心律失常与抗心肌缺血：
• 美托洛尔 比索洛尔 （-） 1受体 • 卡维地洛 （-） 1、2、1，抗生长、
• 厄贝沙坦（irbesartan）等
• 直接（-）AngII与AT1结合（ACE、非ACE途径 产生的AngII）
• 抗CHF与ACEI相似。长期用，肾素分泌增加， 血管紧张素Ⅱ↑，兴奋AT2受体，扩张血管。
• 不良反应较少（ 咳治疗嗽充血性、心力血衰竭管神经性水肿少）15
抗醛固酮药 --- 螺内酯（spironolactone） 依普利酮（eplerenone)
体征：

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常用于治疗CHF的血管扩张药
药物
对血管的扩张作用 在CHF治疗中的应用
硝酸甘油 肼屈嗪
硝普钠 哌唑嗪
V 前负荷加重为主，肺淤血明显者
A
后负荷加重为主，心输出量明显
减少者。但长期单独应用难以持
续生效。
V、A V、A
前后负荷均加重者，常用于急性 心肌梗死及高血压时的CHF。
前后负荷均加重者，但因有快 速耐受现象而难以长期有效。
消除缓解水肿症状
心脏前负荷 扩张血管(小A） 心脏后负荷 抗心衰(轻中度)
呋塞米
作用快强短
急性或重度心衰（急性肺水肿）
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二、血管扩张药
舒张小动脉和小静脉→↓心脏前后负荷→改善心脏 泵血功能、缓解肺淤血。
（一）舒张小A：肼屈嗪、硝苯地平 （二）舒张小V：硝酸甘油等 （三）舒张动静脉：卡托普利、硝普钠、哌唑嗪等
2.缓解或逆转ATⅡ所致的心室重构和血管重构
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二 AT1拮抗药：氯沙坦、缬沙坦等 1.选择性阻断ATⅡ与受体的结合。 2.ATⅡ的促生长作用被抑制,故能缓解或逆转AT Ⅱ所致的
心室重构和血管重构、降低病死率和再住院率。
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第三节 减轻心脏负荷药
一、利尿药
轻度可用氢氯噻嗪；重度可用呋塞米 氢氯噻嗪
利尿 血容量 V淤血
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中毒量：明显抑制Na+-K+-ATP酶> 30%→心律失常
细胞内失K+ 最大复极电位 接近阈电位 自律性
0相除极速度、幅度 细胞内Ca2+堆积 后除极与触发活动
传导 异位节律
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（四）临床应用
1.CHF： 收缩性心功能障碍。伴房颤的CHF最佳。 ⑴对高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致 者为最佳适应症。 ⑵对甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应症 ⑶对严重心瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症

传统药物治疗以缓解症状为主，现代治 疗注重防止并逆转心室肥厚，延长生存期， 降低病死率和改善预后。
第一节 CHF的病理生理学 及其治疗药物的分类
一、CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化
心肌收缩力减弱，心率加快，前、
后负荷及心肌耗氧量增加，收缩及舒 张功能障碍。
出现组织器官血液灌注不足，体
循环、肺循环淤血等血流动力学的变 化。
第26章
治疗心力衰竭的药物
Drugs of treatment heart failure
心力衰竭 ( heart failure HF) 或 充血性心力衰竭 (congestive heart failure CHF)
指在适当的静脉回流下，心脏排出量减 少，不能满足机体组织所需的一种病理状态。 是各种病因所引起的多种心脏疾病的终未阶 段。
视觉障碍等。
[使用方法] • 目前倾向于小剂量化，已少采用全效量法，
可减少中毒发生率. • 小剂量维持疗法：地高辛每日0.25mg
（0.125-0.375mg），经6-7d达到Css. • 肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、
肺心病等患者剂量应减少.
第六节 扩血管药Vasodilators
硝酸酯类：主要舒张静脉，降低前负荷，略降 后负荷，可明显减轻呼吸困难等症状，但耐 受性限制了其应用。
力上升。CHF者用药后交感神经活性降低而呈 外周阻力降低。
[临床应用]
1.治疗心力衰竭 （1）对症治疗 （2）对不同原因引起的心力衰竭、疗效不一 2.某些心律失常（ Some arrhythmias）
（1）心房纤颤 （2）心房扑动 （3）阵发性室上性心动过速
[不良反应] 1.心脏反应：各种心律失常 1）快速型心律失常 室性早搏最早出现 2）房室传导阻滞 抑制房室传导 3）窦性心动过缓 抑制窦房结自律性 2.胃肠道： 注意与心衰未控制的症状相区别。 3.神经系统：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视

三、磷酸二酯酶Ⅲ抑制药
PDE-Ⅲ抑制药 氨力农 (氨吡酮） 为正肌扩管药，其机制： PDE-Ⅲ被抑制→cAMP↑→心肌收缩，血管扩张 仅用于短期静脉给药治疗急性心衰。
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第二节 减负荷药
一、利尿药 作用机制： 1.排钠利尿，减少血容量和回心血量，降低心脏前 负荷； 2.降低血管壁Na+含量，减弱Na+/Ca2+交换，降低血 管张力和收缩力，减轻心脏后负荷。
一、强心苷
【药理作用】
2 .负性频率作用 可使心功能不全患者过快的心率明显
减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降 低心肌耗氧量。
由于心肌收缩力加强，心输出量增加， 反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。
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一、强心苷
【药理作用】
3.负性传导作用 对房室结，强心苷可因
兴奋迷走神经而减慢传导。 大剂量时可直接作用而减慢窦房结、
应用：轻、中度心功能不全
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第二节 减负荷药
二、血管扩张药 1.扩张小动脉为主：肼屈嗪、钙拮抗药； 2. 扩张小静脉为主：硝酸酯类； 3. 扩张小动脉小静脉：卡托普利、哌唑嗪、硝 普钠 注：不能代替正性肌力药，适用于对正性肌力药、 利尿药无效的顽固性心衰病人。 血压维持在90-100/50-60mmHg。 给药个体化；不可突然停药。
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一、强心苷
【不良反应及药疗须知】
3.心脏毒性的防治： 预防：注意发现早期停药指征；给药个体化。 治疗：⑴停药
⑵强心苷特异性抗体 ⑶快速心律失常：补钾；苯妥因钠，利 多卡因 ⑷缓慢型心律失常：阿托品
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一、强心苷 【给药方法】
全效量：使用强心苷时，在短期内给予能 充分发挥效应，而不致中毒的最大耐受剂 量。 2021/4/2

适量运动：每周至少进行 150分钟的中等强度有氧 运动
戒烟限酒：戒烟，限制饮 酒，避免酒精对心脏的损 害
控制血压、血糖和血脂： 定期监测血压、血糖和血 脂，保持正常水平
定期体检：定期进行心脏 检查，及时发现和治疗心 脏疾病
保健知识
保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、适量运动等 控制体重，避免肥胖 保持良好的饮食习惯，如低盐、低脂、高纤维等 定期体检，及时发现并治疗高血压、糖尿病等疾病
新型药物：新型 ACE抑制剂、新 型β受体阻滞剂 等
临床试验：正在 进行中的临床试 验和新药研发
临床试验和研究成果
临床试验：正在进行中的临床试 验，如RELAX-AHF、 PA R A D I G M - H F 等
治疗策略：新型治疗策略的研究， 如早期启动药物治疗、优化药物 剂量等
研究成果：新型药物和治疗方法 的发现，如SGLT2抑制剂、ARNI 等
分类：根据病 因和病理生理 机制的不同， 充血性心力衰 竭可以分为左 心衰竭、右心 衰竭和全心衰 竭。
左心衰竭：由 于左心室收缩 功能受损，导 致左心室充盈 压升高，血液 无法有效泵出， 引起肺循环淤 血。
右心衰竭：由 于右心室收缩 功能受损，导 致右心室充盈 压升高，血液 无法有效泵出， 引起体循环淤 血。
全心衰竭：同 时存在左心衰 竭和右心衰竭 的症状和体征。
病因和病理生理
病因：高血压、冠心病、心肌 病等
病理生理：心脏负荷过重，导 致心脏扩大、心功能下降
症状：呼吸困难、乏力、水肿 等
治疗：药物治疗、手术治疗、 生活方式调整等
临床表现和诊断
症状：呼吸困难、乏力、水肿等 体征：心率加快、心音增强、心律不齐等 实验室检查：血常规、生化、心电图等 诊断标准：根据临床表现、体征和实验室检查结果进行诊断

第十九章 治疗充血性心力衰竭的药物
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内容提要

心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰 竭药物的分类 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 利尿药 β受体阻断药 强心苷类 扩血管药 非苷类正性肌力药
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教学基本要求
掌握肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制 药、利尿药、β受体阻断药治疗CHF的 基本作用原理与应用。 熟悉治疗CHF药物的分类，强心苷类对 心脏的作用、作用机制、中毒机制、临 床 应用及不良反应扩血管药治疗CHF 的机制。 了解非苷类正性肌力药的作用及应用。
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三、心肌肾上腺受体信号转导的变化 严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可 使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保 护。 同时1受体与兴奋性G s蛋白脱偶联，Gs
量减少或活性降低而使效应降低，呈减敏现
象。
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总结：
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四、药物分类
拉长的状态
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后负荷
肌肉开始收缩时遇到的阻力或负荷。
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二.神经内分泌变化
早期代偿，晚期代偿失调。
1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制，血中去甲肾上 腺素含量增加。 2.RAAS的激活 ： 作用来得慢但持久，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增多，以及 肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加； 血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使心血管的原癌 基因异常表达（c-fos、c-myc等），引起心肌重构肥厚。
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原理
⑴ 降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）： 通过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的K+外 流，增加最大复极电位，使自律性降低