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第20章 治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件

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治疗充血性心力衰竭的药课件

治疗充血性心力衰竭的药课件
传统药物治疗以缓解症状为主，现代治 疗注重防止并逆转心室肥厚，延长生存期， 降低病死率和改善预后。
第一节 CHF的病理生理学 及其治疗药物的分类
一、CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化
心肌收缩力减弱，心率加快，前、
后负荷及心肌耗氧量增加，收缩及舒 张功能障碍。
出现组织器官血液灌注不足，体
循环、肺循环淤血等血流动力学的变 化。
第26章
治疗心力衰竭的药物
Drugs of treatment heart failure
心力衰竭 ( heart failure HF) 或 充血性心力衰竭 (congestive heart failure CHF)
指在适当的静脉回流下，心脏排出量减 少，不能满足机体组织所需的一种病理状态。 是各种病因所引起的多种心脏疾病的终未阶 段。
视觉障碍等。
[使用方法] • 目前倾向于小剂量化，已少采用全效量法，
可减少中毒发生率. • 小剂量维持疗法：地高辛每日0.25mg
（0.125-0.375mg），经6-7d达到Css. • 肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、
肺心病等患者剂量应减少.
第六节 扩血管药Vasodilators
硝酸酯类：主要舒张静脉，降低前负荷，略降 后负荷，可明显减轻呼吸困难等症状，但耐 受性限制了其应用。
力上升。CHF者用药后交感神经活性降低而呈 外周阻力降低。
[临床应用]
1.治疗心力衰竭 （1）对症治疗 （2）对不同原因引起的心力衰竭、疗效不一 2.某些心律失常（ Some arrhythmias）
（1）心房纤颤 （2）心房扑动 （3）阵发性室上性心动过速
[不良反应] 1.心脏反应：各种心律失常 1）快速型心律失常 室性早搏最早出现 2）房室传导阻滞 抑制房室传导 3）窦性心动过缓 抑制窦房结自律性 2.胃肠道： 注意与心衰未控制的症状相区别。 3.神经系统：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视

第20章-抗充血性心力衰竭药PPT课件

第20章-抗充血性心力衰竭药PPT课件

25.03.2021
2021
3
静脉系统 淤血
心肌收缩力↓
心输出量↓
心脏排空↓
醛固酮↑
静脉淤血↑
动脉系统 供血不足
肾血流量↓
水钠潴留↑ 血容量↑
肺循环淤血↑ 体循环淤血↑
静脉压↑
咳嗽、咯血
颈V怒张、肝脾肿大、腹水、
呼吸困难
下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、
25.03.2021
呕吐、厌食、20腹21 泻等
4
主要原ห้องสมุดไป่ตู้：
禁钙补钾
传导性↓→心律失常
25.03.2021
2021
23
2.负性频率作用
机制：1)心输出量↑--迷走N↑--心率↓ 2)↑心肌对迷走神经敏感性
特点：对正常心率影响小 对心率加快者可显著减慢心率（P-P间期延长）
对患者有利： 降低心肌耗氧量，有利于心脏休息 静脉血充分回流 获得较多冠脉血液供应
25.03.2021
↑
↓
25.03.2021
2021
21
强心苷 3Na＋ （－） 2K＋
NKA
Na＋
K＋
Ca2＋ NCE
NKA： Na＋ K＋ ATP酶
NCE: Na＋ Ca2＋双向交换
25.03.2021
Na＋
2021
22
中毒量：强烈抑制Na+ - K + -ATP酶→ 胞内 Na + 、
Ca 2 + ↑↑， K + ↓↓→心肌细胞自律性↑、
①心肌病变心肌炎、心肌缺血或梗塞、心肌代
谢紊乱（VitB1缺乏）等，使心肌代谢失常， 收缩功能减退。
②心脏负荷加重高血压、主A瓣狭窄 、二尖瓣

治疗心力衰竭的药物 ppt课件

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三、磷酸二酯酶Ⅲ抑制药
PDE-Ⅲ抑制药 氨力农 (氨吡酮） 为正肌扩管药，其机制： PDE-Ⅲ被抑制→cAMP↑→心肌收缩，血管扩张 仅用于短期静脉给药治疗急性心衰。
2021/4/2
第二节 减负荷药
一、利尿药 作用机制： 1.排钠利尿，减少血容量和回心血量，降低心脏前 负荷； 2.降低血管壁Na+含量，减弱Na+/Ca2+交换，降低血 管张力和收缩力，减轻心脏后负荷。
一、强心苷
【药理作用】
2 .负性频率作用 可使心功能不全患者过快的心率明显
减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降 低心肌耗氧量。
由于心肌收缩力加强，心输出量增加， 反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。
2021/4/2
一、强心苷
【药理作用】
3.负性传导作用 对房室结，强心苷可因
兴奋迷走神经而减慢传导。 大剂量时可直接作用而减慢窦房结、
应用：轻、中度心功能不全
2021/4/2
第二节 减负荷药
二、血管扩张药 1.扩张小动脉为主：肼屈嗪、钙拮抗药； 2. 扩张小静脉为主：硝酸酯类； 3. 扩张小动脉小静脉：卡托普利、哌唑嗪、硝 普钠 注：不能代替正性肌力药，适用于对正性肌力药、 利尿药无效的顽固性心衰病人。 血压维持在90-100/50-60mmHg。 给药个体化；不可突然停药。
2021/4/2
一、强心苷
【不良反应及药疗须知】
3.心脏毒性的防治： 预防：注意发现早期停药指征；给药个体化。 治疗：⑴停药
⑵强心苷特异性抗体 ⑶快速心律失常：补钾；苯妥因钠，利 多卡因 ⑷缓慢型心律失常：阿托品
2021/4/2
一、强心苷 【给药方法】
全效量：使用强心苷时，在短期内给予能 充分发挥效应，而不致中毒的最大耐受剂 量。 2021/4/2

治疗充血性心力衰竭的药物 PPT课件共34页文档

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15 10.11.2019
四、临床应用：
CHF：凡是收缩功能障碍者，都可用强心 苷，伴房颤者是最佳选择。⑴对高血压 病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所 致者为最佳适应症。⑵对甲状腺机能亢 进、贫血等为相对适应症。⑶对严重心 瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症。
16 10.11.2019
心房颤动：通过抑制房室结传导性，阻止 心房过多冲动进入心室，产生保护心室 作用。
2.对神经—激素的作用：直接抑制交感神 经活性；直接增强迷走神经的活性。中 毒量则增强交感神经中枢及外周的作用。
9 10.11.2019
3.对心肌电生理特性的影响：有直接对心 肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分， 也随剂量高低、不同心脏部位及病变情 况而有不同。
10 10.11.2019
⑴ 降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）：通 过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的K+外流，增 加最大舒张电位，使自律性降低。
18 10.11.2019
防治措施：停药、补钾，严重者可用苯 妥英钠、利多卡因治疗；对危及生命的 极严重中毒者宜用地高辛抗体Fab片段 作静脉注射抢救。每80mg能拮抗1mg 地高辛。
19 10.11.2019
第三节 ACEI及AT1拮抗药
ACEI不仅能缓解心衰的症状，且能降 低CHF的病死率和改善预后，并能逆转左 室肥厚，防止心室的重构，现是治疗CHF 的主要药物。 一.常用药物：卡托普利（Captopril)、依那 普利（Enalapril)等。
一.受体阻断药：主要是针对慢性CHF时，交感 神经的活性持续增高，则造成心肌细胞内Ca2+ 超负荷和儿茶酚胺的增加，使冠脉血流减少 和心肌耗氧量增加；可致心肌自律性增高、 触发活动和折返激动而诱发心律失常；1受 体下调，所导致收缩功能下降的表现而发挥 治疗作用的。并能够阻止症状的恶化，对 CHF的改善预后有价值。

《药理学》治疗充血性心力衰竭的药物 ppt课件

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给药方法
口服
中效
快效
口服
静注或肌注
静注
11
体内过程

体内过程取决于其化学结构，即其极性大小。 甾核-OH数目少，极性低。



极性顺序： 洋地黄毒苷〈 脂溶性： 高 口服吸收率：〉 90% 蛋白结合率：〉 97% 消除途径： 肝代谢
地高辛 〈 西地兰 中 低 60% 20% 25% 5% 少量 原形
PPT课件
12
强心苷药理作用

对心脏的作用 对神经系统及神经内分泌的作用

兴奋延脑催吐化学感受区（中毒量） 兴奋交感神经中枢（中毒量）

抗 RAAS作用及利尿作用 缩血管作用
PPT课件
13
对心脏的药理作用 和临床应用
正性肌力作用 (机制)
｛
最大张力↑ 每博做功↑ 收缩速率↑ 心输出量↑ 心肌选择性


某些心律失常
房颤 房扑 阵发性室上性心动过速

PPT课件 17
中毒表现


胃肠道反应：(早期)兴奋延髓催吐中心 神经系统反应：视网膜分布较多 心脏反应：(与用药前任何不同均须警惕)
快速型心律失常 房室传导阻滞 窦性心动过缓或窦性停博(抑制窦房结自律性) (对正常心脏毒性较低)
PPT课件 18
牵张感受器(+) 心 化学感受器(+) 衰 交感神经 (+)
｛
↓ 肾内 ↓ 血管紧张素原 肾素↑ ↓ 肾上腺素↑ 血管紧张素Ⅰ 肾上腺髓质 转换酶 ↓ 血管收缩 血管紧张素Ⅱ ↓ 心肌增生 ↓ 酶A 肾上腺皮质球状带 血管紧张素Ⅲ ↓ 保钠排钾扩容 醛固酮↑
近球细胞

药理课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件

药理课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件
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目 录
• 充血性心力衰竭概述 • 药物治疗充血性心力衰竭 • 药物作用机制与效果 • 药物选择与使用注意事项 • 充血性心力衰竭的预防与日常管理
充血性心力衰竭概述
01
定义与症状
定义
充血性心力衰竭（CHF）是一种心 脏疾病，由于心脏结构和功能异常 导致心输出量减少，不能满足组织 器官的代谢需求。
洋地黄类药物的副作 用：心律失常、胃肠 道反应等。
常用的洋地黄类药物 有地高辛、毛花苷丙 等。
其他药物
血管扩张剂
如硝普钠、硝酸酯类等，扩张血管，降低心脏后负荷。
正性肌力药物
如米力农、多巴胺等，增加心肌收缩力，提高心排出量。
抗凝和抗血小板药物
如华法林、阿司匹林等，预防血栓形成和栓塞事件。
药物作用机制与效果
安全性
确保药物对患者的副作用 最小，避免对其他器官造 成损害。
经济性
在保证疗效和安全的前提 下，选择价格合理的药物。
药物治疗方案制定
根据患者病情和医生的经验， 制定个性化的药物治疗方案。
治疗方案应包括药物的种类、 剂量、给药途径和频率等。
治疗方案应定期评估和调整， 以适应患者病情的变化。
药物治疗过程中的监测与调整
ACE抑制剂可引起咳嗽、低血压和肾 功能不全等副作用。
β受体拮抗剂的作用机制与效果
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素能β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏负担， 改善心功能。
β受体拮抗剂可引起心动过缓、低血压和乏力等副作用。
洋地黄类药物的作用机制与效果
洋地黄类药物通过抑制Na+/K+ATP酶，增加细胞内钙离子 浓度，增强心肌收缩力，提高心排出量。

治疗充血性心衰药(ppt)

治疗充血性心衰药(ppt)
Characteristics (特点) (1) 直接加强心肌收缩力,缩短收缩期
Increase the force of myocardial contraction directly and shorten the systolic phase. 舒张期相对延长
(2) 增加心衰病人的CO Increase the cardiac output in patients with CHF.
【Mechanism】 （-）ACE 1. 减轻心脏的前后负荷 (1) AngⅡ↓, NA↓→ 收缩血管↓ (2) 缓激肽失活↓→ NO↑、PG ↑→ 扩血管↑ (3) 醛固酮 ↓ →血容量↓
2.抑制心肌及血管重构
Inhibit myocardial and vessels remodeling. 3.抑制交感神经活性
临床表现
心肌收缩力↓
心输出量↓ 心脏排空↓
肾血流量↓
醛固酮↑
水钠潴留↑
静脉淤血↑
血容量↑
肺循环淤血↑ 体循环淤血↑
静脉压↑
咳嗽、咯血 颈V怒张、肝脾肿大、腹水、
呼吸困难
下肢浮肿、胃肠淤血等
(一) CHF时心脏的改变
Function alteration
1) 心肌收缩力 ↓ 2) 舒张功能障碍 ( 顺应性↓) LVEDV/LVEDP
(三) 心脏肾上腺素β受体变化：
严重CHF时，心肌β1受体密度下调，数 目可降低约50%左右，对心肌是一种保护机 制，可使心肌免受过量NA的损伤。
正性肌力药
β -R 阻断药
耗氧↑
心功能不全 （心缩力↓）
心前、后负荷↑
血管收缩 水、钠潴留
↓心脏负荷药 （利尿药、ACEI、 扩血管药等）
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ATP酶→胞内K+↓→最大舒张电位↓→自 律性↑
20 02.12.2020
（3）抑制房室结传导：↑迷走N活性 - Ca2+ 内流→0相上升最大速率与幅度↓→传导减慢
（4）心房不应期：↑迷走N活性→↑K+外流 →ERP↓
（5）↓浦氏纤维不应期：抑Na+-K+-ATP酶→胞 内K+↓→最大舒张电位↓→APD及ERP均↓
衰竭心脏： ①心室舒张末期与收缩末期的容积↑ ②等容收缩时压力发展较慢 ③搏出量↓
15 02.12.2020
强心苷的作用： （1）↑心肌收缩最高张力，↑心肌最大缩短速率 （2）↓衰竭心的耗O2量
A、↑心力→耗O2↑ B、↑心力→↓心体积→↓心室壁张力→
↓耗O2 ∵强心苷的B作用>A作用 ∴心肌耗O2↓
2. 前列腺素（PGS）释放↑：PGE2、I2→血管 舒张
3. 内皮素↑→血管收缩
10 02.12.2020
抗CHF药物分类
1、强心苷类药 地高辛等 2、非苷类强心药 受体激动药、磷酸二酯酶抑制剂 3、血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利、依那普利
等及血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗药，如氯沙坦 等。 4、利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。 5、血管扩张药 硝酸甘油、哌唑嗪等 6、其他药物
16 02.12.2020
2．负性频率作用（Negative Chronotropic Action）
心衰：心收缩力↓→心搏量↓→交感N兴奋↑，迷走 N兴奋↓→心率↑
强心：心收缩力↑引起相反结果→心率↓ 在心率改变过程中窦弓压力感受器敏感度的变化 CHF：感受器细胞的Na+-K+-ATP酶活性↑ + 胞内K+
18 02.12.2020
强心苷负性频率作用是其正性 肌力作用的结果，只在病人原来 心率较快的情况下才较明显，更 不是其产生疗效的必要条件。
19 02.12.2020
3．对电生理特性的影响 （1）↓窦房结自律性：↑迷走N活性→↑K+
外流→最大舒张电位↑→自律性↓ （2）↑浦肯野纤维自律性：抑制Na+-K+-
13 02.12.2020
化学结构
苷元：带不饱和内酯环的甾核，强心， 但作用弱 糖：洋地黄糖等，无强心，但↑其对 心肌穿透力、附着力
•各种强心苷的作用性质基本相同，只 是因化学结构上的某些取代基不同， 而有作用强弱、快慢和久暂之分。
14 02.12.2020
药理作用
1．正性肌力作用（Positive inotropic action）：直接的选择性地加强心肌收缩 性
4 02.12.2020
CHF时心肌的结构变化
心肌细胞凋亡 心肌细胞外基质（extracellular matrix，ECM）
变化：ECM各成分增多堆积，胶原量增加， 肌组织纤维 化，引起心肌功能障碍。
5 02.12.2020
心室重构（remodeling）
各种CHF发病过程中，心脏形态结构多种病 理变化的总和
第二十章 抗慢性心功能不全药
（ Drugs Used in Congestive Heart Failure）
1 02.12.2020
概述 慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（Chronic or congestive heart failure,CHF）是各种病因所引 起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉 回流下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足机 体组织所需要的一种病理生理状态及临床综合征， 又是一种超负荷的心肌病，即泵衰。临床表现为呼 吸急促、疲乏、水肿、静脉淤血等。
8 02.12.2020
CHF时心肌β-受体信号转导的变化
心肌β1-受体密度降低，使心肌免受过量NA之害 β1-受体与兴奋性GS蛋白脱耦联 GS量减少或活性降低，使交感效应降低
9 02.12.2020
其他内源性调节
1. 心房利钠多肽（ANP）释放↑：排Na+、利 尿、扩张血管、拮抗RAAS活性→缓解心衰
21 02.12.2020
4．对心电图的影响
T波压低甚至倒置 ST段↓呈鱼钩状 P-R间期↑：房室传导减慢 Q-T间期↓：浦氏纤维与心室肌ERP
与ADP↓ P-P间期↑：窦性心率↓ 中毒：心律失常心电图
22 02.12.2020
5．对肾脏的作用 利尿作用：轻度 A. 强心导致肾血流↑ B.直接抑制肾小管对Na+、水重吸收 6、其他：
CHF恶化进展的基础，最终发展为心力衰竭
6 02.12.2020
CHF时神经内分泌变化 —— 早期有代偿意义，后期使病情恶化
交感神经及肾素-血紧张素系统（RAS）系统激活 ✓收缩全身小动脉，增加外周阻力 ✓收缩肾小球出球小动脉，维持或提高小球滤过压 ✓促生长及引起心肌重构肥厚
7 02.12.2020
与胞内Na+的交换→胞内K+↑↑→胞内K+外溢↑→ 胞内超极化→细胞敏感性↓→窦弓反射消失
17 02.12.2Байду номын сангаас20
强心苷 - Na+-K+-ATP酶→胞内K+与胞内Na+的交 换↓→胞内K+↓→胞内外电位差↓→细胞敏感 ↑→窦弓反射↑→迷走N活性↑，交感N活性↓
心率↓： 心脏作功↓，耗O2↓ ↑心脏休息时间，有利于心功能恢复 ↑回心血量→心搏量↑ 冠A血液灌注时间↑，心肌供血供O2↑
11 02.12.2020
CHF 药物治疗目标
提高运动耐量 防止心脏进一步受损 防止或逆转心肌肥厚，重构
改善预后，降低死亡率
12 02.12.2020
第一节 强心苷类
一、是一类选择性加强心肌收缩性的苷类化合物，其 来源于植物的提取有效成分，临床应用治疗心血管 疾病历史悠久。 常用药物代表有：洋地黄毒苷（Digitoxin）、 地高辛（Digoxin）、去乙酰毛花苷（Deolanosid e） 又名西地兰、毒毛花苷K（Strophanthin K）。 其中地高辛最为常用。
2 02.12.2020
CHF时心肌的功能变化
收缩功能障碍： 正性肌力作用药，血管扩张药
舒张功能障碍： β-受体阻断药，ACEI
3 02.12.2020
心肌收缩力↓
心输出量↓
心脏排空↓
醛固酮↑
静脉淤血↑
肾血流量↓
水钠潴留↑ 血容量↑
肺循环淤血↑ 体循环淤血↑
静脉压↑
咳嗽、咯血 呼吸困难
颈V怒张、肝脾肿大、腹水、 下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、 呕吐、厌食、腹泻等