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主动脉瓣狭窄概述由于先天性或后天性因素致主动脉瓣病变导致其在收缩期不能完全开放称为主动脉瓣狭窄。
主动脉瓣病变在住院病人中仍占较大比例，但单纯病变者仅占少数，常合并其他瓣膜病变。
该病可由多种原因引起。
先天性畸形所致者常为瓣叶的数量异常，以两叶型瓣最常见。
风湿性常为男性。
后天性非风湿性主要为老年退行性主动脉瓣硬化。
该病发展常较缓慢，无症状期长，但预后恶劣，出现心衰后病情将急剧恶化。
内科保守治疗死亡率高，外科手术治疗可根治。
临床表现1.早期可有疲倦感，劳力性心悸，气促。
2.后期可有或晕厥，心绞痛，左心衰竭，甚至猝死。
3.狭窄重的脉压变小，心尖搏动呈抬举性，心底部收缩期震颤，主动脉瓣区最明显。
4.第一心音较轻，第二心音减弱且呈单心音，可有第二心音逆分裂及第四心音，瓣膜弹性好时可有主动脉瓣喷射音。
5.主动脉瓣区有Ⅲ级以上较粗糙的喷射性收缩期杂音，可向两侧颈部及锁骨下传导。
诊断依据1.代偿期无症状，重度狭窄可疲乏、无力、劳累后呼吸困难、心绞痛、眩晕、猝死。
2.主动脉瓣区闻响亮粗糙的收缩期喷射性杂音，向两侧颈部及锁骨下动脉传导，常伴收缩期震颤；主动脉瓣区第二心音减弱及逆分裂；左心衰时可闻第四心音奔马律。
重度患者心率常缓慢，脉细弱，收缩压降低，脉压变小。
3.X线检查：左心室增大，升主动脉可有狭窄后扩张。
4.心电图：左心室肥厚及劳损。
5.超声心动图：主动脉瓣膜增厚，开放受限，开放速度减慢。
主动脉根部活动幅度降低，左心室壁增厚。
6.心导管检查：左心室－主动脉压力阶差明显增加，左心医学-教育网搜-集整理室造影示主动脉瓣口狭窄及狭窄后主动脉扩张。
治疗原则1.减轻心脏负荷或强心治疗；2.手术治疗；3.对症支持治疗。
用药原则1.轻度狭窄无症状者，无需治疗，但须经常检查。
2.风湿性者应预防链球菌感染，已有风湿活动者应严格抗风湿治疗。
3.出现症状（心绞痛、晕厥、右心衰）或感染性心内膜炎时，应积极综合选用“A”、“B”、“C”中药物行内科治疗，争取尽早手术（球囊导管主动脉瓣成形术、直视瓣叶切开术、主动脉瓣换置术）。
第三节主动脉瓣狭窄【病因】主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）的病因有三种，即先天性病变、退行性变和炎症性病变。
单纯性主动脉瓣狭窄，多为先天性或退行性变，极少数为炎症性，且男性多见。
（一）先天性畸形单叶瓣畸形，可引起严重的先天性主动脉瓣狭窄，是导致婴儿死亡的重要原因之一，多数在儿童时期出现症状，青春期前即需矫治。
1.二叶瓣畸形群体中约1%的个体出生时呈二叶瓣畸形，男性多见。
其本身不引起狭窄，随着年龄的增长，结构异常的瓣膜导致紊流的发生，损伤瓣叶，进而纤维化、钙化，瓣膜活动度逐渐减低，最后造成瓣口狭窄。
约1/3瓣膜发生狭窄，另1/3发生关闭不全，其余可能只会造成轻微的血流动力学异常。
这一过程需数十年，故通常在40岁后发病。
先天性二叶瓣畸形为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因，易并发感染性心内膜炎。
2.三叶瓣畸形表现为三个半月瓣大小不等，部分瓣叶交界融合。
多数人主动瓣功能可能终生保持正常，少数患者可出现主动脉瓣狭窄。
（二）老年性主动脉瓣钙化目前，与年龄相关的退行性主动脉瓣狭窄已成为成人最常见的主动脉瓣狭窄的原因。
据估计，约有2%的65岁以上的老年人患有此病；超过85岁者则达4%。
退行性病变过程包括增生性炎症、脂类聚集、血管紧张素转换酶激活、巨噬细胞和T淋巴细胞浸润，最后钙化。
由于钙质沉积于瓣膜基底而使瓣尖活动受限，瓣叶活动受限，引起主动脉瓣口狭窄。
主动脉瓣钙化与冠心病相似，并与冠状动脉钙化相关性极高，高血压、血脂异常、糖尿病及吸烟是其发生的危险因素，他汀类药物可延缓退行性钙化主动脉瓣狭窄的进展。
（三）风湿性心脏病炎症性病变导致主动脉瓣狭窄的病因主要为风湿热（其他少见病因为结缔组织疾病）。
风湿性炎症导致瓣叶交界处融合，瓣叶纤维化、钙化、僵硬和挛缩畸形，引起主动脉瓣狭窄。
风湿性主动脉瓣狭窄常伴关闭不全和二尖瓣病变。
【病理生理】正常成人主动脉瓣口面积3~ 4cm2。
主动脉瓣口面积减少至正常1/3前，血流动力学改变不明显。
临床内科知识：主动脉瓣狭窄的病理和临床表现主动脉瓣狭窄约占风湿性瓣膜病的1/4，男性多见，常同时伴有关闭不全和二尖瓣病变。
病理及病理生理：
风湿性主动脉瓣狭窄为瓣叶增厚，交界处有粘连，有瓣叶缩短时常伴有关闭不全，正常主动脉口面积为3cm2，当瓣口面积<1cm2时，左心室排血受阻，左心室压力增加。
左心室-主动脉间压力阶差增大，左心室肥厚。
当心功能不全出现后，有左心室扩张，顺应性减低，心排出量减少，左心室舒张末压增高，和肺淤血。
由于心排血量减低及左心室肥厚，心肌耗氧量增加，活动后，可有心肌缺血、心绞痛及各种心律失常。
例题：
不符合主动脉瓣狭窄的描述是
A. 左心室肥大
B. 右心肥大、扩张
C. 主动脉瓣区收缩期吹风样杂音
D. 水冲脉
E. 心绞痛
正确答案：D
临床表现：
1.症状
轻者可多年无症状。
严重狭窄者可有晕厥，心绞痛或心衰，少部分病例可发生猝死，系因心肌缺血引起的室颤及心搏骤停。
2.体征
心室肥厚明显时，出现心尖搏动向左下移位。
主动脉瓣区有4-5级喷射性收缩期杂音，向颈部传导;伴有收缩期细震颤，为本病的典型体征，主动脉瓣第二音减低并有逆分裂，小部分患者可听到收缩期喷射音。
狭窄严重时，心尖部可听到第四心音，左心功能不全后，心尖可听到第三心音，脉压变小。
例题：
主动脉瓣狭窄可引起
A. 左心室肥大、扩张
B. 脉压差增大
C. 主动脉瓣区收缩期杂音
D. 冠状动脉供血不全
E. 肺淤血
正确答案：ACDE。
临床内科知识：主动脉瓣狭窄的诊断及鉴别诊断复习医疗事业单位考试，需要掌握临床医学知识，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理心血管系统疾病的知识。
主动脉瓣狭窄的诊断及鉴别诊断：依据典型体征，X-线，心电图及心导管和造影可明确诊断，需要注意与其他原因所致的主动脉瓣口狭窄鉴别。
1.先天性主动脉瓣狭窄瓣上狭窄常为主动脉窦上的纤维组织嵴先天性异常，同时有大血管异常，常伴有智力迟钝及发育障碍，面容异常，多早年死亡。
瓣下狭窄多为流出道纤维肌环引起。
成人瓣膜狭窄多为二叶主动脉瓣长期受血流冲击。
易于发生瓣膜增厚纤维化或钙化，常与主动脉缩窄或其他先天性心血管畸形并存，易并发感染性心内膜炎。
超声波及左心室造影有助于鉴别。
2.老年性变性性主动脉瓣钙化所致的主动脉瓣狭窄常见于老年人。
钙化多位于瓣口根部，故瓣叶活动度尚好，无收缩期喷射音，X线可见有瓣膜钙化。
3.原发性肥厚性梗阻型心肌病肥厚性梗阻型心肌病有以下特点可助区别：①收缩期喷射性杂音部位较低，多在胸骨左缘第Ⅲ-Ⅳ肋间最响，较少向颈部传导，杂音于回心血量减少或心室收缩力加强时增强，反之则减弱。
②主动脉第二心音正常。
③无收缩期喷射音。
④超声心动图示在心室室间隔与游离壁厚度之比>1.3:1，左心腔变小，左心室流出道狭窄(<20mm)，二尖瓣前叶收缩期前向运动，主动脉瓣收缩中期关闭。
⑤心血管造影，左心室腔显示倒锥形改变。
例题：男性，60岁，既往无风湿病史。
近年来，经常出现心绞痛。
查体：血压90/50mmHg，主动脉瓣闻及收缩期吹风样杂音Ⅱ～Ⅲ级，左心向左向下扩大。
符合患者疾病的诊断是A. 房间隔缺损B. 二尖瓣关闭不全C. 二尖瓣狭窄D. 主动脉瓣关闭不全E. 主动脉瓣狭窄正确答案：E。
西医综合考研复习资料：主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)1.病因(1)风心病，主瓣狭窄多伴关闭不全和二尖瓣损害。
(2)先天性畸形①先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄②先天性主动脉瓣狭窄(3)退行性老年钙化性主动脉瓣的狭窄，常伴二尖瓣钙化。
(4)其他少见原因大的赘生物阻塞瓣口。
如真菌性感染性心内膜炎和系统性红斑狼疮;类风湿关节炎伴瓣叶结节样增厚等。
2.病理生理瓣口成人主A瓣口≥3.0cm2，若≤1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著，失代偿时，导致左心衰竭。
3.临床表现(1)症状：呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄常见的三联征，但出现较晚。
①呼吸困难劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状见于90%有症状患者，进而可发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。
②心绞痛常由运动诱发，休息后缓解。
部分患者伴冠心病。
③晕厥或接近晕厥多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起。
(原因有哪些?考生要理解)。
(2)体征①心音第一心音正常。
由于左室射血时间延长第二心音常为单一性，严重狭窄者呈逆分裂。
肥厚的左心房强有力收缩产生明显的第四心音，并可能扪及。
②收缩期喷射性杂音在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增一递减型，在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，向颈动脉、胸骨左下缘和心尖区传导，常伴震颤。
老年人钙化性主A瓣狭窄者、杂音心底粗糙，心尖区最响。
③其他动脉脉搏上升缓慢、细小而持续。
在晚期，收缩压和脉压均下降。
4.诊断有典型主动脉狭窄杂音时，较易诊断。
确诊有赖超声心动图。
5.并发症①心律失常10%的本病患者可发生心房颤动，致左心房压升高和心排血量明显减少，临床上迅速恶化，可致严重低血压、晕厥或肺水肿。
还可发生房室阻滞和室性心律失常，可引起晕厥和猝死。
②心脏性猝死，少见。
③感染性心内膜炎，少见，年轻人危险性比老年人大。
④体循环栓塞，少见。
1.心脏听诊胸骨右缘第二肋间可听到粗糙。
响亮的喷射性收缩期杂音，呈先递增后递减的菱型，第一心音后出现，收缩中期达到最响，以后渐减弱，主动脉瓣关闭(第二音)前终止；常伴有收缩期震颤。
吸入亚硝酸异戊酯后杂音可增强。
杂音向颈动脉及锁骨下动脉传导，有时向胸骨下端或者心尖区传导。
通常杂音越长，越响，收缩高峰出现越尽，主动脉瓣狭窄越严重。
但合并心力衰竭时，通过瓣口的血流速度减慢，杂音变轻而短促。
可闻及收缩早期喷射音，尤其在先天性非钙化性主动脉瓣狭窄多见，瓣膜钙化僵硬后此音消失。
瓣膜活动受限或者钙化明显时，主动脉瓣第二心音减弱或者消失，亦可出现第二心音逆分裂。
常可在心尖区闻及第四心音，提示左心室肥厚与舒张期末压力升高。
左心室扩大与衰竭时可听到第三心音(舒张期奔马律)。
2.其他体征脉搏平而弱，严重狭窄时由于心排血量减低，收缩压降低，脉压减小。
老年病人常伴主动脉粥样硬化，故收缩压降低不明显。
心脏浊音界可正常，心力衰竭时向左扩大。
心尖区可触及收缩期抬举样搏动，左侧卧位时可呈双重搏动，第一次为心房收缩以增加左室充盈，第二次为心室收缩，持续而有力。
心底部，锁骨上凹与颈动脉可触到收缩期震颤。
主动脉瓣狭窄相关知识【概述】正常主动脉瓣口面积超过3.0cm2。
当瓣口面积减小为1.5cm2时为轻度狭窄；1.0cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄。
【治疗措施】（一）内科治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，预防感染性心内膜炎，定期随访和复查超声心动图。
洋地黄类药物可用于心力衰竭患者，使用利尿剂时应注意防止容量不足；砂酸酯类可缓解心绞痛症状。
（二）手术治疗治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。
常采用的手术方法有：①经皮穿刺主动脉瓣球囊分离术。
能即刻减小跨瓣压差，增加心排血量和改善症状。
适应症为：儿童和青年的先天性主动脉瓣狭窄；不能耐受手术者；重度狭窄危及生命；明显狭窄伴严重左心功能不全的手术前过渡。
②直视下主动脉瓣交界分离术。
可有效改善血流动力学，手术死亡率低于2%，但10～20年后可继发瓣膜钙化和再狭窄，需再次手术。
适用于儿童和青少年先天性主动脉瓣狭窄且无钙化的患者，已出现症状；或虽无症状但左心室流出道狭窄明显；心排血量正常但最大收缩压力阶差超过6.7kPa(50mmHg）；或瓣口面积小于1.0cm2。
③人工瓣膜替换术。
指征为：重度主动脉瓣狭窄；钙化性主动脉瓣狭窄；主动脉瓣狭窄合并关闭不全。
在出现临床症状前施行手术远期疗效较好，手术死亡率较低。
即使出现临床症状如心绞痛，晕厥或左心室功能失代偿，亦应尽早施行人工瓣膜替换术。
虽然手术危险相对较高，但症状改善和远期效果均比非手术治疗好。
明显主动脉瓣狭窄合并冠状动脉病变时，宜同时施行主动脉瓣人工瓣膜替换术和冠状动脉旁路移植术。
【病因学】主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）可由风湿热的后遗症，先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成。
主动脉瓣狭窄患者中80%为男性。
单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见，常常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存在。
病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化，瓣膜的变形加重了瓣膜的损害，导致钙质沉着和进一步狭窄。
先天性主动脉瓣狭窄可为单叶式，二叶式或三叶式。
临床执业医师辅导之主动脉瓣狭窄
XX年临床执业医师资格考试辅导：主动脉瓣狭窄
一、主动脉瓣狭窄的病因
主动脉瓣狭窄病因主要包括：先天性、风湿性及老年退行性主动脉瓣钙化。
以主动脉瓣口面积指数0.7cm2为诊断标准。
中度为1.0～1.5.所以0.7～1.0是个空白区，瓣膜面积0.7～1.0cm2的患者若不行瓣膜置换术，临床预后差，与中度狭窄的预后不一致，故应将瓣口面积＜1.0cm2定为严重狭窄。
近年来风湿性心脏病发病率呈下降趋势，而瓣膜退行性改变则成为获得性主动脉瓣狭窄的重要病因，不同年龄段主动脉瓣狭窄的主要病因有所不同。
1.先天性畸形
先天性二叶瓣畸形为最常见的先天性主动脉瓣狭窄的病因。
先天性二叶瓣畸形见于1%～2%的人群，男性多于女性。
出生时多无瓣叶交界处融合和狭窄。
由于瓣叶结构的异常，即使正常的血流动力学也可引起瓣膜增厚、钙化、僵硬及瓣口狭窄，约1/3发生狭窄。
成年期形成椭圆或窄缝形狭窄瓣口，为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因。
主动脉瓣二叶瓣畸形易并发感染性心内膜炎，而主动脉瓣的感染性心内膜炎中，最多见的基础心脏病为二叶瓣畸形。
单叶、四叶主动脉瓣畸形偶有发生。
2.风湿性
风湿性炎症导致瓣膜交界处粘连融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形，因而瓣口狭窄。
几乎没有单纯的风湿性主动脉瓣狭窄，
大多伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣损害。
3.退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄
为65岁以上老年人单纯性主动脉狭窄的常见原因。
无瓣叶交界处融合，瓣叶主动脉面有钙化结节限制瓣叶活动。
常伴有二尖瓣环钙化。
主动脉瓣膜部狭窄【病因】本病为先天性疾病，病因不明确。
病理：主动脉瓣膜部狭窄：在先天性主动脉出口狭窄中最为常见，约占60%。
发育畸形的主动脉瓣可融合成为单个瓣叶，或呈双瓣叶、三瓣叶，以至四个瓣叶，其中以双瓣叶畸形最为常见，约占70%。
主动脉瓣呈现增厚的左、右或前、后两个瓣叶，瓣叶的两个交界互相融合，交界的近中央部分小的裂口即为主动脉瓣瓣口。
有的病例左侧瓣叶较大，并呈现增厚的条状浅脊，为左冠瓣与无冠瓣交界融合的痕迹。
Roberts 估计人群中约2%主动脉瓣呈双瓣叶畸形，如果两个瓣叶的交界不互相融合，并不产生主动脉瓣口狭窄。
但30岁以后由于血液湍流造成的瓣膜创伤，瓣叶增厚，纤维化甚或钙化，瓣口逐渐狭窄或关闭不全。
或因并发细菌性心内膜炎时才呈现临床症状。
约30%的病例主动脉瓣由三个增厚的瓣叶组成，每个瓣叶大小相似，三个瓣叶交界的边缘部分互相融合，中央部分向升主动脉隆起呈拱顶状，圆顶的中心即为狭小的瓣口。
少数病人主动脉瓣呈单叶型，主动脉瓣形似倒置的漏斗，瓣口狭长，位于瓣膜的中央部份或偏向一侧。
有时可见到一条瓣叶交界融合的浅脊痕迹，这一类型的主动脉瓣膜部狭窄在婴幼儿期即可呈现严重的瓣口狭窄症状。
四叶型主动脉瓣甚为罕见，四个瓣叶可能大小相似，或一个瓣叶较其它三个瓣叶小得多。
四叶型主动脉瓣一般功能正常，不引起瓣口狭窄症状，仅在尸体解剖时才被发现。
【症状】1、病理生理主动脉瓣膜部狭窄程度轻的病例，对心脏的排血功能影响不大，临床症状亦不明显。
当主动脉瓣瓣口面积从正常的3cm2狭小到约为正常的1/4即0.75cm2时，即对血流动力学产生显著的不良影响。
为了对抗瓣膜部梗阻病变，左心室排送血液入主动脉时必须加强收缩力，延长收缩期时限，致左心室腔压力升高，有时可达40kPa(300mmHg)，左心室与主动脉收缩压呈现阶差，瓣膜狭窄严重者跨瓣收缩压力阶差可达13.3～20kPa(100～150mmHg)，于是左心室心肌呈现高度向心性肥厚，但左心室腔并不扩大。
主管护师考试知识点学习：主动脉
瓣狭窄临床表现
1.症状出现较晚。
呼吸困难，心绞痛和晕厥为典型的三联征。
(1)呼吸困难：劳力性呼吸困难为首发症状，进而可发生夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸和急性肺水肿。
(2)心绞痛：
见于60%的有症状病人。
常由体力活动诱发，休息后缓解，主要由心肌缺血引起。
(3)晕厥：
见于30%的有症状病人，多发生于直立，运动中或运动后即刻，少数在休息时
发生，由于脑缺血引起。
2.体征
心尖搏动相对局限、持续有力，在胸骨右缘第2肋间可闻及响亮的、吹风样、粗糙的收缩期杂音，向颈部、胸骨左下缘和心尖区传导常伴震颤。
第一心音正常，第二心音减弱。
动脉脉搏上升缓慢、细小而持续(细迟脉)。
在晚期，收缩压和脉压均下降。
3.并发症
(1)心律失常：约10%的病人可发生心房颤动，致左心房内压急剧升高和心排血量明显减少时可出现严重低血压，晕厥或急性肺水肿;
主动脉瓣钙化侵及传导系统可致房室传导阻滞。
(2)心脏性猝死：一般发生于曾有症状者。
(3)其他：体循环栓塞、心力衰竭、胃肠道出血(退行性老年钙化者)均较少见。
主动脉瓣狭窄(专业知识值得参考借鉴)
一概述
主动脉瓣狭窄主要由风湿热的后遗症、先天性主动脉瓣结构异常或老年性主动脉瓣钙化所致。
患者在代偿期可无症状，瓣口重度狭窄的病人大多有倦怠、呼吸困难（劳力性或阵发性）、心绞痛、眩晕或晕厥，甚至突然死亡。
二病因主要由风湿热的后遗症、先天性主动脉瓣结构异常或老年性主动脉瓣钙化所致。
由于左心室流出道的出口为主动脉口，成人主动脉瓣口面积≥3.0cm2，当主动脉瓣口面积缩小至正常的1/3或更多时，才会对血流产生阻塞。
三临床表现1.心绞痛
60%有症状患者，常由运动诱发，休息后缓解。
发生于劳累后，也可发生在静息时，表明与劳累和体力活动不一定有关。
其产生的机制可能是由心肌肥厚，心肌需氧量增加以及继发于冠状动脉过度受压所致的供氧减少，左心室收缩期室壁张力过高有关。
2.眩晕或晕厥
约30%的病人有眩晕或晕厥发生，其持续时间可短至1分钟长达半小时以上。
部分病人伴有阿-斯综合征或心律失常。
眩晕或晕厥常发生于劳动后或身体向前弯曲时，有时在静息状态，突然体位改变或舌下含服硝酸甘油治疗心绞痛时诱发。
其产生机制尚不清楚，可能与下列因素有关：①劳动使周围血管扩张，而狭窄的主动脉口限制了心输出能力相应增加，导致脑供血不足。
②发生短暂严重心律失常，导致血流动力学的障碍。
③颈动脉窦过敏。
3.呼吸困难
劳力性呼吸困难往往是心功能能不全的表现，常伴有疲乏无力。
随着心力衰竭的加重，可出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰。
4.猝死
占10%～20%，多数病例猝死前常有反复心绞痛或晕厥发作，但亦可为首发症状。
其发生的原因可能与严重的、致命的心律失常，如心室颤动等有关。
5.多汗和心悸
此类患者出汗特别多，由于心肌收缩增强和心律失常，患者常感到心悸，多汗常在心悸后出现，可能与自主神经功能紊乱，交感神经张力增高有关。
四检查1.X线检查
心影正常或左心室轻度增大，左心房可能轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。
在侧位透视下可见主动脉瓣钙化。
晚期可有肺淤血征象。
2.心电图检查
重度狭窄者有左心室肥厚伴ST-T继发性改变和左心房大。
可有房室阻滞、室内阻滞（左束支阻滞或左前分支阻滞）、心房颤动或室性心律失常。
3.超声心动图检查
是明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。
M型诊断本病不敏感和缺乏特异性。
二维超声心动敏感，可提供心腔大小、左室肥厚及功能。
4.左心导管检查
当声心动固不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查。
最常用的方法是通过左心双腔导管同步测定左心室和主动脉压，或用单腔导管从左心室缓慢外撤至主动脉连续记录压力曲线；如左心导管难以通过狭窄的主动脉瓣口则可取右心导管经右心穿刺室间隔进入左室与主动脉内导管同步测压。
计算左心室-主动脉收缩期峰值压差，根据所得压差可计算出瓣口面积。
>1.0cm2为轻度狭牢，0.75～1.0cm2为中度狭窄，<0.75cm2为重度狭窄。
如以压差判断，平均压差
>50mmHg或峰压差达70mmHg为重度狭窄。
五诊断根据临床症状、查体心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音、超声心动图检查证实主动脉瓣狭窄，可明确诊断。
六治疗1.轻度狭窄无症状，无需治疗，但需要定期复查
如一但出现晕厥、心绞痛、左心功能不全等症状考虑重度狭窄，内科治疗效果不明显，需要介入或手术治疗。
2.主动脉瓣膜成形术
主要适应证为①儿童和青年的先天性主动脉狭窄；②严重主动脉狭窄的心源性休克不能耐受手术者；③重度狭窄危及生命，而因心力衰竭手术风险大的过渡治疗措施；④严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女；⑤严重主动脉瓣狭窄拒绝手术者。
3.瓣膜置换治疗
主动脉瓣病变技术已十分成熟，手术的成功率在98%以上，而且效果良好。
主要适应证为①有晕厥
或心绞痛病史者；②心电图示左心室肥厚；③心功能Ⅲ-Ⅳ级；④左心室-主动脉间压力阶差＞6.65kPa（50mmHg）。
寄语：“身体是革命的本钱”。
身体健康是人最基本的，也是很难达到的目标。
今天，你能开口说话，能用眼睛、耳朵、鼻子去感知身边的一切事物，能正常地用双腿行走，无病无痛……这些看起来是很轻而易举的，但是你是否想过这些却是极度重要且来之不易的，如果某一天你失去了，怎么办?看到街上那些失明失聪、断手少腿的残疾人，你是否在想：幸好我没有像他们那样，你错了，生命充满意外，谁能保证你明天不会成为他们中的一员呢?那你又是否因此更加懂得珍惜健康呢?那就请不要透支自己的身体健康，赶快行动起来，锻炼身体，让身心健康吧!要清楚意识到自己目前的健康状况是稍纵即逝的，明确健康是我们做任何事情的本钱，要懂得珍惜健康!。
