下载文档原格式
特别关注慢性阻塞性肺疾病的临床表现有哪些于金龙 （绵阳市游仙区中医医院呼吸内科，四川绵阳 621000）慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Diseases，COPD）是一类以持续气流受限为主要特征的肺部疾病，该病呈进行性发展，有着较高的发病率和病死率。
临床表现主要为慢性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全等，在疾病类型上包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症等疾病。
1慢性阻塞性肺疾病的症状体征（1）慢性支气管炎。
是指发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，其发病与上呼吸道感染、吸入刺激性或有害气体和粉尘、吸烟、过敏以及自主神经功能失调、免疫力降低、遗传、营养等因素有关。
该病临床症状主要表现为咳嗽、咳痰反复发作，痰液一般呈白色黏液泡沫状，部分患者可伴有喘息症状，呈慢性过程（每年症状持续3个月左右，持续2年以上）。
当患者处于急性发作期时，会出现咳嗽加重，并有脓性黏液咳出或脓性痰，同时，因黏液分泌增加以及支气管痉挛，会导致患者喘息加重，甚至出现呼吸困难。
临床上体格检查听诊肺部，可闻及哮鸣音与干湿性啰音。
随着患者病情的进展，该病还可能会引起肺气肿、支气管扩张、肺心病等。
（2）肺气肿。
指呼吸性细支气管、肺泡发生过度充气，并出现持续性扩张的现象，同时，还会出现肺容积增加、肺组织弹性减弱、肺泡间隔破坏等情况的发生。
该病与慢性细支气管炎、吸烟、空气污染、尘肺以及α1-抗胰蛋白酶缺乏有着密切联系。
该病临床表现主要为因阻塞性通气障碍导致的呼气性呼吸困难，以及因机体缺氧导致的发绀、气促等症状，部分严重患者会出现胸廓及肋间隙增大，呈桶状胸表现。
体格检查可见双侧触觉语颤减弱，叩诊肺下界下移、心浊音界缩小，听诊双肺呼吸音减弱，部分患者可闻及干、湿啰音。
部分患者如肺边缘肺大泡破裂可引起自发性气胸；肺泡扩大导致间隔毛细血管受压而影响肺循环，可能会导致肺心病的发生。
（3）支气管扩张症的临床表现。
慢性阻塞性肺疾病病人的护理慢性阻塞性肺疾病（简称COPD）是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿都有气流受阻的现象，把具有气流受阻为特征的一类疾病称为慢性阻塞性肺疾病。
慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰、喘息及反复发生感染为特征，常可并发慢性阻塞性肺气肿。
诊断标准：每年发病持续3个月，连续2年或2年以上★，排除其他心肺疾病就可诊断。
记忆法：3+2慢性阻塞性肺气肿是由于慢性炎症蔓延至气道远端的气道狭窄★，累及细支气管管壁及周围组织，造成气体排出受阻，使肺泡过度膨胀、充气和肺泡壁弹性减弱或破坏，融合成肺大泡所致。
外观灰白，血液减少。
引起缺氧和二氧化碳潴留，可并发慢性肺源性心脏病和Ⅱ型呼吸衰竭。
慢性阻塞性肺气肿的病理改变不包括A.肺过度膨胀B.外观苍白或灰白C.镜检可见肺大泡D.肺血供增多E.弹力纤维网破坏『正确答案』D『答案解析』慢性阻塞性肺气肿的病理改变有肺过度膨胀，弹性减退；外观灰白或苍白，血供减少。
思考：慢性支气管炎是如何发展成阻塞性肺气肿的？★一、病因确切的病因尚不清楚，可能与下列因素有关。
1.吸烟为重要的发病★因素。
2.感染是COPD发生发展（加重★）的重要因素。
3.大气污染包括二氧化硫、二氧化氮、氯及臭氧等的慢性刺激，为细菌感染创造条件。
4.职业粉尘和化学物质如烟雾、工业废气等。
5.气候冷空气刺激、气候突然变化，使呼吸道黏膜防御能力减弱，易继发感染。
-抗胰蛋白酶缺乏，与肺气肿的发生有密切关系。
6.遗传因素α17.与年龄有关，老年人多发★。
二、临床表现1.症状：慢性支气管炎：表现为慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作，晨间咳嗽较重，痰多为白色黏液或泡沫状，当感染时，痰量增多，可有脓性痰液。
“咳、痰、喘、炎”★慢性阻塞性肺疾病COPD：在慢支的基础上出现逐渐加重的呼吸困难★，随病情发展，甚至在静息时也感到呼吸困难。
慢性阻塞性肺疾病（慢性支气管炎）
肺实质和小气道受损致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加，肺功能不全
包括：慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张症和肺气肿等
慢性支气管炎
发生在支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病
中老年人反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息症状，持续3个月，连续2年以上
并发肺气肿和慢性肺源性心脏病
病因：
细菌和病毒感染：肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌；鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒
吸烟：焦油、尼古丁、镉等有害物质损伤呼吸道黏膜
空气污染和过敏因素：工业烟雾、粉尘造成大气污染，喘息型慢性支气管炎
机体内存因素：机体抵抗力下降，呼吸系统功能受损及内分泌功能失调
病理变化：
早期，局限于较大的支气管，逐渐累及较小的支气管和细支气管
呼吸道黏液-纤毛排送系统受损：纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落，再生的上皮杯状细胞增多发生鳞状上皮化生；
黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮黏液腺化生，分泌黏液增多；
管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；
管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者，平滑肌束增生、肥大），软骨变性、萎缩或骨化
累及的细支气管增多，管壁纤维性增厚，管腔狭窄甚至纤维性闭锁
炎症向管壁周围组织及肺泡扩展，形成细支气管周围炎
支气管受黏膜刺激和分泌黏液增多-->咳嗽、咳痰（白色黏液泡沫
状）（急性发作期，咳嗽加剧，黏液脓性或脓性痰）
支气管痉挛或狭窄及黏液和渗出物阻塞管腔-->喘息
支气管黏膜和腺体萎缩（慢性萎缩性气管炎），分泌物减少或痰量减少或无痰
慢性支气管炎晚期：管壁增厚，增生的黏膜突向管腔，间质内大量淋巴细胞和浆细胞浸润，管壁平滑肌束增生、肥大。
慢性支气管炎名词解释慢性支气管炎是一种常见的呼吸系统疾病，主要特征是气管和支气管的慢性炎症。
它通常是由长期的刺激因素引起的，如烟草烟雾、空气污染、化学物质、细菌和病毒感染等。
慢性支气管炎可以分为两种类型：慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
慢性支气管炎主要发生在气管和支气管上皮细胞内的炎症反应。
长期的炎症引起气管和支气管壁的肿胀和增厚，痰液的产生也增加。
痰液的产生是呼吸道防御机制的一部分，但在慢性支气管炎中，炎症导致痰液的产生过多。
病人经常咳嗽，咳痰，并伴有气喘的呼吸困难。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是慢性支气管炎的一种严重形式。
它是一种进行性的疾病，呼吸困难和肺功能减退逐渐加重。
COPD通常发生在40岁以上的人群中，长期的吸烟是这种疾病的主要原因。
除了烟草，空气污染，家庭和职业环境中的化学物质，以及遗传因素也可能导致COPD的发生。
慢性支气管炎和COPD的主要症状是咳嗽和呼吸困难。
咳嗽经常是早期症状，咳嗽常年存在，更严重的时候会伴有咳痰。
呼吸困难在活动或运动时更加明显，患者可能感觉喘不过气来。
其他症状可能包括胸闷、咳血和乏力。
诊断慢性支气管炎和COPD通常需要进行详细的病史询问、体格检查和肺功能测试。
肺功能测试包括肺活量、强制呼气容积和呼气流量。
X射线、CT扫描和血气分析可能也被用于了解病情。
慢性支气管炎和COPD的治疗目标是减轻炎症、控制症状、管理并预防急性加重。
戒烟是最重要的措施之一，因为吸烟是造成慢性支气管炎和COPD的主要原因。
气管扩张剂、吸入类固醇和长效支气管舒张剂等药物可用于减轻炎症和扩张气道。
支持性治疗包括合理的运动、营养和心理支持等。
总之，慢性支气管炎是一种常见的呼吸系统疾病，通常由长期刺激因素引起的气管和支气管的慢性炎症导致。
它主要表现为咳嗽和呼吸困难，长期的慢性支气管炎可能发展为COPD。
早期诊断和合理的治疗可以减轻症状和控制疾病的进展。
戒烟、药物治疗和支持性治疗是慢性支气管炎和COPD的主要治疗方法。
第一单元慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病
重点:肺炎，呼衰，其他均匀分布。
比例：6%-7%。
难度适中。
第一节概述
1.慢性支气管炎：每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。
2.肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡
壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。
3.慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆呈进行性发展，与肺部对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身或肺外的不良反应。
第二节慢性阻塞性肺疾病的病因和发病机制
1.吸烟：男性。
女性:家庭空气污染。
密切相关。
2.职业性粉尘和化学物质。
3.空气污染。
4.感染：COPD发生发展的重要因素之一。
5.蛋白酶--抗蛋白酶失衡。
6.其他：如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等。
第三节病理生理
RV残气量、 RV/ TLC残气量/肺总量、V/Q 通气血流比值
第四节临床表现
1.症状
（1）慢性咳嗽：清晨明显。
（2）咳痰：白色粘液或浆液性泡沫性痰。
（3）气短或呼吸困难：呈持续性进行性。
标志性症状。
（4）喘息和胸闷：重度。
（5）其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等。
2.体征
早期体征无异常，随疾病进展出现以下体征：
（1）视诊及触诊：桶状胸。
触觉语颤减弱。
（2）叩诊：肺过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
（3）听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。
第五节辅助检查
1.肺功能检查：判断气流受限的主要客观指标。
（1）第一秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1／FVC）—评价气流受阻的敏感指标。
第一秒呼气容积占预计值百分比（FEV1%）-- 评估COPD严重程度的良好指标。
（2）肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低。
（3）一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco／VA）下降。
2.胸部X线检查：早期无变化，之后非特异。
3.胸部CT检查：非常规检查。
4.血气检查：确定低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡及呼衰价值重要。
第六节诊断与鉴别诊断
1.诊断：
主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查综合分析确定。
（1）吸入支气管舒张药后测得FEV1/FVC<70%及FEV1 <80%预计值，可确定为不完全可逆的气道受阻，此为诊断的必备条件。
（2）COPD严重程度分级：FEV1/FVC<70%（固定）、FEV1 --记住界值：80%/50%/30%.
2.鉴别诊断
（1）支气管哮喘：儿童或青少年起病，发作性喘息为特征。
哮鸣音。
气流受限可逆。
（2）支气管扩张：肺部有固定湿罗音。
高分辨CT。
（3）肺结核：午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状。
（4）肺癌：反复发生的咳嗽咳痰，X线及CT可见占位或阻塞性肺不张或肺炎。
（5）其他原因所致呼吸气腔扩大。
第七节并发症
1.慢性呼吸衰竭：必然结果。
常在COPD急性加重时发生，发生低氧血症和（或）高碳酸血症。
2.自发性气胸:COPD在呼吸突然加重时虽无明显阳性体征但一定要拍胸片。
3.慢性肺源性心脏病：COPD肺病变时肺血管床减少及缺氧导致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压，最终右心功能不全。
第八节治疗
1.稳定期治疗
（1）教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。
（2）支气管舒张药：短效：肾上腺素受体激动剂（沙丁胺醇气雾剂）、抗胆碱药（异丙托溴胺气雾剂）、茶碱类。
长效：沙美特罗、福莫特罗。
（3）祛痰药：盐酸氨溴索或羧甲司坦。
（4）长期家庭氧疗：指征--①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或没有高碳酸血症②PaO2 55-60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）。
治疗--鼻导管吸氧，氧流量为1-2L/min，吸氧时间>15h/d.
2.急性加重期治疗
（1）确定急性加重期的原因及病情严重程度。
最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。
（2）支气管舒张药：药物同稳定期。
（3）控制性吸氧：一般吸入氧浓度为28%-30%，应避免吸入氧浓度过高。
（4）抗生素应用。
（5）糖皮质激素：短疗程。
稳定期可吸入糖皮质激素，不推荐长期口服。
第九节预防
COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。
（1）戒烟是预防COPD的重要措施。
（2）控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入。
（3）流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止COPD
患者反复感染可能有益。
（4）加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。
（5）定期进行肺功能监测。
